水电解质和酸碱平衡学习教案.pptx

《水电解质和酸碱平衡学习教案.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水电解质和酸碱平衡学习教案.pptx（115页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、会计学1水电解质和酸碱平衡水电解质和酸碱平衡(pnghng)第一页，共115页。正常人体内水的分布（体重）正常人体内水的分布（体重）人群组体内水总量细胞内液细胞外液血浆组织间液婴儿7545428成年男性6040515成年女性50-5530-35515第2页/共115页第二页，共115页。成人每日水的出入量成人每日水的出入量摄入量（ml）排出量（ml）饮水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮肤蒸发500内生水300呼吸蒸发300大便150共计2000-25002000-2500第3页/共115页第三页，共115页。血浆中的各种电解质血浆中的各种电解质阳离子mmol/L

2、阴离子mmol/LNa+135-145HCO3-27K+3.5-5.5Cl-103Ca2+2.5HPO4-41Mg2+1.5SO4-40.5有机酸6蛋白质0.8共计151.0138.3第4页/共115页第四页，共115页。水平衡的调节水平衡的调节(tioji)方式方式n n渗透压的调节(tioji)：n n血容量的调节(tioji)：下丘脑垂体(chut)后叶抗利尿激素排钠保水肾素血管紧张素醛固酮水钠潴留机体对水电解质平衡的调节，包含对渗机体对水电解质平衡的调节，包含对渗透压的调节和对血容量的调节两个方面透压的调节和对血容量的调节两个方面血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保

3、血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命 第5页/共115页第五页，共115页。第6页/共115页第六页，共115页。水、电解质紊乱水、电解质紊乱(wnlun)n n脱水(tu shu)n n 高渗性脱水(tu shu)，低渗性脱水(tu shu)，等渗性脱水(tu shu)n n电解质紊乱n n 钠、钾、钙、镁第7页/共115页第七页，共115页。脱脱 水水n n脱水在身体丢失水份大于摄入水份时产生，体液容量减少超过体重2%以上时称为脱水n n脱水往往伴有失钠，因水钠丢

4、失比例(bl)不同，按照脱水时细胞外渗透压不同分为高渗性脱水，低渗性脱水和等渗性脱水第8页/共115页第八页，共115页。高渗性脱水高渗性脱水(tu shu)缺水超缺水超过缺钠过缺钠病理变化血清钠细胞外液渗透压抗利尿激素(j s)肾小管回吸收水份尿量减少尿量减少(jinsho)氮质血症，肾功能不全氮质血症，肾功能不全代谢性酸中毒代谢性酸中毒脑功能障碍脑功能障碍血容量血容量肾素血管紧张素肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋保钠潴水保钠潴水第9页/共115页第九页，共115页。高渗性脱水的代偿高渗性脱水的代偿(dichn)机制和主要临床表现机制和主要临床表现临床表现：细胞临床表现：细胞(xb

5、o)内脱水内脱水血血浆浆细细胞胞(xbo)外外液液细细胞胞内内液液渗透压升高渗透压升高1，强烈口渴，强烈口渴早早/轻症，轻症，ADH分泌分泌体液量减少体液量减少2，晚期重症，晚期重症循环不稳定循环不稳定晚期重症，晚期重症，醛固酮增加醛固酮增加血血浆浆细细胞胞外外液液细细胞胞内内液液4，神经系统功能障碍，神经系统功能障碍3，脱水热，脱水热细胞细胞皱缩皱缩第10页/共115页第十页，共115页。病病 因因n n水份摄入不够n n水份丢失过多n n 消化道丢失过多（造瘘、腹泻）糖尿病昏迷n n 高烧(gosho)，大量出汗，大面积烧伤，气管切开第11页/共115页第十一页，共115页。临床表现临床表

6、现按缺水症状分三度按缺水症状分三度按缺水症状分三度按缺水症状分三度(sn d)(sn d)(sn d)(sn d)轻度缺水量占体重的轻度缺水量占体重的轻度缺水量占体重的轻度缺水量占体重的2-42-42-42-4，主诉口渴主诉口渴主诉口渴主诉口渴中度缺水量占体重中度缺水量占体重中度缺水量占体重中度缺水量占体重4-64-64-64-6，极度口渴烦躁，皮肤弹性极度口渴烦躁，皮肤弹性极度口渴烦躁，皮肤弹性极度口渴烦躁，皮肤弹性下降下降下降下降重度缺水量超过重度缺水量超过重度缺水量超过重度缺水量超过6 6 6 6，狂躁，狂躁，狂躁，狂躁，谵妄，昏迷，若超过谵妄，昏迷，若超过谵妄，昏迷，若超过谵妄，昏迷，

7、若超过15151515，可以死亡可以死亡可以死亡可以死亡实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查血液血液血液血液(xuy)(xuy)浓缩浓缩浓缩浓缩尿比重上升尿比重上升尿比重上升尿比重上升血清血清血清血清Na+150mmol/LNa+150mmol/L血气分析可了解有无酸中血气分析可了解有无酸中血气分析可了解有无酸中血气分析可了解有无酸中毒毒毒毒第12页/共115页第十二页，共115页。治治 疗疗n n去除病因去除病因n n丘脑垂体性尿崩，加用血管丘脑垂体性尿崩，加用血管(xugu(xugu n)n)加压素加压素n n补液：补液：5 5葡萄糖或低张盐水，可口服、管胃、静滴葡萄糖或低张盐水，可口

8、服、管胃、静滴n n补液量估计补液量估计n n每丧失体重每丧失体重1 1可补水份可补水份400-500ml400-500mln n补液量（补液量（mlml）（血清钠）（血清钠142142）体重（体重（kgkg）4 4n n （为避免补液过多，发生水中毒，当天只给予计算（为避免补液过多，发生水中毒，当天只给予计算量量n n 的的1/21/22/32/3，另外还要加上当天生理需要量），另外还要加上当天生理需要量）第13页/共115页第十三页，共115页。补液的原则补液的原则(yunz)和和注意事项注意事项n n积极治疗原发病积极治疗原发病(f bng)(f bng)n n伴有休克时应积极恢复有效循

9、环容量伴有休克时应积极恢复有效循环容量n n注意纠正速度注意纠正速度n n纠正电解质紊乱和酸碱失平衡纠正电解质紊乱和酸碱失平衡n n对老年人和心功能不全者，注意补液速度（推荐对老年人和心功能不全者，注意补液速度（推荐1/2 1/2 前前8 8小时，小时，1/21/2后后1616小时分配方案）小时分配方案）n n加强生命体征监测和尿量观察加强生命体征监测和尿量观察第14页/共115页第十四页，共115页。低渗性脱水低渗性脱水(tu shu)缺钠多于缺钠多于缺水缺水 病理变化下丘脑垂体后叶ADH肾远曲小管水份吸收低比重(bzhng)尿血容量尿量 渗透压渗透压血容量血容量 肾素血管紧张肾素血管紧张(

10、jnzhng)(jnzhng)素素醛固酮系统活跃醛固酮系统活跃 保水保钠保水保钠 尿量尿量尿量增加尿量增加尿量减少尿量减少第15页/共115页第十五页，共115页。低渗性脱水的代偿低渗性脱水的代偿(dichn)机制和主要临床表现机制和主要临床表现临床表现：细胞临床表现：细胞(xbo)外脱水外脱水血血浆浆细细胞胞(xbo)外外液液细细胞胞内内液液渗透压下降渗透压下降体液量减少体液量减少2，循环衰竭，循环衰竭1，早期尿多，早期尿多后来尿少，尿钠少低后来尿少，尿钠少低血血浆浆细细胞胞外外液液细细胞胞内内液液3，脑细胞水肿，脑细胞水肿4，脱水貌，脱水貌第16页/共115页第十六页，共115页。病因慢性

11、病因慢性(mn xng)或病程较或病程较长的疾病长的疾病n n幽门(yumn)梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘，胆瘘，胰瘘，长期胃肠减压n n创面液体丧失过多n n使用利尿剂未补充钠盐n n脑耗盐综合征第17页/共115页第十七页，共115页。临床表现与诊断临床表现与诊断临床表现与诊断临床表现与诊断(zhndun)(zhndun)按缺钠程度分为三度：按缺钠程度分为三度：轻度缺钠：轻度缺钠：135mmol/L 135mmol/L 乏力，头晕，口渴不明显，尿乏力，头晕，口渴不明显，尿NaNa中度缺钠：中度缺钠：130mmol/L 130mmol/L 除上述表现外，有恶心呕吐，外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离

12、子除上述表现外，有恶心呕吐，外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离子重度缺钠：重度缺钠：120mmol/L 120mmol/L 意识障碍加重，抽搐，痉挛，腱反射意识障碍加重，抽搐，痉挛，腱反射 休克，尿少或无尿休克，尿少或无尿 实验室检查：血液浓缩，尿钠减少实验室检查：血液浓缩，尿钠减少(ji(ji nshnsh o)o)，血清，血清Na 135mmol/L Na7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH 50mmHgPaCO2 50mmHg为肺泡通气不为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，足，见于呼吸性酸中毒，型型呼衰呼衰当当PaCO2 35mmHgPaCO2 SB则表明PaCO240mmHg,见于呼酸

13、或代碱代偿;ABSB则表明PaCO216,代酸代酸)乳酸血症酮血症外源性阴离子存积(cnj)：甲醇中毒、水杨酸中毒肾功能减退(jintu)酸性产物AG见于第53页/共115页第五十三页，共115页。酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)紊紊乱的类型乱的类型酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒HHCO3PCO2代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸呼吸(hx)性性碱中毒碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸呼吸(hx)性酸性酸中毒中毒pH正常否代偿性代偿性失代偿性失代偿性单纯？多发？单纯型单纯型混合型混合型第54页/共115页第五十四页，共115页。单纯性酸碱平衡单纯性酸碱平衡(pnghng)紊乱紊乱n n代谢性酸中毒代谢性酸

14、中毒n n呼吸呼吸(hx)性酸中毒性酸中毒n n代谢性碱中毒代谢性碱中毒n n呼吸呼吸(hx)性碱中毒性碱中毒第55页/共115页第五十五页，共115页。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中血浆中血浆中HCO3-HCO3-原发性原发性原发性原发性，而导致，而导致，而导致，而导致pHpH。病因和机制病因和机制病因和机制病因和机制 分类分类分类分类代偿调节代偿调节代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响对机体的影响对机体的影响(y(y ngxingxi ng)ng)防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治的病理生理

15、基础第56页/共115页第五十六页，共115页。（一）病因（一）病因(bngyn)和机制和机制 1、酸负荷增多、酸负荷增多（1）固定酸产生）固定酸产生(chnshng)：乳酸酸中毒、酮症酸中毒乳酸酸中毒、酮症酸中毒 （2）酸性物质排出）酸性物质排出：严重肾衰；：严重肾衰；远曲小管型酸中毒。远曲小管型酸中毒。（3）外源性酸摄入过多：水杨酸）外源性酸摄入过多：水杨酸中毒；含氯的成酸性药物摄入过中毒；含氯的成酸性药物摄入过多多 （4）高血钾：使细胞外）高血钾：使细胞外H+,HCO3-2NH4Cl+CO2(NH2)2CO+2HCl+H2O第57页/共115页第五十七页，共115页。2、血血HCO3-直

16、接减少直接减少（1）消化道大量）消化道大量丢丢失失HCO3-：肠肠液、胰液液、胰液(yy)、胆汁、胆汁、血血浆浆等等（2）II型型肾肾小管性酸中毒：小管性酸中毒：H+-Na+交交换换体的功能障碍或碳体的功能障碍或碳酸酸酐酐酶酶活性降低，造成大量碱活性降低，造成大量碱丢丢失。失。（3）大量）大量长长期期应应用碳酸用碳酸酐酐酶酶抑制抑制剂剂乙乙酰唑酰唑胺胺第58页/共115页第五十八页，共115页。3、其他原因：、其他原因：高钾血症：可出现反常性碱性尿高钾血症：可出现反常性碱性尿血液血液(xuy)稀释性稀释性HCO3-：大量输入：大量输入G.S或或N.S。第59页/共115页第五十九页，共115页

17、。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中血浆中血浆中HCO3-HCO3-原发性原发性原发性原发性，而导致，而导致，而导致，而导致pHpH。病因和机制病因和机制病因和机制病因和机制 分类分类分类分类代偿调节代偿调节代偿调节代偿调节(tioji)(tioji)血气指标的变化血气指标的变化血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治的病理生理基础第61页/共115页第六十一页，共115页。二、分类 以AG值的变化分为1、AG值增高型代酸：特点：血氯正常(zhngchng)，固定酸增高 指除了含氯以外的任

18、何固定酸产生增多或排出减少而导致血浆固定酸浓度增大的代酸。（乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）固定酸的酸根属未测定的阴离子第62页/共115页第六十二页，共115页。第63页/共115页第六十三页，共115页。2、AG正常型代酸：特点：血氯升高正常型代酸：特点：血氯升高指指HCO3-丢失过多或肾排丢失过多或肾排H障碍。障碍。（含含HCO3-液丢失；肾小管性酸中毒；液丢失；肾小管性酸中毒；碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂；含氯酸性；含氯酸性(sunxn)药物大量使用）药物大量使用）和固定和固定(gdng)酸的酸根离子的量酸的酸根离子的量无关无关1、HCO3-吸收吸收(xshu)少，少，

19、Cl-吸收吸收(xshu)多多2、和血氯交换减少、和血氯交换减少第64页/共115页第六十四页，共115页。第65页/共115页第六十五页，共115页。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中血浆中血浆中HCO3-HCO3-原发性原发性原发性原发性，而导致，而导致，而导致，而导致pHpH。病因和机制病因和机制病因和机制病因和机制 分类分类分类分类代偿调节代偿调节代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化血气指标的变化血气指标的变化对机体对机体对机体对机体(jt(jt)的影响的影响的影响的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治的病理生理基础第66页/共115页第

20、六十六页，共115页。（三）代偿调节（三）代偿调节1、血液的缓冲、血液的缓冲H+HCO3-H2CO3CO2+H2OH+H+Buf-Hbuf2、细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲、细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲H+H+-K+交换交换24h后后高钾血症高钾血症1/2H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲第67页/共115页第六十七页，共115页。、肺的调节、肺的调节血液血液H+pH刺激颈动脉体和主动脉体化学刺激颈动脉体和主动脉体化学(huxu)感受器感受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加深加快呼吸加深加快深大呼吸深大呼吸呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最

21、大极限时，呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最大极限时，PaCO2可降到可降到10mmHg。第68页/共115页第六十八页，共115页。代谢性酸中毒时呼吸代偿代谢性酸中毒时呼吸代偿(dichn)公式：公式：预测预测PaCO2=1.5HCO3-82判断判断(pndun)：如实测如实测PaCO2在预测在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸范围之内，单纯型代酸如实测值如实测值预测值的最大值预测值的最大值,CO2潴留，代酸潴留，代酸+呼酸呼酸如实测值如实测值预测值的最小值，预测值的最小值，CO2排出过多，代酸排出过多，代酸+呼碱呼碱第69页/共115页第六十九页，共115页。1、糖尿病患者

22、、糖尿病患者(hunzh)：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；预测预测(yc)PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5实际实际(shj)PaCO2=30，在（，在（28.532.5）范围内，单纯型代酸）范围内，单纯型代酸预测预测PaCO2=1.5HCO3-82第70页/共115页第七十页，共115页。2、肺炎休克肺炎休克(xik)患者：患者：pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；预测预测(yc)PaCO2=1.516+82=322=3034实际实际PaCO2=37,超过超过(chogu)预测最高值预测最高值34，为代

23、酸合并呼酸，为代酸合并呼酸预测预测PaCO2=1.5HCO3-82第71页/共115页第七十一页，共115页。3、肾炎肾炎(shnyn)发热患者：发热患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；预测预测(yc)PaCO2=1.514+82=292=2731实际实际(shj)PaCO2=24，低于预测最低值，低于预测最低值27，为代酸合并呼碱，为代酸合并呼碱预测预测PaCO2=1.5HCO3-82第72页/共115页第七十二页，共115页。、肾的调节主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。机制(jzh)：代酸时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。肾

24、的代偿作用较慢，一般要3-5天才能达到高峰。第73页/共115页第七十三页，共115页。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中血浆中血浆中HCO3-HCO3-原发性原发性原发性原发性，而导致，而导致，而导致，而导致pHpH。病因和机制病因和机制病因和机制病因和机制 分类分类分类分类代偿调节代偿调节代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响对机体的影响对机体的影响 防治防治防治防治(fngzh)(fngzh)的病理生理基础的病理生理基础的病理生理基础的病理生理基础第74页/共115页第七十四页，共115页。（四）血气指标的变化：（四）

25、血气指标的变化：由于由于(yuy)HCO3-降低：所以降低：所以AB、SB、BBBEpH通过呼吸代偿：通过呼吸代偿：PaCO2ABSB降低降低(jingd)负值负值(fzh)加大加大下降下降继发性下降继发性下降预测值的最大值，预测值的最大值，HCO3-过多，呼过多，呼酸酸+代碱代碱如实测如实测(shc)值值预测值的最小值预测值的最小值,HCO3-过少过少,呼呼酸酸+代酸代酸第91页/共115页第九十一页，共115页。1、肺心病患者、肺心病患者(hunzh)：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；预测预测(yc)HCO3-=24+0.4(6040)3=2935实际实际(shj)HCO3-

26、=31，在范围（，在范围（2935）内，为单纯呼酸）内，为单纯呼酸预测预测HCO3-=24+0.4PaCO23第92页/共115页第九十二页，共115页。2、肺心病患者、肺心病患者(hunzh)补碱后：补碱后：pH7.40，HCO3-40，PaCO267；预测预测(yc)HCO3-=24+0.4(6740)3=31.837.8实际实际(shj)HCO3-=40，超过预测最高值，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱，呼酸合并代碱.预测预测HCO3-=24+0.4PaCO23第93页/共115页第九十三页，共115页。3、肺心病患者、肺心病患者(hunzh)：pH7.22，HCO3-20，PaCO

27、250预测预测(yc)HCO3-=24+0.4(5040)3=2531实际实际(shj)HCO3-=20，低于预测最低值，低于预测最低值25，呼酸合并代酸，呼酸合并代酸.预测预测HCO3-=24+0.4PaCO23第94页/共115页第九十四页，共115页。二、呼吸二、呼吸(hx)性酸中性酸中毒毒血浆中血浆中血浆中血浆中PaCO2PaCO2原发性原发性原发性原发性，而导致，而导致，而导致，而导致pHpH。病因和机制病因和机制病因和机制病因和机制 分类分类分类分类代偿调节代偿调节代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化血气指标的变化血气指标的变化对机体对机体对机体对机体(jt(jt)的影响

28、的影响的影响的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治的病理生理基础第95页/共115页第九十五页，共115页。呼吸性酸中毒的血气分析参数：呼吸性酸中毒的血气分析参数：由于由于CO2潴留：所以潴留：所以(suy)PaCO2pH通过肾代偿：通过肾代偿：AB、SB、BBBEABSB降低降低(jingd)正值正值(zhnzh)加大加大升高升高增高增高第96页/共115页第九十六页，共115页。二、呼吸二、呼吸(hx)性酸中性酸中毒毒血浆中血浆中血浆中血浆中PaCO2PaCO2原发性原发性原发性原发性，而导致，而导致，而导致，而导致pHpH。病因和机制病因和机制病因和机制病因和

29、机制 分类分类分类分类代偿调节代偿调节代偿调节代偿调节 血气血气血气血气(xuq)(xuq)指标的变化指标的变化指标的变化指标的变化对机体的影响对机体的影响对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治的病理生理基础第97页/共115页第九十七页，共115页。（五）对机体（五）对机体(jt)的影响的影响1、对中枢神经系统功能的影响：、对中枢神经系统功能的影响：如酸中毒持久或严重时可出现如酸中毒持久或严重时可出现“CO2麻麻醉现象醉现象(xinxing)”。表现为：精神错乱、。表现为：精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷。（肺性脑震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷。

30、（肺性脑病）病）第98页/共115页第九十八页，共115页。2、心血管系统、心血管系统高高浓浓度度的的CO2直直接接引引起起脑脑血血管管扩扩张张，脑脑血血流流增增加加(zngji)，颅压增高。，颅压增高。高高浓浓度度的的CO2又又能能刺刺激激血血管管运运动动中中枢枢，间间接接引引起起(ynq)血血管管收收缩缩，且且强强度度大大于于扩扩血血管管作用。作用。第99页/共115页第九十九页，共115页。3、H+浓度增加浓度增加(zngji)及高血钾还可及高血钾还可以引起心律失常、心肌收缩力减弱。以引起心律失常、心肌收缩力减弱。表表现现：病病人人持持续续性性头头疼疼，头头晕晕(tuyn)等等，严严重重

31、时可危及生命。时可危及生命。第100页/共115页第一百页，共115页。二、呼吸二、呼吸(hx)性酸中性酸中毒毒血浆中血浆中血浆中血浆中PaCO2PaCO2原发性原发性原发性原发性，而导致，而导致，而导致，而导致pHpH。病因和机制病因和机制病因和机制病因和机制 分类分类分类分类代偿调节代偿调节代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化血气指标的变化血气指标的变化(binhu)(binhu)对机体的影响对机体的影响对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治的病理生理基础第101页/共115页第一百零一页，共115页。（五）（五）防治的病理生理基础防

32、治的病理生理基础1、防治原发病、防治原发病2、改善通气功能、改善通气功能3、严重者适当用碱性药物、严重者适当用碱性药物THAM（慢慢性性(mnxng)呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒时时，由由于于肾肾脏脏排酸保碱，故应慎有碱性药物。）排酸保碱，故应慎有碱性药物。）第102页/共115页第一百零二页，共115页。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特征代谢性碱中毒的特征代谢性碱中毒的特征代谢性碱中毒的特征(tzhng)(tzhng)是血浆是血浆是血浆是血浆HCO3-HCO3-原发性增多。原发性增多。原发性增多。原发性增多。HCO3-pH=pKa+lg0.03PC

33、O2第103页/共115页第一百零三页，共115页。呼吸呼吸呼吸呼吸(hx)(hx)性碱中毒的特征是血浆性碱中毒的特征是血浆性碱中毒的特征是血浆性碱中毒的特征是血浆H2CO3H2CO3原发性原发性原发性原发性减少。减少。减少。减少。HCO3-pH=pKa+Log0.03PCO2四、呼吸四、呼吸四、呼吸四、呼吸(hx)(hx)性碱中毒（性碱中毒（性碱中毒（性碱中毒（RespiratoryAlkalosisRespiratoryAlkalosis）第104页/共115页第一百零四页，共115页。各型酸碱平衡各型酸碱平衡各型酸碱平衡各型酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱指标的变化紊乱指标的

34、变化紊乱指标的变化紊乱指标的变化代酸代酸呼酸呼酸急性急性慢性慢性代碱代碱呼碱呼碱急性急性慢性慢性PaCOPaCO22pHpHABABSBSBBEBE小结小结(xioji)第105页/共115页第一百零五页，共115页。危重病人的输液危重病人的输液(shy)管理管理第106页/共115页第一百零六页，共115页。危重病人和输液危重病人和输液(shy)相关问相关问题题n n危重病人特点危重病人特点n n 生命体征不稳定，呼吸循环功能紊乱生命体征不稳定，呼吸循环功能紊乱n n 常常无法表达常常无法表达(bi(bi od)od)自身不适，需要外界严密观察监测自身不适，需要外界严密观察监测n n 病情变

35、化迅速病情变化迅速n n 药物，输液要求控制精确药物，输液要求控制精确n n 第107页/共115页第一百零七页，共115页。呼吸呼吸(hx)功能不全功能不全n n病因：感染，渗出性改变，肺间质改 变，全肺切除术后。n n 重症哮喘n n（不同(b tn)病因对输液有不同(b tn)要求）n n 第108页/共115页第一百零八页，共115页。低血压低血压n n心功能不全心源性，非心源性n n容量不够判断依据n n血管张力减退二氧化碳蓄积(xj)，低钠血症，中枢性，内分泌性，内毒素n n（依据病情给予处理，不能一味靠补液解决问题）第109页/共115页第一百零九页，共115页。肾功能不全肾功能

36、不全n n外科病情演变成急性肾功能不全，早期常常外科病情演变成急性肾功能不全，早期常常(chngchng)(chngchng)是肾前性的，处理不及时，可以转变成肾性是肾前性的，处理不及时，可以转变成肾性n n少尿期，多尿期补液策略不一样少尿期，多尿期补液策略不一样第110页/共115页第一百一十页，共115页。颅高压颅高压(goy)，脑血管痉挛，脑血管痉挛n n维持有效(yuxio)灌注压n n脑血管痉挛处理第111页/共115页第一百一十一页，共115页。液体液体(yt)管理的监测管理的监测尿量CVPSVO2乳酸(r sun)和乳酸(r sun)清除率血管外肺水第112页/共115页第一百一十二页，共115页。注意事项注意事项n n管理好注射泵n n注意(zh y)配伍禁忌n n注意(zh y)一些特殊药物如抗生素的输注要求n n 速度，避光，管路要求n n注意(zh y)有些药物的稀释溶剂第113页/共115页第一百一十三页，共115页。谢谢 谢谢第114页/共115页第一百一十四页，共115页。感谢您的观看感谢您的观看(gunkn)！第115页/共115页第一百一十五页，共115页。