植物衰老与脱落生理学习教案.pptx
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1、会计学 1植物衰老与脱落(tulu)生理第一页,共83页。一、有关(yugun)植物衰老的基本概念(一)植物衰老的概念 衰老是一个受到多种发育和环境信号调控的、程序性的、导致死亡的一系列衰退过程,是植物细胞、组织器官、乃至整体(zhngt)发育的最后一个阶段。第1页/共83页第二页,共83页。(二)植物衰老(shuilo)的主要类型:1 整体衰老(shuilo)(overall senescence)2 地上部分衰老(shuilo)(top senescence)3 脱落衰老(shuilo)(deciduous senescence)4 渐进衰老(shuilo)(progressive)第2页
2、/共83页第三页,共83页。n n 例如一年生植物会在同一个时间,全株死亡,属于整体衰老;n n 由于一定季节的到来,地上部衰老死亡,而后(r hu)由地下部生长更新,属于地上部衰老;第三种是脱落衰老,通常出现在二年生植物或某些多年性植物,其叶子衰老脱落,而茎和根仍保持生命力;n n 最后一种情况是渐进式衰老,也就是最老的叶片会衰老掉落,而其它部位叶片则会继续正常生长.第3页/共83页第四页,共83页。二、衰老过程(guchng)中的主要事件细胞水平的变化:细胞结构(jigu)解体生理生化水平的变化:色素、光合作用、呼吸作 用、生物大分子、植物激素等的变化分子水平的变化:(1)衰老下调基因(s
3、enescence down-regulated gene,SDG)(2)衰老上调或诱导表达的基因:常被称为衰老相关基因(senescence-associated gene,SAG)第4页/共83页第五页,共83页。植物衰老的细胞结构及生理生化变化(一)细胞的衰老.生物膜的生理生化变化.生物膜结构变化 3.细胞器衰老特征(二)器官衰老.叶片衰老 叶片衰老时生理生化变化:叶片衰老时细胞变化:叶片衰老时形态(xngti)变化:.花器官的衰老 花瓣衰老过程中的生理生化变化:花辨衰老过程中细胞结构变化:第5页/共83页第六页,共83页。图9-8 各种磷脂酶的分类及其作用(zuyng)位置第6页/共8
4、3页第七页,共83页。O 2 R-CH=CH-CH 2-CH=CH-RR-CH-CH=CHCH=CH-R 脂氧合酶 OH 或 R-CH=CHCH=CH-CH-R OH第7页/共83页第八页,共83页。图9-10 菜豆衰老叶片中生理生化(shn hu)变化第8页/共83页第九页,共83页。Leopold等学者根据叶色将叶片衰老分为(fn wi)五级:级全叶青绿;级叶尖失绿坏死;级叶尖叶缘失绿坏死;级半叶失绿坏死;级全叶坏死。第9页/共83页第十页,共83页。图9-11 牵牛花瓣皮层细胞的衰老过程1.液泡自身吞噬(液泡膜内陷);2.液泡收缩,细胞质变稀;3.液泡膜破裂引起(ynq)细胞器自溶;4.
5、整个细胞自溶解体第10页/共83页第十一页,共83页。形态变化(binhu)与分类 花瓣衰老在形态上不外乎萎蔫、脱落、变色三种及细胞自溶现象等,因此把花瓣衰老分为三种类型,即 初始(ch sh)脱落 初始(ch sh)萎蔫 变色但不脱落(如火鹤等)。由于衰老受激素特别乙烯调节,所以又把它分为四类萎蔫由乙烯调节如兰花 萎蔫不由乙烯调节如菊花 脱落由乙烯调节 脱落不由乙烯调节第11页/共83页第十二页,共83页。n n 花瓣衰老进程中的花色变化n n 花朵从开放到凋谢,花瓣内部花色素的组成和含量均发生不同程度的改变,花色也多数发生变化。引起花色变化的原因很多,但主要受花瓣衰老时细胞内部环境条件改变
6、以及花朵开放后光照、水分等外部(wib)因素的影响。第12页/共83页第十三页,共83页。第13页/共83页第十四页,共83页。花瓣(hubn)内部环境对花色的影响 n n(1)花色素种类与含量对花色的影响 不同花在衰老进程中花色素变化是不同的。有些花中明显下降,甚至消失;有些花却急剧合成,导致花瓣颜色加深。例如,有一种玫瑰花瓣初放时为橙色,衰老时转为深红色,在这期间花色素苷增加近10倍;兰花中花色素苷随着花朵萎蔫而增加;有些花如矮生菊破晓时呈亮蓝色,由于分解(fnji)花色素苷的酶活性增加,下午就逐渐褪色,甚至变成白色。第14页/共83页第十五页,共83页。花瓣内部环境(hunjng)对花色
7、的影响n n(2 2)细胞内)细胞内pH pH值对花色的影响 值对花色的影响 细胞内 细胞内pH pH值是影 值是影响花色变化的主要因素之一,花色素苷通常在酸性 响花色变化的主要因素之一,花色素苷通常在酸性环境下呈现红色,在碱性环境下呈现蓝色,这是 环境下呈现红色,在碱性环境下呈现蓝色,这是H+H+对花色素分子结构影响的结果。对花色素分子结构影响的结果。n n 例如月季、飞燕草、天竺葵等的花瓣衰老 例如月季、飞燕草、天竺葵等的花瓣衰老(shuil(shuil o)o)时,常因细胞液 时,常因细胞液pH pH值提高而由红变蓝。值提高而由红变蓝。pH pH值提高可归因于蛋白质降解而释放出氮。用含
8、值提高可归因于蛋白质降解而释放出氮。用含糖保鲜剂处理切花可延缓蛋白质水解,也延缓了 糖保鲜剂处理切花可延缓蛋白质水解,也延缓了pH pH值上升和花色变蓝(值上升和花色变蓝(Halery Halery和 和Mayak Mayak,1979 1979)。)。n n 青芙蓉、牵牛花、倒挂金钟以及牛舌草等花瓣衰老 青芙蓉、牵牛花、倒挂金钟以及牛舌草等花瓣衰老(shuil(shuil o)o)时由蓝色或紫色变成红色,是因为有机 时由蓝色或紫色变成红色,是因为有机酸如天冬氨酸、酒石酸等含量增加而降低了细胞液 酸如天冬氨酸、酒石酸等含量增加而降低了细胞液pH pH值的缘故(值的缘故(Yazaki Yazak
9、i,1976 1976)。)。第15页/共83页第十六页,共83页。生物(shngw)大分子 衰老过程中生物会发生变化。花瓣衰老过程中会有有机物丧失,蛋白质的合成(hchng)与分解(与分解有关的酶的合成(hchng)),蔗糖等营养物质外运(证据是蔗糖转化酶活性降低)等 第16页/共83页第十七页,共83页。4、水 分 花瓣衰老(shuilo)过程中,往往失水大于吸水,导致水分亏缺,出现萎蔫或弯头。这是因为导管水分吸收和运输能力及细胞持水能力下降的结果。而切花保鲜剂中通常有糖的成分是因为糖一方面能补充因呼吸所消耗掉的呼吸底物,另一方面糖能调节花瓣的渗透能力,提高花瓣的保水力,从而延长寿命。第1
10、7页/共83页第十八页,共83页。激 素 乙烯(y x)CTK与GA IAA ABA第18页/共83页第十九页,共83页。乙 烯“睡眠”现象(xinxing),如香石竹花瓣的内卷花冠(hugun)的褪色和内卷,如牵牛花萼片褪色(tu s)和萎蔫以及合蕊梗和唇瓣解体脱落(金鱼草、香豌豆、飞燕变色,花色素苷合成,如兰花红变、月季蓝色草、荷包花)第19页/共83页第二十页,共83页。ABA 切花衰老期间,ABA含量会增加(zngji),ABA还能刺激乙烯生成,增加(zngji)切花对乙烯的敏感性。第20页/共83页第二十一页,共83页。CTK与GA CTK与乙烯呈相互拮抗的作用,乙 切花衰老过程中G
11、A含量也减少,GA烯促进衰老,CTK抑制衰老。切花衰老过程中内源CTK会减少。细胞分裂素在切花保鲜剂中广泛应用能延缓某些切花衰老,但并不是所有切花都有效,GA在切花保鲜剂中有些花有用,但使用较少第21页/共83页第二十二页,共83页。IAA 生长素对切花衰老的作用因花卉(huhu)种类而不同。例如,它能延缓一品红花的衰老和脱落;也能促进香石竹的衰老。不同浓度的生长素类调节剂对切花的作用也不同。一般低浓度延缓衰老,高浓度促进衰老。第22页/共83页第二十三页,共83页。植物叶片衰老(shuilo)过程中的基因差异表达(引自Gan S,Amasino RM.Plant Physiol,1997)植
12、物衰老的分子水平(shupng)变化第23页/共83页第二十四页,共83页。拟南芥叶片(ypin)衰老相关基因功能分类(引自Buchanan-Wollaston V.et.al.,2005)第24页/共83页第二十五页,共83页。三、影响植物衰老(shuilo)的因素1、遗传控制2、植物激素的影响3、营养(yngyng)竞争与“源”“库”相关性4、活性氧伤害5、逆境胁迫第25页/共83页第二十六页,共83页。植物(zhw)叶片衰老过程的调控网络(引自Gan S,et al.Plant Physiol,1997)第26页/共83页第二十七页,共83页。四、衰老调控的分子机制(jzh)研究 1、衰
13、老的调节信号 2、衰老相关信号的传导与SAG的表达与调控(dio kn)3、衰老相关突变体的研究第27页/共83页第二十八页,共83页。衰老调控(dio kn)的分子机制 衰老的调节(tioji)信号*年龄*糖与C:N*生殖生长*环境因子*植物激素(j s):细胞分裂素(图)、乙烯(图)、脱落酸、油菜素内酯、水杨酸、茉莉酸*多胺和一氧化氮第28页/共83页第二十九页,共83页。衰老(shuilo)调控的分子机制研究 衰老相关(xinggun)信号的传导与SAG的表达与调控第29页/共83页第三十页,共83页。A simple model to illustrate the network of
14、 pathways that are required for gene expression during senescence.(引自Plant Biotechnology Journal,2003,1:3-22.Buchanan-Wollaston et.al.)第30页/共83页第三十一页,共83页。五、衰老主要学说(一)DNA损伤学说 某些物理化学因子(ynz),如紫外线、电离辐射、化学诱变剂等因素的作用下使DNA受损伤,同时DNA结构功能遭到破坏,DNA不能修复,使细胞核合成蛋白质的能力下降,造成细胞衰老。Orgel等人提出了与核酸有关的植物衰老的差误理论植物衰老是由于分子基因器在
15、蛋白质合成过程中引起差误积累所造成的。当错误的产生超过某一阈值时,机能失常,出现衰老、死亡。这种差误由于DNA的裂痕或缺损导致错误的转录、翻译,可能在蛋白质合成轨道一处或几处出现积累无功能的蛋白质(酶)。无功能蛋白的形成是由于氨基酸排列顺序的错误,或者是由于多肽链折叠的错误而引起。第31页/共83页第三十二页,共83页。(二)遗传程序学说(xu shu)Russel 等认为:不管我们希望不希望基因,机体的一切都由它决定,所以一切衰老过程都是基因控制的。Thnitiel等学者还提出多因子学说(xu shu),认为衰老是多种因素共同作用的结果。第32页/共83页第三十三页,共83页。(三)生物自由
16、基损伤学说 植 物 衰 老 是 由 于 植 物 体 内 产 生(chnshng)过 多 的 自 由 基,对生物大分子如蛋白质、叶绿素、核酸等 有破坏作用,使植物体及器官衰老、死亡。1.生物自由基的概念 2.自由基的产生(chnshng)(1)单线态氧(12)的产生(chnshng)(2)超氧自由基的产生(chnshng)(3)羟基自由基的产生(chnshng)3.自由基对植物的损伤(1)自由基对核酸的伤害:(2)自由基对脂的伤害:(3)自由基对蛋白质的伤害:第33页/共83页第三十四页,共83页。生物自由基(Free Radical)是指生物体内代谢产生(chnshng)的一些具有未配对(奇数
17、)电子的原子、原子团、分子或离子。氧自由基(图9-12),分为二类:一是无机氧自由基,如超氧自由基(2)和羟基自由基(OH.);二是有机氧自由基,如过氧自由基(ROO)、烷氧自由基(RO)、多元不饱和脂肪酸(RUFA)自由基和半醌自由基。此外,单线氧12、H2O2、NO、NO2等分子,属于活性氧范畴,它们也列为自由基,一并讨论。第34页/共83页第三十五页,共83页。第35页/共83页第三十六页,共83页。(1)单线(dnxin)态氧(12)的产生 在光敏化剂(如叶绿素)与光合作用下,由 三线态氧(32)直接生成(12),反应式为:h 系统间转换 3O2 Chl1Chl3ChlChl+1O2
18、通过Haber-Weiss反应产生自由基,反应式为:O2.-+H2O21O2+OH-+OH.;超氧阴离子自由基,自发歧化反应产生,反 应式为:2O2.-+2H+1O2+H2O2;第36页/共83页第三十七页,共83页。(2)超氧自由基的产生 氧的一步还原(PQ):在光合链电子传递过程中,电子传递给受体NADPH+H+,然而(rn r)电子传递方向逆转给PQ(简称为转向剂),从而诱导O2.-的产生。反应式为:PQ2+e-PQ+.PQ+.+O2 PQ2+O2.-氧的二步还原(FD):PS:4hv+2H2O 4e-+4H+O2 4O2+4e-O2.-PS:4O2.-+4H+2H2O2+2O2 第37
19、页/共83页第三十八页,共83页。(3)羟基自由基的产生 通过H2O2与Fe2+反应(fnyng)生成OH.,反应(fnyng)式:H2O2+Fe2+OH.+OH-+Fe3+通过Haber-Weiss反应(fnyng)产生,反应(fnyng)式为:O2.-+H2O2 1O2+OH-+OH.此外,在呼吸作用中O2经呼吸链还原反应(fnyng)也可产生O2.-、H2O2、OH.等自由基。关于由多元不饱和脂肪酸形成的自由基可参看图9-13。第38页/共83页第三十九页,共83页。图9-13 脂质过氧化示意图第39页/共83页第四十页,共83页。(3)自由基对蛋白质的伤害:A 脂性自由基对蛋白质硫氢基
20、的攻击:在自由基的引发下,能使蛋白质的硫氢基(-SH)氧化成二硫键(-S-S-),使蛋白质发生分子间的交联。RO.、ROO.R1-SH+HS-R2 R1-S-S-R2+H20 B 脂性自由基对蛋白质的氢抽提作用:脂性自由基(如ROO.)能对蛋白质分子(P)引发氢抽提作用,即自由基夺取蛋白质分子中的氢,形成(xngchng)蛋白质自由基(P.)H抽提反应 ROO.+PH P.+ROOH 第40页/共83页第四十一页,共83页。C 蛋白质自由基与蛋白质分子的加成反应:由于 脂性自由基的氢抽提作用而产生(chnshng)的蛋白质自由基(P.)能与另一分子的蛋白质发生加成反应,生 成二聚蛋白质自由基(
21、PP.);如不将其猝灭,可继续与蛋白质分子加成产生(chnshng)多聚蛋白质自由基 P(P)nP.。加成反应 P.+P PP.多次加成反应 PP.+PnP(P)nP.第41页/共83页第四十二页,共83页。D 丙二醛对蛋白质的交联作用(zuyng):脂质过氧化的最终产物丙二醛(MAD)能与蛋白质等生物大分子产生交联反应。从形成的产物看,由丙二醛引发的这种交联反应既可在蛋白质分子内进行,也可在蛋白质分子间进行。丙二醛与两个蛋白质分子交联形成的物质叫脂褐素(LPF)。(反应式)NH2 NHCH 分子内交联:O=CH-CH2-CH=O+P P CH+2H2O NH2 NHCH2(反应式)NH2 N
22、HCH 分子间交联:O=C-CH2-CH=O+2P P-NH-CH=CH-CH=N-P NH2+2H2O 第42页/共83页第四十三页,共83页。植物衰老(shuilo)的调节(一)、环境对植物衰老(shuilo)的影响 1温度 2光照 3气体 4水分 5矿质(二)、植物自身对衰老(shuilo)的调节 1激素调节 2自身保护调节(1)抗氧化物质-非酶保护体系:(2)抗氧化酶类-酶促防护体系:3多胺调节 4核酸调节第43页/共83页第四十四页,共83页。这类物质有:锌、硒、硫氢化合物(如谷胱甘肽、半胱氨酸等)、ytf、质蓝素(PC)、类胡萝卜素、维生素、维生素、维生素、辅酶(泛醌)、山梨醇、甘
23、露醇等,另外,人工合成的苯甲酸及盐类、二苯胺、2,6-二叔丁基对羟基甲苯、叔丁基羟基甲苯、3,4,5-三羟苯甲酸酯(没食子酸(mi sh z sun)丙酯等物质也具有延缓植物器官衰老的作用)。上述物质主要清除H2O2、ROO.、O2.-等自由基。锌 Se-GSH-PX GSHH2O2 GSSG2H2O GSH-R GSSGNADPHH+GSHNADP+第44页/共83页第四十五页,共83页。维生素是ROO.与不饱和脂肪酸结合的竞争性抑制剂,即维生素能与ROO.结合形成脂,防止ROO.、RO.自由基的产生,从而阻断了脂质过氧化的二级引发作用。细胞色素(ytf)、质蓝素(PC)、抗坏血酸(Vc)均
24、能消除O2.-。不过,前两者的作用是使O2.-变成,后者的作用则使O2.-变成HO:ytf(Fe3+)+O2.-ytf(Fe2+)+O2 PC(Cu2+)+O2.-PC(Cu+)+O2 Vc+2H+O2.-脱氢(tu qn)Vc+2H2O2 类胡萝卜素是1的有效猝灭剂,尤其是具9个共轭双键的类胡萝卜素,其猝灭1的效率更高,因此具有保护叶绿素防止光氧化的作用。第45页/共83页第四十六页,共83页。在植物体内,这类酶主要(zhyo)有:超氧物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽还原酶(GSH-R)等,被称为细胞的保护酶系统。S
25、OD是一种含金属的酶,分为三种类型:一是含Mn的SOD(Mn-SOD)二是含Fe的SOD(Fe-SOD)三是含Cu、Zn的SOD(Cu-ZnSOD)SOD主要(zhyo)清除O2.-,其作用机理是使O2.-发生歧化反应,生成无毒的O和HO,后者被过氧化氢酶进一步分解为HO和O:SOD O2.-+O2.-+2H+O2+H2O2 第46页/共83页第四十七页,共83页。由SOD催化形成的H2O2以及其它过程中产生的H2O2,可以通过Haber-Weiss反应(fnyng)产生更多的自由基(即 O2.-+H2O21O2+OH-+OH.),造成更为严重的损伤。POD AH2H2O2 A2H2O CAT
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