脑et在心理疾病中的应用医学精品课件.ppt

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1、脑脑ET在心理疾病中的应用在心理疾病中的应用脑功能分析仪脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断用于心理疾病诊断1、概述、概述l心理疾病是脑神经化学递质系统病变的典型领域心理疾病是脑神经化学递质系统病变的典型领域之一。之一。l目前心理疾病诊断方面没有可靠的检查手段目前心理疾病诊断方面没有可靠的检查手段,而只而只能依靠症状来进行诊断能依靠症状来进行诊断,治疗也只是根据诊断来进治疗也只是根据诊断来进行行,具有一定的盲目性。具有一定的盲目性。l而而ET研究发现研究发现,心理疾病的症状是由神经递质异常心理疾病的症状是由神经递质异常导致的。导致的。l临床根据递质异常的分布图进行诊断分类和制定临床根据递质异常

2、的分布图进行诊断分类和制定治疗方案。治疗方案。脑功能分析仪脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断概述用于心理疾病诊断概述2、应用、应用l儿童脑发育评价儿童脑发育评价l记忆力功能评价记忆力功能评价l智力障碍的评价智力障碍的评价l老年化老年化l老年痴呆和脑萎缩老年痴呆和脑萎缩l精神分裂症精神分裂症l心境障碍心境障碍l神经症神经症l失眠症失眠症 用了此设备医生有的放矢用了此设备医生有的放矢,患者依从性好患者依从性好!脑功能分析仪脑功能分析仪(ET)用于心理疾病诊断概述用于心理疾病诊断概述3、科研、科研l药物作用研究药物作用研究l新药开发新药开发l抗衰老研究抗衰老研究l脑疗技术研究脑疗技术研究l特殊人才

3、选拔特殊人才选拔 图一图一 心境障碍的心境障碍的ET特征特征研究结果表明研究结果表明:1.1.心境障碍患者心境障碍患者S4S4系系(5-HT)(5-HT)降低降低,兼有兼有S7S7系系(NE)(NE)下降者出现抑郁症状。下降者出现抑郁症状。图二图二 心境障碍的心境障碍的ET特征特征研究结果表明研究结果表明:2.2.心境障碍患者心境障碍患者S4S4系系(5-HT)(5-HT)降低降低,兼有兼有S7S7系系(NE)(NE)上升者出现躁狂症状。上升者出现躁狂症状。一、抑郁症与脑神经递质一、抑郁症与脑神经递质 5-羟色胺羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE),多巴胺多巴胺(DA)低下导致

4、抑郁低下导致抑郁,增加治疗抑郁。增加治疗抑郁。l1、5-羟色胺羟色胺(5-HT):抗抑郁治疗三种途径抗抑郁治疗三种途径:一是增加合成一是增加合成,二是增加二是增加释放释放,三是抑制回吸收。三是抑制回吸收。l米氮平米氮平,阻断阻断5-羟色胺羟色胺(5-HT)神经元突触前膜上神经元突触前膜上的的2受体受体,引起引起5-HT脱抑制性释放增加脱抑制性释放增加,抗抑郁。抗抑郁。一、抑郁症与脑神经递质一、抑郁症与脑神经递质l米氮平米氮平,阻断去甲肾上腺素阻断去甲肾上腺素(NE)神经元突触前神经元突触前膜上的膜上的a2受体受体,引起去甲肾上腺素引起去甲肾上腺素 (NE)脱脱抑制性释放增加抑制性释放增加,抗抑

5、郁。抗抑郁。l瑞波西汀、文拉法辛、仲胺类三环抗抑郁药瑞波西汀、文拉法辛、仲胺类三环抗抑郁药(去甲替林、去甲丙咪嗪去甲替林、去甲丙咪嗪),阻断去甲肾上腺素阻断去甲肾上腺素(NE)回吸收回吸收,增加突触间隙去甲肾上腺素增加突触间隙去甲肾上腺素(NE)浓度浓度,抗抑郁。抗抑郁。一、抑郁症与脑神经递质一、抑郁症与脑神经递质3、多巴胺、多巴胺(DA):l抗抑郁治疗的四个途径抗抑郁治疗的四个途径:一是增加合一是增加合成成,二是增加释放二是增加释放,三是抑制回吸收三是抑制回吸收,四四是激动多巴胺是激动多巴胺(DA)受体。受体。图三图三 精神症状的精神症状的ET特征特征谷氨酸明显增高谷氨酸明显增高,与缺血、兴

6、奋、头痛有关与缺血、兴奋、头痛有关,呈兴奋性疲劳状态呈兴奋性疲劳状态;多巴胺明显降低多巴胺明显降低,-氨基丁酸氨基丁酸 明显增高明显增高,脑功能状态欠佳脑功能状态欠佳,老年化记忆力下降老年化记忆力下降;去甲肾上腺素明显降低去甲肾上腺素明显降低,注意情绪变化注意情绪变化,可与抑郁有关可与抑郁有关;二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-5-羟色胺羟色胺(5-HT)能效应能效应2、抗强迫、抗强迫l5-羟色胺羟色胺(5-HT)能低下是出现强迫症状。能低下是出现强迫症状。l5-羟色胺羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂再摄取抑制剂(SSRI)、氯丙咪嗪、文拉法辛增加氯丙咪嗪、文拉法辛增加5-羟

7、色胺羟色胺(5-HT)能能,治疗强迫有效。治疗强迫有效。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-5-羟色胺羟色胺(5-HT)能效应能效应3、促进睡眠、促进睡眠l5-羟色胺羟色胺(5-HT)增加促进入睡增加促进入睡,增加慢波增加慢波睡眠睡眠,抑制快波睡眠。抑制快波睡眠。l抑郁症病人抑郁症病人5-羟色胺羟色胺(5-HT)能低下能低下,故入故入睡困难睡困难,慢波睡眠减少慢波睡眠减少,快波睡眠增加。快波睡眠增加。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-5-羟色胺羟色胺(5-HT)能效应能效应5、减慢心律、减慢心律l中枢性中枢性5-羟色胺羟色胺(5-HT)能增高可以抑制多巴能

8、增高可以抑制多巴胺胺(DA)能能,从而减慢心律。从而减慢心律。l5-羟色胺羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂再摄取抑制剂(SSRI)和锂盐和锂盐可以升高可以升高5-羟色胺羟色胺(5-HT),具有减慢心律的具有减慢心律的作用。作用。6、抑制性功能、抑制性功能l5-羟色胺羟色胺(5-HT)通过通过NE来抑制性功能。来抑制性功能。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)能效应能效应1受体的作用受体的作用精神效应精神效应1、焦虑失眠、焦虑失眠l增加去甲肾上腺素增加去甲肾上腺素(NE)能导致焦虑、失眠。能导致焦虑、失眠。l去甲丙咪嗪、文拉法辛、利他林有去甲肾上去

9、甲丙咪嗪、文拉法辛、利他林有去甲肾上腺素腺素(NE)再摄取的抑制作用再摄取的抑制作用,增加突触间隙中增加突触间隙中的去甲肾上腺素的去甲肾上腺素(NE)。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)能效应能效应2、抑制注意力、抑制注意力l平静时前额叶皮质中量释放去甲肾上腺素平静时前额叶皮质中量释放去甲肾上腺素(NE)以维持平静和觉醒。以维持平静和觉醒。l应激时前额叶皮质大量释放去甲肾上腺素应激时前额叶皮质大量释放去甲肾上腺素(NE)引起焦虑与失眠。引起焦虑与失眠。l去甲丙咪嗪、文拉法辛增加去甲肾上腺素去甲丙咪嗪、文拉法辛增加去甲肾上腺素(NE)能超过正常

10、范围时能超过正常范围时,可以引起焦虑、失眠可以引起焦虑、失眠和注意力不集中。和注意力不集中。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)能效应能效应3、改善记忆、改善记忆l迟滞性抑郁时迟滞性抑郁时,去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)能低下能低下,故故注意困难。注意困难。l文拉法辛、氟西汀可以提高去甲肾上腺素文拉法辛、氟西汀可以提高去甲肾上腺素(NE)能能,治疗迟滞性抑郁时可以改善学习和记治疗迟滞性抑郁时可以改善学习和记忆。忆。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)能效应能效应4、导致精神病性症状、导致精神病

11、性症状l激动杏仁核激动杏仁核1受体受体,可以促进中脑边缘多巴胺可以促进中脑边缘多巴胺通路通路,增强边缘系统多巴胺增强边缘系统多巴胺D2受体活性受体活性,引发引发幻觉、妄想。幻觉、妄想。l有医生用文拉法辛治疗精神分裂症患者的强有医生用文拉法辛治疗精神分裂症患者的强迫症状迫症状,在在75mg时出现幻听。时出现幻听。5、导致冲动攻击行为、导致冲动攻击行为二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)能效应能效应3、导致阳痿、导致阳痿l激动激动1受体受体,使阴茎不能充血使阴茎不能充血,阴茎不能搏起。阴茎不能搏起。4、导致早泄、导致早泄l激动激动1受体受体,增加输

12、精管、精囊、精液管的平增加输精管、精囊、精液管的平滑肌蠕动的能力滑肌蠕动的能力,促进精液泄出。促进精液泄出。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)能效应能效应2受体的作用受体的作用1、改善注意力、改善注意力l在阻滞性抑郁时在阻滞性抑郁时,NE能低下能低下,不足以激动不足以激动2受受体故注意困难。体故注意困难。l文拉法辛、氟西汀可以提高去甲肾上腺素文拉法辛、氟西汀可以提高去甲肾上腺素(NE)能能,当提高到生理水平时改善注意当提高到生理水平时改善注意,当超当超过生理水平时出现过度唤醒和焦虑。过生理水平时出现过度唤醒和焦虑。二、精神症状与脑内神经递质二

13、、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)能效应能效应2、抗焦虑和降血压、抗焦虑和降血压l可乐定可以激活突触前膜上的可乐定可以激活突触前膜上的2受体受体,抑制抑制NE的释放的释放,改善焦虑和降血压。改善焦虑和降血压。l米氮平阻断米氮平阻断2受体受体,引起去甲肾上腺素引起去甲肾上腺素(NE)脱抑制的脱抑制的释放释放,当激动中枢性当激动中枢性1受体时受体时,引起焦虑和失眠引起焦虑和失眠,当激动当激动外周血管的外周血管的1受体受体时升高血压。因为米氮平还有受体受体时升高血压。因为米氮平还有阻断阻断1受体的作用故常常掩盖上述两种作用受体的作用故常常掩盖上述两种作用,甚至因甚至因为米氮平

14、的阻断为米氮平的阻断1受体、受体、H1受体的作用往往有改善受体的作用往往有改善焦虑和睡眠的作用。但个别病人对增加焦虑和睡眠的作用。但个别病人对增加NE作用敏感作用敏感,对阻断对阻断1受体不敏感受体不敏感,则出现焦虑、失眠、血压升高。则出现焦虑、失眠、血压升高。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)能效应能效应4、治疗吗啡的戒断症状、治疗吗啡的戒断症状l吗啡抑制吗啡抑制NE能受体改善焦虑、疼痛、抑制焦感神能受体改善焦虑、疼痛、抑制焦感神经经,吗啡去除吗啡去除8小时后小时后NE能脱抑制兴奋能脱抑制兴奋,引起焦虑、引起焦虑、疼痛、交感神经兴奋。疼痛、交

15、感神经兴奋。l可乐定激活突触前膜的可乐定激活突触前膜的2受体受体,抑制蓝斑上的抑制蓝斑上的NE释放释放,治疗吗啡的戒断症状。治疗吗啡的戒断症状。5、导致阳痿、导致阳痿l可乐定激活突触前膜的可乐定激活突触前膜的2受体受体,抑制抑制NE释放释放,从而从而抑制突触后膜上的抑制突触后膜上的2受体受体,引起勃起不能。引起勃起不能。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)能效应能效应拟拟受体受体l1、强化创伤记忆、强化创伤记忆l精神创伤时脑内精神创伤时脑内NE释放增加释放增加,激活杏仁激活杏仁核核受体受体,强化创伤记忆。强化创伤记忆。受体阻滞剂心受体阻滞剂心得

16、安得安,可以阻滞可以阻滞受体受体,预防和衰减创伤的预防和衰减创伤的记忆。记忆。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)能效应能效应3、恶化社交恐惧、恶化社交恐惧l兴奋兴奋受体可能恶化社交恐惧症。因为受体可能恶化社交恐惧症。因为受体受体阻滞剂心得安可以减轻社交恐惧症的自主神阻滞剂心得安可以减轻社交恐惧症的自主神经症状。但对运动性的焦虑作用很少。经症状。但对运动性的焦虑作用很少。4、导致静坐不能、导致静坐不能l心得安能治疗由于抗精神病药物所引起的静心得安能治疗由于抗精神病药物所引起的静坐不能。坐不能。l大量的多巴安能兴奋大量的多巴安能兴奋1受体受体,而

17、导致静坐不能。而导致静坐不能。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)能效应能效应5、导致心动过速、导致心动过速l三环抗抑郁药物和文拉法辛通过阻断三环抗抑郁药物和文拉法辛通过阻断NE再摄取而增加再摄取而增加NE能能,激活激活受体受体,而引起心而引起心动过速。动过速。l心得安阻断心得安阻断受体受体,而治疗心动过速。而治疗心动过速。l锂盐抑制锂盐抑制受体后效应受体后效应,减慢心率减慢心率,量大则量大则导致心动过缓。导致心动过缓。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)能效应能效应6、减轻体重、减轻体重lNE

18、升高脂肪分解。升高脂肪分解。l运动时运动时,饥饿时交感神经兴奋饥饿时交感神经兴奋NE升高升高,脂肪分解。脂肪分解。l其他其他NE能效应有震颤、厌食和出汗。能效应有震颤、厌食和出汗。l抗抑郁药阻断抗抑郁药阻断NE再摄取的效价再摄取的效价,从高到低依次为从高到低依次为:多虑平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕罗西多虑平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西肽普兰和米氮平。肽普兰和米氮平。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-多巴胺多巴胺(DA)拟多巴胺能效应拟多巴胺能效应l多巴胺功能亢进多巴胺功能亢进,

19、激动突触后膜的激动突触后膜的D2受受体体,产生阳性症状。如三环抗抑郁药物产生阳性症状。如三环抗抑郁药物,可可以阻断多巴胺的再摄取以阻断多巴胺的再摄取,导致出现阳性症导致出现阳性症状。状。l多巴胺功能低下多巴胺功能低下,引起阴性症状或抑郁症引起阴性症状或抑郁症的迟滞性症状。的迟滞性症状。图四图四 失眠症的失眠症的ET特征特征研究结果表明研究结果表明:S1(-S1(-氨基丁酸氨基丁酸)和和S2(S2(谷氨酸谷氨酸)降低降低,提示其脑内提示其脑内GABAGABA和和GAGA活动存在异活动存在异常常,GABA,GABA对中枢神经元的活动抑制作用减弱对中枢神经元的活动抑制作用减弱,GA,GA不足以激发睡

20、眠中枢。不足以激发睡眠中枢。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-多巴胺多巴胺(DA)其他多巴胺能效应其他多巴胺能效应1、抗抑郁、抗抑郁l多巴胺引起唤醒多巴胺引起唤醒,激活感觉激活感觉,激活精神运激活精神运动性动性,提高动力和增加性欲。当多巴胺降提高动力和增加性欲。当多巴胺降低时引起思睡、人格解体、精神运动性低时引起思睡、人格解体、精神运动性迟滞迟滞,兴趣的减退和性欲的减退兴趣的减退和性欲的减退,即阻滞性即阻滞性抑郁。抑郁。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-多巴胺多巴胺(DA)2、导致躁狂、导致躁狂l拟多巴胺能药物左旋多巴、溴隐亭可以拟多巴胺能药物左旋多巴、

21、溴隐亭可以促发躁狂。相反抗精神病药物、锂盐、促发躁狂。相反抗精神病药物、锂盐、卡马西平、丙戊酸钠具有抗多巴胺能的卡马西平、丙戊酸钠具有抗多巴胺能的作用作用,因此具有抗躁狂的作用。因此具有抗躁狂的作用。l舒必利为选择性的舒必利为选择性的D2受体的阻滞剂受体的阻滞剂,可可以抗躁狂。以抗躁狂。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-多巴胺多巴胺(DA)3、改善性欲、改善性欲l多巴胺激动下丘脑神经元多巴胺激动下丘脑神经元,或脊髓的副交感神或脊髓的副交感神经元而促进性欲、性唤醒和射精。经元而促进性欲、性唤醒和射精。l多巴胺激动剂可以提高性欲和射精阈值。多巴胺激动剂可以提高性欲和射精阈值。l

22、多巴胺阻断剂抑制性欲多巴胺阻断剂抑制性欲,提高射精阈值。通过提高射精阈值。通过高催乳素血症而抑制睾酮而导致阳痿。高催乳素血症而抑制睾酮而导致阳痿。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)l是一种抑制性的神经递质是一种抑制性的神经递质,利用利用氨基丁氨基丁酸酸(GABA)能的作用能的作用,可以改善焦虑和失可以改善焦虑和失眠。眠。l低下导致焦虑低下导致焦虑,提高可以抗焦虑。提高可以抗焦虑。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)l丙戊酸钠、卡马西平、拉莫三嗪具有阻丙戊酸钠、卡马西平、拉莫三嗪具有阻断电压敏感钠通道断

23、电压敏感钠通道,增加增加-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)合成与释放。具有抗焦虑的活合成与释放。具有抗焦虑的活性。性。l丙戊酸钠、拉莫三嗪能抗创伤后应激障丙戊酸钠、拉莫三嗪能抗创伤后应激障碍所引起的焦虑。碍所引起的焦虑。图五图五 发作性头痛的发作性头痛的ET特征特征研究结果表明研究结果表明:在头痛发作期在头痛发作期,GA,GA和和AChACh活动增强活动增强,间歇期间歇期GABAGABA活动增强活动增强,与癫痫时神经质与癫痫时神经质变化相一致变化相一致,支持了发作性头痛具有癫痫的性质。支持了发作性头痛具有癫痫的性质。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)

24、l丙戊酸钠治疗惊恐障碍具有一定的疗效。丙戊酸钠治疗惊恐障碍具有一定的疗效。l加巴喷丁的结构类似加巴喷丁的结构类似-氨基丁酸氨基丁酸(GABA),但但并不作用与并不作用与-氨基丁酸氨基丁酸(GABA)受体受体,而是通而是通过增加胶质细胞的过增加胶质细胞的-氨基丁酸氨基丁酸 (GABA)的的释放而提高释放而提高-氨基丁酸氨基丁酸 (GABA)能能,治疗治疗双相情感障碍、间歇性的暴发障碍、疼痛综双相情感障碍、间歇性的暴发障碍、疼痛综合征、焦虑障碍等。合征、焦虑障碍等。二、精神症状与脑内神经递质二、精神症状与脑内神经递质-谷氨酸谷氨酸(GA)l是兴奋性的神经递质是兴奋性的神经递质,中度激动可以兴奋中度

25、激动可以兴奋神经元改善认知神经元改善认知,过度激动神经元则引起过度激动神经元则引起痴呆。此外还可以导致焦虑痴呆。此外还可以导致焦虑,抑郁。高度抑郁。高度兴奋引起神经元的点燃兴奋引起神经元的点燃,与躁狂的发作相与躁狂的发作相关联。关联。三、抗抑郁药物与脑内神经递质三、抗抑郁药物与脑内神经递质-抗抑郁药物与脑内神经抗抑郁药物与脑内神经递质递质5-羟色胺羟色胺(5-HT)l抗抑郁药物阻断抗抑郁药物阻断5-羟色胺羟色胺(5-HT)再摄取的效再摄取的效价由高到低依次为价由高到低依次为:帕罗西汀、氯丙咪嗪、舍帕罗西汀、氯丙咪嗪、舍曲林、氟西汀、西肽普兰、丙咪嗪、氟伏沙曲林、氟西汀、西肽普兰、丙咪嗪、氟伏沙

26、明、阿米替林、文拉法辛、多虑平、米氮平。明、阿米替林、文拉法辛、多虑平、米氮平。三、抗抑郁药物与脑内神经递质三、抗抑郁药物与脑内神经递质-抗抑郁药物与脑内神经抗抑郁药物与脑内神经递质递质l抗抑郁药物阻断抗抑郁药物阻断5-羟色胺羟色胺(5-HT)再摄取再摄取比阻断去甲肾上腺素比阻断去甲肾上腺素(NE)再摄取的选择再摄取的选择性由大到小依次为性由大到小依次为:西肽普兰、舍曲林、西肽普兰、舍曲林、氟伏沙明、帕罗西汀、氟西汀、氯丙咪氟伏沙明、帕罗西汀、氟西汀、氯丙咪嗪、文拉法辛、丙咪嗪、阿米替林和多嗪、文拉法辛、丙咪嗪、阿米替林和多虑平。虑平。三、抗抑郁药物与脑内神经递质三、抗抑郁药物与脑内神经递质-

27、抗抑郁药物与脑内神经抗抑郁药物与脑内神经递质递质去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NE)l抗抑郁药阻断抗抑郁药阻断NE再摄取的效价由高到低再摄取的效价由高到低依次为依次为:多虑平、阿米替林、丙咪嗪、氯多虑平、阿米替林、丙咪嗪、氯丙咪嗪、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、丙咪嗪、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、文拉法辛、氟伏沙明、西肽普兰、米氮文拉法辛、氟伏沙明、西肽普兰、米氮平。平。图六图六 智力障碍的智力障碍的ET特征特征研究结果表明研究结果表明:S1S1衰减衰减,记忆状态时记忆状态时S2S2减弱减弱,提示中枢抑制和兴奋递质的功能缺陷提示中枢抑制和兴奋递质的功能缺陷;弱智儿弱智儿童有明显的童有明显的S5S5衰减。

28、图为一名衰减。图为一名7 7岁弱智儿童的岁弱智儿童的ETET结果结果:可见除可见除S1(GABA)S1(GABA)、S2(GA)S2(GA)降低外降低外,S5(Ach),S5(Ach)也明显下降。也明显下降。图七图七 老年性痴呆的老年性痴呆的ET特征特征研究结果表明研究结果表明:其中其中S1S1、S2S2、S5S5低于正常低于正常,S4,S4高于正常高于正常,S3,S3在正常范围在正常范围,说明其脑内说明其脑内GABAGABA、GAGA、AChACh等神经递质减少等神经递质减少,5-HT,5-HT增高增高;神经递质的减少神经递质的减少,特别是乙酰胆特别是乙酰胆碱的减少就会引起脑功能障碍、记忆力

29、降低、认知功能异常。碱的减少就会引起脑功能障碍、记忆力降低、认知功能异常。图八图八 精神分裂症的精神分裂症的ET特征特征研究结果表明研究结果表明:关于精神分裂症的发病机制关于精神分裂症的发病机制,有中枢有中枢NENE通路功能障碍假说和通路功能障碍假说和DADA活动过活动过度假说。度假说。DADA假说是一个主导的理论。对精神分裂症的假说是一个主导的理论。对精神分裂症的ETET特征分析特征分析,可看到可看到S7S7系系(NE)(NE)低下和低下和S11S11系系(DA)(DA)活动的明显增高。活动的明显增高。现今医学分为传统医学、基于“生物-医学模式”近代发展起来的西医，20世纪西医又发展到“社会

30、-心理-生物医学”或综合医学模式，后基因组时代系统生物学的兴起，形成了系统医学在全球的迅速发展，成为继传统医学、西医学之后中、西医学汇通的未来医学。当代中国医学类专业比较优秀的学校有北京大学、华中科技大学、郑州大学等学校。中医即中国传统医药学，是形成于数千年前的中国，是建立在人们与疾病长期斗争的经验总结及阴阳五行、八纲脏腑辨证基础上，运用朴素辩证法及思辨推理方法，认识机体、自然、疾病三者关系，发展起来的一门以“功能人”包括功能脏器为概念的独特的医学哲学理论体系。在治疗上，除了药物外，还有针灸、推拿气功、耳针等特殊疗法，它是世界传统医学中最完善的一种医学理论体系。它为人类尤其为中国人民健康和民族

31、繁衍做出了巨大贡献。西医学是最近三四百年来建立在解剖学、生物学及现代科学技术基础上、发展起来的一门以“解剖人、肉体人”为概念的、新兴的现代医学科学理论体系。主要采用科学实验方法，从宏观到微观，直至目前的分子基因层次水平，发展极为迅速，超过其它任何一门医学科学，成为世界医学史上的主流。可见中西医学，一个是以“功能人”为概念的独特的哲学医学理论体系，一个是以“解剖人、肉体人”为概念的新兴的现代医学科学理论体系，二者都不是以完整人为研究对象的科学，从理论讲二者都不是科学的，势必影响各自发展。事实也证明这一切，中医长期停滞不前、疗效也不确实。西医尽管发展到目前的基因分子层次，但疾病发病率居高不下，对绝

32、大部分疾病发病原因认识不清、发病机理弄不明白，治疗受到制约，在小小SARS、禽流感面前竟束手无策，在糖尿病、癌症、心脑血管疾病、尿毒症等相当多疾病面前更是不得不求助或借助中医治疗。一个是疗效不确实，一个是有些甚至相当多疾病无法治疗，这就是中西医学结合的缘由。然而，由于二者是两套理论、两股道上跑的车，风马牛不相及，从理论上讲就没有结合的可能，只是形式上的融合罢了。故出现西医对治疗不了的疾病只好求助中医，而中医则往往采用西医诊断中医治疗，以及中西治疗法一块用的局面。至于循证医学、比较医学、后现代医学、行为医学等所谓“医学”，都称不上一门独立的医学科学，关于这一点在灵魂医学有关章节中将有相关点评。总

33、之，目前以中西医学为主的世界各种医学科学都存在不完整性的瑕疵，即都是以不完整的人为研究对象的医学科学，故不能解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学史上一切疑难模糊问题，成为阻碍医学科学前进的羁绊。的确，要解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学上一切疑难模糊问题，显然已完全超出了中西医学所涉及的范畴，我们必须跳出中西医学的理论框架，建立起一个新的医学理论体系-东方医学和西方医学（即西医）的融合形成现代系统医学。该体系所涉及的一切问题不管从广度上，还是从深度上，都应该远远超过现有的中西医学理论，并将现有中西医学理论纳入自己的理论框架范围之内。为了肩负起这一历史使命，原创人生、医学理论体系灵魂医学 soul medicine应运而生，她不但从宏观上或战略上圆满解释并解决了存在于人类医学及人文社会科学史上的一切疑难模糊问题，而且还能够使人们得以启迪人生，不得不重新认识人类自身、不得不重新认识人类赖以生存的这个多维世界。