第五章-炎症1课件.ppt
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1、炎症 inflammation 1 本章重点:炎症概念;炎症部位的基本病理变化;炎症常见渗出的白细胞;炎症类型。2 本章难点:炎症部位的基本病理变化;炎症介质。第一节 炎症概述 一、炎症的概念:指机体对各种致炎因素及其损伤作用所产生的一种具有防御意义的应答性反应。二、炎症的原因和影响炎症的因素(一)原因(致炎因素)1.生物性因素:各种细菌,病毒,霉菌,支原体,衣原体,寄生虫等。2.某些物理性,机械性,化学性物质。3.某些病理产物:组织崩解产物,血栓。代谢产物(尿酸,尿素)等。4.免疫功能紊乱:在某些免疫病时出现免疫复合物沉积后,其部位发生炎症,如过敏机体发生过敏性炎症。(二)影响炎症的因素 1
2、 致炎因素;2 机体因素;3 环境条件 这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能,在炎症的发生发展过程中有重要作用 来源:细胞源性和体液源性炎症介质的来源和主要作用细胞释放的炎症介质细胞释放的炎症介质(11)血管活性胺:血管活性胺:组织胺和五羟色胺组织胺和五羟色胺作用:作用:细动脉扩张;细静脉的通透性增细动脉扩张;细静脉的通透性增高;对嗜酸性粒细胞有趋化作用高;对嗜酸性粒细胞有趋化作用(22)花生的烯酸代谢产物:花生的烯酸代谢产物:前列腺素和白三烯前列腺素和白三烯作用:作用:血管通透性升高;重要的细胞趋化血管通透性升高;重要的细胞趋化因子;发热和疼痛因子;发热和疼痛 3)白
3、细胞产物:主要来自中粒和单核细胞 活性氧代谢产物:如超氧负离子、过氧化 氢、羟自由基。作用:增强放大炎症,损伤组织(5)血小板激活因子(PAF):增加血管通透性(6)一氧化氮:血管扩张、组织损伤、与活性氧代谢产物结合杀灭微生物(7)神经肽:如P物质能传导疼痛,增加血管通透性vv体液中的炎症介质(11)激肽系统:激肽系统:最终产物是缓激肽;作用:最终产物是缓激肽;作用:扩扩 张血管,增加血管通透性,致痛作用张血管,增加血管通透性,致痛作用(22)补体系统:补体系统:补体多数以非激活状态存在,补体多数以非激活状态存在,在激活后才起作用;作用:血管扩张,通透性增强,在激活后才起作用;作用:血管扩张,
4、通透性增强,对白细胞趋化作用;抗病原微生物对白细胞趋化作用;抗病原微生物 四、炎症部位的基本病理过程(一)变质(组织损伤:物质代谢障碍引起局部组织,细胞发生变性和坏死)变质性变化是指炎灶的组织损伤(细胞变性,组织坏死)。变质可以由于致炎因素直接作用(致炎因素干扰破坏细胞代谢造成的)而引起,也可以致炎因素致局部血液循环障碍而引起组织损伤。这样局部血液循环障碍。变质的过程中由于细胞崩解释放出许多炎症介质。对炎症的发展起非常重要的作用。(二)渗出(血管反应)炎灶部位的血液循环障碍,血液液体成分的渗出和白细胞的渗出。1.血液循环障碍:炎灶表现为血液循环的一系列变化。在致炎因素和炎症介质作用下首先出现小
5、动脉痉挛(炎灶内儿茶酚胺的含量比正常时升高,故局部肾上腺素能神经纤维兴奋。原因:A.支配血管的神经麻痹 B.由于毛细血管壁通透性升高,液体成分渗出,血液粘稠,影响流入速度 C.渗出的液体会压迫小静脉,使液体回流发生障碍 D.由于局部毛细血管壁内皮细胞变性肿大,使血管内粗糙,管腔狭窄,增加血流的阻力。E.在炎灶酸性环境中,小动脉,微静脉,后微动脉,毛细血管前括约肌明显松弛,而微动脉平滑肌对酸性环境有耐受性,故不扩张血液在毛细血管内滞留。2.血液液体成分的渗出(1)渗出过程和渗出液的特点 渗出时首先液体渗出,随后白蛋白血管壁的损伤程度严重时球蛋白,再严重时纤维蛋白原渗出,纤维蛋白原在组织凝血酶的作
6、用下可以变成纤维蛋白(纤维素)。渗出液特点:含蛋白比较高,一般4%以上,比重比较大,一般1.018 以上,而且渗出液中常常有白细胞或脱落细胞碎片,容易凝固,呈一种胶胨样,与非炎症的漏出液不同。(2)液体渗出的机理 致炎因素和炎症介质作用下主要通过以下三方面的过程。毛细血管壁通透性升高 A.内皮细胞收缩间隙扩大。B.内皮细胞吞饮能力加强。C.内皮细胞变性,通透性升高。D.粘合质损伤,脱落消失。E.基低膜损伤。(3)渗出液的意义和作用:可以稀释毒素 渗出液里常常含有抗体,杀灭病原起积极作用 渗出的纤维素可以交织成网,阻止病原和病理产物 促进吞噬 渗出液过多压迫发炎组织影响功能。3.白细胞渗出 在炎
7、症过程中血液中的多种血液成分渗出。白细胞由血管内渗出血管外的过程称为游出。游出的白细胞叫炎症细胞。白细胞游出到达组织间隙的状态叫做炎症浸润。嗜中性 嗜酸性淋巴浆淋巴母巨噬单核嗜碱性 血 液血液白细胞均能渗出白细胞由血管内到血管外的过程也可分为三个步骤。边移:白细胞从轴流进入边流,滚动并靠近血管壁的现象叫边移。边移是由选择素介导下炎症时IL1,IL6,TNF,刺激血管内皮细胞上E 选择素,并通过相应配体之间作用完成。贴壁:白细胞与血管内皮细胞发生紧密贴附称为贴壁。这是由整合素介导下白细胞翻滚中产生的信号激活整合素。其阻止白细胞翻滚。白细胞通过血管壁进入周围发炎组织的过程称为游出。游出的分子生物学
8、基础还不清楚。白细胞渗透游出过程(3)炎症时常见渗出的白细胞A.A.中性粒细胞:炎症时中性粒细胞最早渗出。特中性粒细胞:炎症时中性粒细胞最早渗出。特征直径征直径1012um1012um,核杆状,成熟后,核杆状,成熟后2525叶,浆里叶,浆里有噬天青颗粒(溶酶体),还有许多酶,溶菌素,有噬天青颗粒(溶酶体),还有许多酶,溶菌素,能分解坏死产物杀灭细菌,运动活跃,吞噬能力能分解坏死产物杀灭细菌,运动活跃,吞噬能力较强,常见于急性炎症的早期或化脓性炎症时。较强,常见于急性炎症的早期或化脓性炎症时。B.B.嗜酸性粒细胞:直径嗜酸性粒细胞:直径1217um1217um,胞核常常分,胞核常常分叶状,一般两
9、叶,胞浆里有大量嗜酸性颗粒。叶状,一般两叶,胞浆里有大量嗜酸性颗粒。HEHE染色时呈红色,这些颗粒也是溶酶体,含有染色时呈红色,这些颗粒也是溶酶体,含有许多酶(脂酶,过氧化物酶等),能够吞噬一些许多酶(脂酶,过氧化物酶等),能够吞噬一些免疫复合物,消化脂肪和坏死产物,还有杀菌作免疫复合物,消化脂肪和坏死产物,还有杀菌作用。运动能力偌。常见于寄生虫病,过敏性反应。用。运动能力偌。常见于寄生虫病,过敏性反应。C.C.嗜碱性粒细胞:直径嗜碱性粒细胞:直径1012um1012um,核呈,核呈SS形,胞形,胞浆丰富,内含嗜碱性颗粒。见于浆丰富,内含嗜碱性颗粒。见于II型过敏反应时。型过敏反应时。D.D.
10、单核细胞:直径单核细胞:直径1525um1525um,核呈椭圆形或肾形,核呈椭圆形或肾形,胞浆大,溶酶体丰富。吞噬能力和运动能力都很胞浆大,溶酶体丰富。吞噬能力和运动能力都很强,常见于急性炎症的后期,机体内坏死产物,强,常见于急性炎症的后期,机体内坏死产物,异物较多时见于过敏或病毒病。单核细胞吞噬异异物较多时见于过敏或病毒病。单核细胞吞噬异物、病毒后转变成物、病毒后转变成巨噬细胞巨噬细胞,巨噬细胞在异物作,巨噬细胞在异物作用下变成异物性用下变成异物性多核巨细胞多核巨细胞(胞体巨大,核椭圆(胞体巨大,核椭圆形或整圆形,排列不规则);巨噬细胞在特殊病形或整圆形,排列不规则);巨噬细胞在特殊病因作用
11、下(结核杆菌)变成因作用下(结核杆菌)变成上皮样细胞上皮样细胞(吞噬能(吞噬能力较强),进一步核分裂转变成多核巨细胞(核力较强),进一步核分裂转变成多核巨细胞(核马蹄形排列,又称马蹄形排列,又称郎罕氏细胞郎罕氏细胞,对特殊病原体有,对特殊病原体有强大的吞噬作用)。强大的吞噬作用)。郎汉斯巨细胞 Langhans giant cell见于结核肉芽肿,位于干酪样坏死周围多核巨细胞 multinuclear giant cell(模式图)多个、几十个、上百个核,由上皮样细胞融合而成杂乱型异物巨细胞规则型郎汉斯巨细胞花环马蹄铁见于异物肉芽肿,本例异物巨细胞内可见外科缝线 E.淋巴细胞:直径515um
12、啮合圆形,某一部位凹陷,胞浆较少,有噬天青颗粒。在体内很复杂的细胞。从功能上可分为T,B 淋巴细胞。T 淋巴细胞在抗原作用下变成致敏淋巴细胞,此细胞分泌各种淋巴因子,参于细胞免疫。B 淋巴细胞抗原作用下转变成浆细胞,浆细胞产生抗体参于体液免疫。常见于病毒性疾病,慢性炎症,迟发行变态反应过程中。F.浆细胞:常见于慢性炎症。椭圆形,直径818um,核呈圆形,常常偏于细胞一侧,核染色质深呈团块状,辐射状(车轮状)排列,胞浆内有丰富的粗面内质网,可以合成免疫球蛋白。炎症细胞 末梢白细胞数目的改变(4)游出白细胞的作用 主要是吞噬作用。具有吞噬能力的细胞统称为吞噬细胞。吞噬过程可分为黏附、摄入和消化等三
13、个阶段。A.黏附:炎灶部位细菌首先C3b,IgG 结合,然后吞噬细胞借助于细胞膜上的IgGFc 端受体和C3b 受体,黏附细菌。B.摄入:细菌黏附吞噬细胞表面后,吞噬细胞膜流动性发生改变伸出伪足,将细菌包围起来并摄入。C.消化:吞噬细胞吞噬细菌后其内形成吞噬溶酶体并杀伤和降解细菌。吞噬过程白细胞在局部的作用吞噬作用:白细胞游出并抵达炎症病灶,吞噬 病原体和组织碎片的过程。为炎症防御反应的最重要过程。主要吞噬细胞:中性粒细胞和巨噬细胞吞噬过程示意图(三)增生(细胞增生)proliferation 细胞增生变化炎症开始就存在。一般炎症早期组织损伤,血管反应明显,细胞增生微弱。少数炎症早期增生为主。
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