水电解质酸碱平衡紊乱学习教案.pptx

《水电解质酸碱平衡紊乱学习教案.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水电解质酸碱平衡紊乱学习教案.pptx（51页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、会计学 1水电解质酸碱平衡(pnghng)紊乱第一页，共51 页。体液(ty)的电解质成分电解质在细胞内外分布(fnb)和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+,阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子第2 页/共51 页第二页，共51 页。体内液体(yt)交换细胞内外液体的交换 细胞内外液体的交换(jiohun)(jiohun)调节 调节H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+第3 页/共51 页第三页，共51 页。体内体内(t ni)(t ni)液液体交换体交换 血浆与细胞间液的交换 血浆与细胞

2、间液的交换(jiohun)(jiohun)调节 调节第4 页/共51 页第四页，共51 页。体液(ty)的渗透压决定水通过(tnggu)生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目正常(zhngchng)血浆渗透压（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18第5 页/共51 页第五页，共51 页。水的摄入与排出(pi ch)日常摄入量(ml/day)日常排出量(ml/day)饮水 1300 尿 500-1500饮食含水 900 肺 250-350体内氧化反应 300 皮肤 350-7

3、00粪便 50-200合计 2500 合计 2500第6 页/共51 页第六页，共51 页。水平衡调节(tioji)方式下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压肾脏(shnzng)血管紧张素醛固酮：血容量包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节第7 页/共51 页第七页，共51 页。脱 水 定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重(tzhng)2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水第8 页/共51 页第八页，共51 页。不同类型脱水(tu shu)的比较第9 页/共51 页

4、第九页，共51 页。脱 脱水 水时 时的 的补 补液 液原 原则 则高渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水 低渗性脱水 单纯失水者：补水或5葡萄糖失水失钠者：补水适当补NS慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖补等渗或高渗液 补偏低渗的盐溶液 第10 页/共51 页第十页，共51 页。高渗性脱水(tu shu)的治疗 诊断要点:病史 临床表现 实验室结果：尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L 处理原则：去除诱因，防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水 应加上每日生理(shngl)需要量1500ml，第一天可补充1/22/3，老年或有心血管病者应避

5、免快速大量补液引起肺水肿第11 页/共51 页第十一页，共51 页。低 钠 血 症 定义：低钠血症是指血钠浓度 135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水(ynshu)、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）第12 页/共51 页第十二页，共51 页。低钠血症的神经系统低钠血症的神经系统(shnjn

6、gxt(shnjngxtng)ng)表现表现 125mmol/L：临床表现较轻 125mmol/L：出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力 120mmol/L：出现凝视、共济失调、惊厥、木僵 110mmol/L：出现昏睡(hn shu)、抽搐、昏迷 症状与机体的状态有关 短时间导致功能性改变，长时间导致器质性改变。第13 页/共51 页第十三页，共51 页。低钠血症的治疗(zhlio)出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致中脑及桥脑脱髓鞘病变补钠应逐步纠正，第一个24 小时内提高的血钠值不能超过12mmol/L，此后每24 小时8mmol/L经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低

7、血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2 丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行(jnxng)针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。需补钠量mmol=(正常钠135mmol-测得血钠值mmol)体重0.6（女性为0.5）第14 页/共51 页第十四页，共51 页。钾代谢(dixi)钾的含量及体内分布体内钾 体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外 细胞外 2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)第15 页/共51 页第十五页，共51 页。钾代谢肾脏(shnzng)调节肾小球：滤过(lu)钾近曲小管和髓袢：几乎全

8、部吸收（90%95%）远曲小管和集合(jh)管：分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重 吸 收H+K+Na+K+H+（）醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 第16 页/共51 页第十六页，共51 页。低 钾 血 症定义：低钾血症是指血清钾浓度 3.5mmol/L，一般3.0mmol/L 的患者(hunzh)可出现严重临床症状低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻(fxi)、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些

9、药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾第17 页/共51 页第十七页，共51 页。低 钾 血 症临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾3.5mmol/L 时有心电图表现血钾3.0mmol/L 即出现肌肉软弱无力血钾2.5mmol/L 时致软瘫血钾1.5mmol/L 时易致死亡严重低钾最大危险是发生心脏(xnzng)性猝死严重低钾时必须打破常规，迅速纠正低血钾，挽救生命第18 页/共51 页第十八页，共51 页。低钾血症治疗(zhlio)补钾目的(md):使血钾恢复到安全水平，而不是补足钾的细胞内外平衡补钾量估计 3-3.5mmol/L

10、：7.5支 2.5-3mmol/L：22.5支 2-2.5mmol/L：37.5支第19 页/共51 页第十九页，共51 页。低钾血症治疗(zhlio)补钾浓度常规补液 0.3（500ml液体含KCl 1.5支）严重低钾血症 对半稀释(xsh)，微泵输入 有报道3（500ml液体含KCl 17支）常用1.5（500ml液体含KCl 7.5支）安全量0.8（500ml液体含KCl 4支）也有报道0.4第20 页/共51 页第二十页，共51 页。低钾血症治疗(zhlio)补钾速度常规补液 每日补钾量不超过3-5g 每小时补钾量不超过1.5g严重(ynzhng)低钾血症 每小时补钾量可达6g（国外报

11、道）普通1.5-3g/h，2.5mmol/L时可减量至0.75g/h 每日补钾量12-30g，平均18g第21 页/共51 页第二十一页，共51 页。低钾血症治疗(zhlio)注意事项：见尿补钾（500ml/d）首选消化道，危急(wij)时应尽早静脉补钾注意有无低镁血症，血钾正常后可考虑用极化液，继续补7-10天多次复查血钾合并低钠要一并纠治合并酸中毒：先纠钾，再纠酸补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 第22 页/共51 页第二十二页，共51 页。高 钾 血 症定义(dngy)：高钾血症是指血钾浓度 5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾

12、过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常(xn l sh chn),QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 第23 页/共51 页第二十三页，共51 页。高钾血症治疗(zhlio)轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管(xugun)紧张素

13、转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗 第24 页/共51 页第二十四页，共51 页。钙代谢(dixi)异常低钙：2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则第25 页/共51 页第二十五页，共51 页。镁代谢(dixi)异常低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经(shnjng)传导障碍，肌肉

14、软弱无力，应用Ca2+剂对抗第26 页/共51 页第二十六页，共51 页。磷代谢(dixi)异常低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主第27 页/共51 页第二十七页，共51 页。第二节 酸碱平衡(pnghng)失调第28 页/共51 页第二十八页，共51 页。临床血气临床血气(xuq)(xuq)分析符号、名称和正常值分析符号、名称和正常值 符号 名称 正常范围 pH 酸碱度 7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压 98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHg HCO3-（AB）碳酸氢根浓度 22-27mmol/L SB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/L B

15、B 缓冲(hunchng)碱 45-55mmol/L BE 剩余碱 3mmol/L CO2 CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血）98%第29 页/共51 页第二十九页，共51 页。酸碱平衡(pnghng)的调节（一）pH 缓冲系统机体运用血液中的pH 缓冲系统来应付pH 突然改变。红细胞系统：血红蛋白(xuhngdnbi)（Hb-/HHb）氧合血红蛋白(xuhngdnbi)（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/H2CO3）血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/H2CO3）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（P

16、r/HPr）第30 页/共51 页第三十页，共51 页。酸碱平衡(pnghng)的调节（二）肺的调节作用 肺通过(tnggu)控制呼出CO2 调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3 与H+结合成NH4+排出尿的酸化第31 页/共51 页第三十一页，共51 页。酸碱平衡的评估(pn)指标pH和H+浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG)血浆(xujing)中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因

17、素影响的条件下，反映血浆(xujing)碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L第32 页/共51 页第三十二页，共51 页。酸碱平衡(pnghng)紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3-PaCO2pH变化第33 页/共51 页第三十三页，共51 页。代谢性酸中毒定义(dngy)与病因定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失(dis)而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程

18、(guchng)受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘第34 页/共51 页第三十四页，共51 页。代谢性酸中毒机体的代偿(di chn)调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿(dichn)调节作用:HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高H+HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代偿(dichn)调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH 降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2 排出增多,H2CO3 随而降低肾脏的代偿(dichn)调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨

19、和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH 值降低第35 页/共51 页第三十五页，共51 页。代谢性酸中毒临床表现呼吸 呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环 循环面潮红，心率加快，血压偏低神经 神经疲乏、嗜睡第36 页/共51 页第三十六页，共51 页。代谢性酸中毒实验室检查(jinch)尿pH 动脉血气分析(fnx)pH（7.35）HCO3-PaCO2 正常或轻度血清钾第37 页/共51 页第三十七页，共51 页。代谢性酸中毒处理(chl)原则治疗原发病(f bng)补充HCO3-根据补充HCO3-5%NaHCO3（mmol)=（HCO

20、3-的正常值（mmol/L）-测定值（mmol/L）体重（kg）0.4根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生第38 页/共51 页第三十八页，共51 页。代谢性碱中毒定义(dngy)与病因定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起(ynq)的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型H+丢失(dis)过多 H+向细胞内转移 药 物持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒低血钾性碱中毒利尿剂第39 页/共51 页第三十九页，共51 页。代谢性碱中毒机体(jt)的代

21、偿调节OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH K交换(jiohun)低钾血症作用(zuyng)不大 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）肾的代偿调节泌H泌NH4 减少，HCO3-重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿第40 页/共51 页第四十页，共51 页。代谢性碱中毒临床表现呼吸 呼吸变浅变慢精神 精神谵妄、精神错乱、嗜睡 神经 神经腱反射亢进、手足抽搐第41 页/共51 页第四十一页，共51 页。代谢性碱中毒处理(chl)原则治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理(chl)

22、并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）第42 页/共51 页第四十二页，共51 页。呼吸(hx)性酸中毒定义与病因定义：呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起(ynq)的以血浆H2CO3 浓度原发性增高（PaCO2 升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH 值下降病因呼吸道梗阻支气管痉挛(jnlun)急性肺水肿呼吸机使用不当第43 页/共51 页第四十三页，共51 页。急性(jxng)呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO 3-Cl-CO2+H2O H2CO3H+血

23、浆(xujing)肾代偿（慢性(mn xng)呼酸主要代偿）35天后继发性HCO3-，代偿极限HCO3-=45mmol/L第44 页/共51 页第四十四页，共51 页。急性(jxng)呼吸性酸中毒临床表现持续性头痛持续性头痛持续性头痛胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀缺氧、紫绀缺氧、紫绀心律失常心律失常心律失常111222333444第45 页/共51 页第四十五页，共51 页。急性呼吸性酸中毒处理(chl)原则治疗原发病保持呼吸道通畅改善通气功能第46 页/共51 页第四十六页，共51 页。呼吸(hx)性碱中毒定义与病因定义：呼吸性碱中毒（respirat

24、oryalkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3 浓度原发性减少为特征(tzhng)的酸碱平衡紊乱病因：感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助(fzh)呼吸时，通气过度第47 页/共51 页第四十七页，共51 页。呼吸(hx)性碱中毒病 因代偿调节呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3 浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸通气过度 细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3-Cl-交换 结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节（慢性呼

25、碱主要代偿）呼吸：胸闷，呼吸急促 神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进 头晕、意识障碍 脑缺氧呼吸性碱中毒定 义临床表现第48 页/共51 页第四十八页，共51 页。混合型酸碱平衡(pnghng)紊乱定义：同时存在两种或两种以上(yshng)的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并(hbng)存在，使pH 向同一方向移动。酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并(hbng)存在，使pH 朝相反方向移动。三重性混合型酸碱平衡紊乱第49 页/共51 页第四十九页，共51 页。谢 谢！第50 页/共51 页第五十页，共51 页。感谢您的观看(gunkn)！第51 页/共51 页第五十一页，共51 页。