水电解质代谢紊乱123学习教案.pptx

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1、会计学 1水电解质代谢(dixi)紊乱 123第一页，共82页。体液总量 细胞内液 组织间液 血浆成人儿童婴儿新生儿6065708040404035152025405555不同年龄的人的体液(ty)含量（体重）第2页/共82页第二页，共82页。组织 组织 皮肤 72.03心79.21肌肉75.67肺78.96骨骼22.04肾82.68脑74.84脾75.77脊髓血液83.0肝68.25肠74.54人体内(t ni)各组织的含水量 第3页/共82页第三页，共82页。体液(ty)的电解质成分阳离子阴离子细胞(xbo)外液Na Na+K K+Ca Ca+Mg Mg+Cl Cl-HCO HCO3 3-

2、SO SO4 42-2-HPO HPO4 42-2-有机酸 有机酸细胞 细胞(xb(xbo)o)内液 内液K K+Mg Mg+Na Na+Ca Ca+HPO HPO4 42-2-蛋白SO SO4 42-2-HCO HCO3 3-Cl Cl-第4页/共82页第四页，共82页。第5页/共82页第五页，共82页。正常血浆渗透压 阳离子 阴离子 非电解质(fi din ji zh)300mmol/L(280 310mmol/L)（细胞内液渗透压=细胞外液渗透压）体液(ty)渗透压 体液(ty)渗透压取决于体液(ty)中溶质分子及离子的数目。血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。血浆晶体渗透压

3、：指血浆中的晶体物质微粒 指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质 主要是电解质离子 离子)所产生的渗透压。所产生的渗透压。第6页/共82页第六页，共82页。（1）细胞内外水的运动 水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2等不能自由通过 水从渗透压低的一侧移向渗透压高的一侧（2）血管(xugu n)内外水的运动 蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换第7页/共82页第七页，共82页。水的功能与平衡 水的功能与平衡 1.1.四大生理功能 四大生理功能促进物质代谢 促进物质代谢调节体温 调节体温润滑 润滑(rnhu)(rnhu)作用 作用结合水 结合水第8页/共82页第八页，共82页。2.水平衡 摄入

4、（ml）排出(pi ch)（ml）饮水(ynshu)1000-1300 尿量 1000-1500食物(shw)水 700-900 皮肤蒸发 500代谢水 300 呼吸蒸发 350粪便水 150合计 2000-2500 2000-2500第9页/共82页第九页，共82页。n 每日最低尿量 500 mln 皮肤蒸发 500 mln 呼吸(hx)蒸发 350 mln 粪便水 150 ml生理(shngl)需水量:1500ml/day第10页/共82页第十页，共82页。电解质的功能 维持(wich)体液的渗透压和酸碱平衡 维持(wich)神经、肌肉、心肌细胞的 静息电位，参与动作电位形成。参与新陈代谢

5、和生理功能活动。第11页/共82页第十一页，共82页。摄入 克/每天 排出 克/每天食物 10.5 汗粪尿0.250.2510合计 10.5 10.5骨（40%）细胞(xbo)外液（50%）130-150mmol/L(血钠）细胞(xbo)内液（10%）10mmol/L 体钠分布(fnb)：45mmol/Kg体重钠平衡(pnghng)多摄多排、少摄少排、不摄不排 多摄多排、少摄少排、不摄不排第12页/共82页第十二页，共82页。水、电解质调节 1粗调节：渴感 血浆渗透压口渴感觉中枢兴奋饮水(y nshu)行为第13页/共82页第十三页，共82页。2细调节：抗利尿(l nio)激素(ADH)醛固酮

6、(ALD)血浆 血浆(xujing)(xujing)渗 渗透压 透压 血容量 血容量 ADH ADH释放 释放(shfng)(shfng)肾对水的重吸收 肾对水的重吸收 血浆渗透压 血浆渗透压 血容量 血容量 ALD ALD释放 释放 肾对水 肾对水、钠、钠的重吸收 的重吸收 第14页/共82页第十四页，共82页。心房(xnfng)肽（ANP）血容量 血容量 血钠 血钠 血管紧张素 血管紧张素 ANP ANP释放 释放 肾素抗醛固酮抗血管紧张素 水通道(tngdo)蛋白（AQP）第15页/共82页第十五页，共82页。二、水、钠代谢紊乱(wnlun)的分类 脱水(根据体液(ty)的渗透压)高渗性

7、 低渗性 等渗性 水过多 水肿第16页/共82页第十六页，共82页。三、脱水三、脱水(tu shu)(tu shu)（DehydrationDehydration）指体液的明显减少（体液丢失量体重的2%以上），并出现一系列机能和代谢变化的一种病理(bngl)过程。第17页/共82页第十七页，共82页。(一)高渗性脱水(tu shu)(Hypertonic dehydration)1.概念：细胞外液量和细胞内液量均减少(jinsho)，细胞内液减少(jinsho)更明显。失水多于(du y)失钠，血清钠浓度 l50 mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L。第18页/共82页第十八页，共8

8、2页。2.原因和机制 摄入减少 水源断绝 不能饮水 渴感障碍 失水过多(u du)经肺失水 经皮肤失水 经肾失水 胃肠道失液 第19页/共82页第十九页，共82页。3.对机体的影响 口渴感 失水失钠，细胞(xbo)外液渗透压，通过渗透压感受器刺激中枢产生口渴感，促使患者找水喝。尿少 细胞(xbo)外液渗透压ADH肾重吸收水 第20页/共82页第二十页，共82页。细胞内液向细胞外转移 细胞外液渗透压 使细胞内液中的水向细胞外转移有助于循环血量的恢复 严重病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温(twn)升高，称为。脱水(tu shu)热第21页/共82页第二十一页

9、，共82页。中枢神经系统功能紊乱 细胞内液向细胞外转移细胞皱缩脑体积缩小颅骨与脑皮质之间的血管张力增大静脉破裂脑出血 尿钠变化 早期(zoq)或轻症，尿钠 血容量不明显 醛固酮分泌不增多 尿钠因水重吸收而 晚期和重症，尿钠 血容量醛固酮尿钠第22页/共82页第二十二页，共82页。4.防治(fngzh)原则 防治(fngzh)原发疾病，解除病因；补糖为主，先糖后盐。临床上常给予5葡萄糖溶液，高钠血症严重者可静脉内注射2.5或3葡萄糖溶液。第23页/共82页第二十三页，共82页。低渗性脱水(tu shu)(Hypotonic dehydration)1.概念：失钠多于(du y)失水，血清钠浓度1

10、30 mmolL，血浆渗透压 280 mmol/L。细胞(xbo)外液量减少。第24页/共82页第二十四页，共82页。2.原因和机制 丧失大量消化液而只补充水分 大面积烧伤(shoshng)、大汗后只补充水分 经肾丢失*长期连续使用高效利尿药*肾上腺皮质功能不全*肾实质性疾病*肾小管酸中毒 体液 体液(ty)(ty)（等渗或低渗液）排出（等渗或低渗液）排出 单纯 单纯(dnchn)(dnchn)补水 补水第25页/共82页第二十五页，共82页。3.对机体影响 细胞外液减少，易发生休克 细胞外液低渗,水从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，使细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重。患者早期可出

11、现(chxin)低血容量性休克倾向。第26页/共82页第二十六页，共82页。脱水体征明显 低渗性脱水时，细胞外液减少，血浆容量随之减少，血液浓缩，血浆胶体(jio t)渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量。组织间液减少，病人皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。脱水 脱水(tu(tu shu)shu)貌 貌第27页/共82页第二十七页，共82页。尿量变化 早期尿量一般(ybn)不减少 细胞外液渗透压抑制ADH分泌肾小管重吸 收水，尿量一般(ybn)不减少。严重脱水尿量 血容量 ADH释放增多肾小管重吸收水 尿量第28页/共82页第二十八页，共82页。尿钠变化 由肾外原因引起

12、，尿钠 血容量肾血流量激活肾素-血管(xugun)紧张素-醛固酮系统肾小管对钠的重吸收 尿钠 由肾失钠引起低钠血症，尿钠第29页/共82页第二十九页，共82页。4.防治原则 积极防治原发疾病；补充(b chng)等渗或高渗盐水以恢复细胞外液容量 和渗透压，以补盐为主，先盐后糖；如患者已发生休克，则须按照休克的治疗原则进行抢救。第30页/共82页第三十页，共82页。等渗性脱水等渗性脱水(Isotonic dehydration)(Isotonic dehydration)1.1.概念概念 水和钠成比例地丢失水和钠成比例地丢失(dis)(dis)，血，血钠浓度仍维持在钠浓度仍维持在13013015

13、0 mmol150 mmolLL，渗，渗透压仍保持在透压仍保持在280280310 mmol310 mmolLL，细胞，细胞外液减少为主。外液减少为主。第31页/共82页第三十一页，共82页。2.原因(yunyn)和机制 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属等渗性脱水。消化液的急性丢失 大量胸腹水形成及抽放；麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内第32页/共82页第三十二页，共82页。3.对机体的影响 主要丢失细胞外液，血浆和组织间液 ADH,ALD肾重吸收水钠尿量，尿钠 等渗性脱水(tu shu)不经处理变成高渗性脱水(tu shu)；只补水份变成低渗性脱水(tu shu)。第33页

14、/共82页第三十三页，共82页。脱水间的相互脱水间的相互(xingh)(xingh)关系关系等渗性脱水(tu shu)高渗性脱水(tu shu)低渗性脱水只补水不处理第34页/共82页第三十四页，共82页。四、水肿(shuzhng)(Edema)水肿(shuzhng)的概念及分类 1.水肿(shuzhng)的定义：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。过多(u du)的液体在体腔内积聚又称为积水。第35页/共82页第三十五页，共82页。2.水肿的分类（1）按发病(f bng)原因 心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性（2）按发生的器官组织 皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿（3）按波及的范围 局部性

15、、全身性第36页/共82页第三十六页，共82页。按发病(f bng)原因分:心性水肿第37页/共82页第三十七页，共82页。按发病(f bng)原因分:肝性水肿第38页/共82页第三十八页，共82页。按水肿(shuzhng)波及的范围分:全身性水肿(shuzhng)第39页/共82页第三十九页，共82页。按水肿(shuzhng)波及的范围分:局部性水肿(shuzhng)第40页/共82页第四十页，共82页。水肿的发生机理1.血管内外液体交换平衡(pnghng)失调2.体内外液体交换平衡(pnghng)失调 钠、水潴留第41页/共82页第四十一页，共82页。第42页/共82页第四十二页，共82页

16、。血管(xugun)内外液体交换的调控平均(pngjn)有效流体静压=毛细血管(mo x xu un)流体静压组织间隙流体静压血管内液体向外滤出第43页/共82页第四十三页，共82页。血管内外液体交换(jiohun)的调控有效(yuxio)胶体渗透压=血浆(xujing)胶体渗透压组织液胶体渗透压液体回流至毛细血管第44页/共82页第四十四页，共82页。血管内外(niwi)液体交换的调控平均(pngjn)有效流体静压=毛细血管(mo x xu un)流体静压组织间隙流体静压有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压第45页/共82页第四十五页，共82页。血管(xugun)内外液体交换的调控

17、平均(pngjn)有效流体静压=毛细血管(mo x xu un)流体静压组织间隙流体静压=23-(-2)=25 mmHg 23-(-2)=25 mmHg有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压=25-8=17 mmHg 25-8=17 mmHg第46页/共82页第四十六页，共82页。组织液：是血浆从毛细血管滤出而形成，其动力(dngl)是有效滤过压。平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压=25 mmHg-17 mmHg=8 mmHg组织液生成 组织液回流淋巴回流 组织液回流剩余的部分经淋巴回流 进入血液循环 第47页/共82页第四十七页，共82页。A淋巴回流V毛细血管(mo x x

18、u un)有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织(zzh)间隙流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织(zzh)液胶体渗透压）=25 mmHg 17 mmHg=8 mmHg第48页/共82页第四十八页，共82页。水肿的发病(f bng)机理 1.血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 第49页/共82页第四十九页，共82页。A淋巴回流V毛细血管(mo x xu un)有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管(mo x xu un)流体静压-组织间隙流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压）=25 mmHg 17 mmHg=8 mmHg第50页/共82页第五十页，共82页

19、。n n 右心衰竭引起全身体循环静脉压升高，导致全身性水肿n n 左心衰竭引起肺静脉压增高，主要(zh yo)导致肺水肿n n 肝硬化致门静脉压增高，导致腹腔器官血液回流受阻，引起腹水n n 静脉血管内血栓形成、肿瘤或外力压迫血管等都可阻碍静脉回流，引起局部水肿。第51页/共82页第五十一页，共82页。水肿的发病机理 1.血管内外液体交换平衡失调(shtio)毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 第52页/共82页第五十二页，共82页。A淋巴回流V毛细血管(mo x xu un)有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管(mo x xu un)流体静压-组织间隙流体静压）-（血浆胶体渗透压-

20、组织液胶体渗透压）=25 mmHg 17 mmHg=8 mmHg第53页/共82页第五十三页，共82页。血浆白蛋白下降的主要原因有：蛋白质摄及不足：见于禁食、胃肠消化吸收功能严重障碍的病人白蛋白合成(hchng)：见于长期慢性肝病如肝硬化的患者蛋白质丢失：肾病综合症大量的蛋白随尿排出、烧伤等蛋白质消耗：慢性感染、恶性肿瘤。第54页/共82页第五十四页，共82页。水肿(shu zh ng)的发病机理 1.血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加第55页/共82页第五十五页，共82页。A淋巴回流V毛细血管(mo x xu un)有效流体静压-有效胶体渗

21、透压=（毛细血管流体静压-组织(zzh)间隙流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织(zzh)液胶体渗透压）=25 mmHg 17 mmHg=8 mmHg第56页/共82页第五十六页，共82页。n n 炎症性疾病产生的炎性介质如组胺、5羟色胺等可扩张毛细血管n n 过敏性疾病产生的组胺、激肽等物质可扩张毛细血管n n 创伤、外界毒性物质进入体内可直接损伤毛细血管n n 组织缺血缺氧(qu y n)等产生的大量酸性物质、氧自由基等可损伤微血管壁第57页/共82页第五十七页，共82页。水肿的发病机理 1.血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 血浆胶体(jio t)渗透压降低 微血管壁通透性增加

22、 淋巴回流受阻第58页/共82页第五十八页，共82页。A淋巴回流V毛细血管(mo x xu un)有效流体静压-有效胶体渗透压=（毛细血管(mo x xu un)流体静压-组织间隙流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压）=25 mmHg 17 mmHg=8 mmHg第59页/共82页第五十九页，共82页。常见(chn jin)的原因：恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时，可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。第60页/共82页第六十页，共82页。第61页/共82页第六十一页，共82页。水肿的发病机理 2.体内外液体交换平衡失调(shtio)钠、水潴留 体内外液体的交

23、换平衡保持着体液容量的相对恒定，这主要依赖肾对钠水排泄的调节。肾脏对钠、水的排泄主要取决于肾小球的滤过率和肾小管的重吸收功能，如果肾小球滤过率减少或肾小管的重吸收增多，导致球-管失衡，就会引起钠、水潴留和全身性水肿。第62页/共82页第六十二页，共82页。肾小球滤出钠、水 9999.5 肾小管重吸收 6570 近曲小管吸收 0.51 滤出液排出(pi ch)肾小球滤过率（GFR）下降 肾小管重吸收钠水增加 钠、水潴留第63页/共82页第六十三页，共82页。体内外液体交换(jiohun)平衡失调钠、水潴留 球-管平衡(pnghng)滤过率 滤过率 滤过率 N重吸收钠水 N 重吸收钠水 重吸收钠水

24、 球-管失平衡近曲小管远曲小管和集合(jh)管第64页/共82页第六十四页，共82页。肾小球滤过率（GFR）下降 1)原发性肾小球滤过率下降 见于广泛的肾小球病变 滤过面积 2)继发性肾小球滤过率下降 多继发于有效(yuxio)循环血量减少 第65页/共82页第六十五页，共82页。肾小管重吸收钠水增加(zngji)1)近曲小管重吸收钠、水增加(zngji)A肾小球滤过分数增加(zngji)（FF）FF=肾小球滤过率/肾血浆流量 出球小动脉收缩 入球小动脉收缩GFR 的下降程度 肾血浆流量滤过分数血浆胶体渗透压流体静压肾小管周围毛细血管第66页/共82页第六十六页，共82页。B心房(xnfng)

25、肽分泌减少(ANP）1.抑制(yzh)近曲小管对Na+的重吸收 2.抑制(yzh)醛固酮分泌利尿 利钠血容量ANPNa+水潴留 ANP 的作用：第67页/共82页第六十七页，共82页。2）远曲小管和集合(jh)管对钠水重吸收增多 A醛固酮增加 BADH增加 有效(yuxio)循环血量肾血管(xugun)灌流压RAAS兴奋醛固酮分泌有效循环血量左房，胸腔容量感受器刺激反射性引起ADH第68页/共82页第六十八页，共82页。水肿特征(tzhng)1.水肿液的性状 漏出液漏出液渗出液渗出液比比 重重 1.015 1.018 1.018蛋白质蛋白质 25 g/L 25 g/L30-50 g/L30-5

26、0 g/L细胞数细胞数 500/100 ml 500/100 ml见多数白细胞见多数白细胞见于炎性水肿见于炎性水肿第69页/共82页第六十九页，共82页。2水肿组织器官的特点 组织肿胀，体积增大，重量增加；绷紧、表面光滑、发亮(f lin)；皮下水肿；凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿 局部颜色、温度。第70页/共82页第七十页，共82页。第71页/共82页第七十一页，共82页。组织(zzh)间隙中存在胶体网状物(透明质酸、胶原与粘多糖),它们具有吸附液体的作用,其吸附液体最大能力为原体重的10%.当组织(zzh)间隙液体量大于原体重的10%时,组织(zzh)间隙中有游离液体存在,用手指按压皮肤可

27、能出现凹陷,称为凹陷性水肿.当组织(zzh)间隙液体量小于原体重的10%时,液体被胶体网状物吸附,组织(zzh)间隙中无游离液体存在,用手指按压皮肤无凹陷出现,但体重增加,临床上称为隐性水肿.第72页/共82页第七十二页，共82页。第73页/共82页第七十三页，共82页。3全身性水肿分布(fnb)的特点 重力效应 心性水肿 低垂部位，向上扩展 组织结构特点肾性水肿 晨起眼睑和面部浮肿，向下扩展 局部血流动力学因素肝性水肿 腹水 第74页/共82页第七十四页，共82页。水肿(shu zh ng)对机体的影响n n 有利 有利n n 稀释毒素 稀释毒素(d s)(d s)n n 输送抗体或药物至炎

28、症局部 输送抗体或药物至炎症局部n n 吸附有毒物质 吸附有毒物质n n 形成纤维蛋白限制细菌扩散等。形成纤维蛋白限制细菌扩散等。n n 不利 不利n n 引起组织细胞营养障碍 引起组织细胞营养障碍n n 引起水肿器官的功能障碍，如心包积液影响 引起水肿器官的功能障碍，如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。第75页/共82页第七十五页，共82页。脑水肿脑水肿 概念概念 脑细胞、脑间质及脑室内含水量增多所引脑细胞、脑间质及脑室内含水量增多所引起脑体积增大和重量增加，称脑水肿。起脑体积增大和重量增加，称脑水肿。分类和发生机制分类和发生机制1.1.血管血管(xugu(

29、xugun)n)源性脑水肿源性脑水肿:主要由微血管主要由微血管(xugu(xugun)n)通透性通透性引起引起2.2.细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿:多由缺血、缺氧，细胞受损，多由缺血、缺氧，细胞受损，能量能量 代谢障碍所致代谢障碍所致3.3.间质性脑水肿间质性脑水肿:为脑内导水管受阻，脑脊液回为脑内导水管受阻，脑脊液回流障碍流障碍 所致。所致。第76页/共82页第七十六页，共82页。下垂性水肿 静脉(jngmi)压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿 右心衰心性(xnxng)水肿 第77页/共82页第七十七页，共82页。右心衰竭引起全身性水肿（1）毛细血管流体静压增高 右心衰 全身回心血受阻 体

30、静脉(jngmi)压（2）钠、水潴留*肾滤过下降：右心衰 心输出量 肾血流量*重吸收增加：肾素血管紧张素醛固酮第78页/共82页第七十八页，共82页。肾性水肿(shuzhng)肾病(shn bn)性水肿1.低蛋白血症 血浆(xujing)胶体渗透压2.有效循环血量 钠水潴留 肾炎性水肿严重的球-管失衡第79页/共82页第七十九页，共82页。第80页/共82页第八十页，共82页。肝性水肿(shuzhng)*静脉回流(hu li)受阻*门静脉高压(goy)使肠淋巴液生成增多*钠水潴留*血浆胶体渗透压第81页/共82页第八十一页，共82页。感谢您的观看(gunkn)！第82页/共82页第八十二页，共82页。