水肿学习教案.pptx

《水肿学习教案.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水肿学习教案.pptx（32页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、会计学 1水肿(shuzhng)第一页，共32 页。水肿(shuzhng)1 概述(i sh)2 发病机制 3 常见水肿的特点第1 页/共32 页第二页，共32 页。概 念水肿(shuzhng):组织间隙体腔或液体(yt)过多细胞水肿(shuzhng)：细胞内液体过多。聚集 聚集积水1 概述第2 页/共32 页第三页，共32 页。病因 病因(bngyn)(bngyn)部位 部位(bwi)(bwi)发生 发生(fshng)(fshng)速度 速度局部性水肿（local edema）全身性水肿（anasarca）范围营养不良性水肿 营养不良性水肿炎性水肿 炎性水肿肺水肿 肺水肿脑水肿 脑水肿分类与

2、命名 分类与命名第3 页/共32 页第四页，共32 页。水肿(shuzhng)的特征1.皮肤特征(tzhng):皮下水分过多外观 外观(wigun)(wigun)第4 页/共32 页第五页，共32 页。隐性水肿(shuzhng)（recessive edema）组织(zzh)间隙水凝胶吸附(xf)第5 页/共32 页第六页，共32 页。显性水肿显性水肿(shuzhng)(shuzhng)第6 页/共32 页第七页，共32 页。粘液性水肿 粘液性水肿(shuzhng)(shuzhng)第7 页/共32 页第八页，共32 页。2.水肿(shuzhng)液的性状-漏出液和渗出液外观 较清亮 较混浊(

3、hnzhu)或呈血性蛋白(dnbi)较少，较多含量 25g/L 25g/L比重 1.015 1.015 细胞数 少 多漏出液 渗出液毛细血管通透性改变与否第8 页/共32 页第九页，共32 页。2 发发 病病 机机 制制第9 页/共32 页第十页，共32 页。病因钠水潴留(zhli)血容量(rngling)病因(bngyn)血管因素组织间液血管内外交换体 体内外液体交换失衡第10 页/共32 页第十一页，共32 页。基本(jbn)机制1组织液生成过多血管内外(niwi)交换失衡第11 页/共32 页第十二页，共32 页。血管(xugun)内压组织(zzh)胶渗压血浆(xujing)胶渗压组织静

4、水压166.528-60.5淋巴回流 淋巴回流动脉端 动脉端静脉端 静脉端有效滤过压 有效滤过压第12 页/共32 页第十三页，共32 页。基本(jbn)机制11.毛细血管(mo x xu un)内压机制(jzh)内压 有效滤过压 例：例：静脉回流受阻右心衰竭静脉压 全身性水肿第13 页/共32 页第十四页，共32 页。基本(jbn)机制12.血浆(xujing)胶体渗透压机制(jzh)血浆胶渗压有效滤过压 原因血浆白蛋白白蛋白合成 白蛋白丢失 白蛋白消耗 血浆胶渗压第14 页/共32 页第十五页，共32 页。基本(jbn)机制13.微血管壁通透性机制(jzh)通透性血浆胶渗压 组织胶渗压 蛋

5、白漏出原因(yunyn)各种炎症 损伤微血管壁通透性 释放炎症介质第15 页/共32 页第十六页，共32 页。基本(jbn)机制14.淋巴回流(hu li)受阻机制(jzh)淋巴回流 组织胶渗压 蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿 淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高第16 页/共32 页第十七页，共32 页。血管内外(niwi)液体交换平衡失调vv 毛细血管(mo x xu un)流体静压 v 血浆(xujing)胶体渗透压 v 微血管壁通透性 v 淋巴回流受阻第17 页/共32 页第十八页，共32 页。基本(jbn)机制2体内外液体交换 体内外液体交换(jiohun)(jiohu

6、n)失衡 失衡肾球 管平衡(pnghng)第18 页/共32 页第十九页，共32 页。基本(jbn)机制21.肾小球滤过(l u)急性、慢性(mn xng)肾小球肾炎 有效循环血量（ECBV）休克、脱水、心衰等第19 页/共32 页第二十页，共32 页。基本(jbn)机制2.肾小管重吸收(1)近曲小管(2)髓袢段 肾血流重分布(fnb)(3)远曲小管第20 页/共32 页第二十一页，共32 页。(1)近曲小管 基本(jbn)机制 心房(xnfng)肽(ANP)ECBV ANP近曲小管钠水吸收 作用(zuyng):利钠、利尿、扩血管抑制ADH、醛固酮第21 页/共32 页第二十二页，共32 页。

7、FF=GFR(125)肾血浆流量(600)20%肾小球滤过(l u)分数(filtration fraction,FF)第22 页/共32 页第二十三页，共32 页。交感神经(jiogn-shnjng)兴奋FF=GFR(100)肾血浆流量ECBV(300)入球小动脉 粗而短，收缩(shu su)+出球小动脉细而长，收缩(shu su)+33%第23 页/共32 页第二十四页，共32 页。白蛋白浓度(nngd)高重吸收钠水 第24 页/共32 页第二十五页，共32 页。基本(jbn)机制(2)髓袢段 肾血流重分布(fnb)第25 页/共32 页第二十六页，共32 页。ECBV交感神经(jiogn

8、-shnjng)兴奋肾血流重分布重吸收明显 第26 页/共32 页第二十七页，共32 页。(3)远曲小管 醛固酮 基本(jbn)机制 分泌(fnm)灭活肝硬变第27 页/共32 页第二十八页，共32 页。(3)远曲小管 基本(jbn)机制 ADH 第28 页/共32 页第二十九页，共32 页。水肿发病机制(jzh)小结病因钠水潴留 血容量 体外血管内压 体内外交换病因 组织间液 血管内外(niwi)交换第29 页/共32 页第三十页，共32 页。常 见 水 肿 的 特 点第30 页/共32 页第三十一页，共32 页。钠水潴留组织液生成过多1.肾小球滤过(l u)2.肾小管重吸收 原发性GFR 继发性GFR FF 肾血流重分布(fnb)醛固酮、ADH1.毛细血管(mo x xu un)内压2.血浆胶体渗透压3.微血管壁通透性4.淋巴回流受阻例：心性水肿第31 页/共32 页第三十二页，共32 页。