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1、急性胰腺炎的诊疗与护理Acute pancreatitis,AP 概述 急性胰腺炎:胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所产生的急性化学性炎症。可使胰腺发生出血、坏死,且炎症迅速扩大,产生全身性炎症反应综合征(SIRS),甚至多脏器病理生理紊乱。多数患者病情轻,预后好;重症患者死亡率高。胰腺解剖学病因和发病机制:(一)胆道疾病:是引起急性胰腺炎的最主要原因。胆结石、胆道蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或/和Oddi括约肌痉挛,使胆道内压力超过胰管内压力,造成胆汁逆流入胰管,引起急性胰腺炎。胆石移行中损伤胆总管,壶腹部或胆道炎引起暂时性Oddis括约肌松弛,使含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,激活
2、胰酶,引起急性胰腺炎。(四)内分泌与代谢障碍:(五)手术和创伤:特别是胰胆或胃手术或钝挫伤,可直接或间接损伤胰组织或血液循环供应,引起急性胰腺炎。ERCP术后可有暂时性淀粉酶升高,一般在24小时内恢复,少数情况下出现急性胰腺炎。家族性高脂血症 胰液内脂质沉淀、胰外脂肪栓塞甲状旁腺肿瘤、VitD 高钙 胰管钙化 腺液分泌、胰蛋白酶原激活妊娠、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症 偶发(六)感染:急性传染性疾病(急流腮、传单、柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎支原体感染等)与特异性抗体增高有关(七)药物:噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、硫唑嘌呤、四环素、磺胺类等直接损害胰腺组织(八)其他:自身免疫病、血管炎、胰腺分裂、
3、1-抗胰蛋白酶缺乏症(九)特发性胰腺炎:未能找出原因的急性胰腺炎,占5%-25%,可能与未能发现的微结石有关。胆管下端结石压迫、阻塞胰管,胰液排泄不畅Lerch M et al.Gastroenterology 1993 Lerch M et al.Gastroenterology 1993胆管结石压迫胰液排泄不畅急性胰腺炎发病机理胰腺细胞受损释放溶酶体水解酶多种致病因素胰蛋白酶磷脂酶A2弹性蛋白酶激肽释放酶激 活激 活激 活细胞毒性的溶血卵磷脂胰腺坏死血管壁弹力纤维溶解胰血管破裂出血与坏死激肽原转为激肽和缓激肽血管扩张通透性增加血液循环淋巴循环免疫功能细胞激发TNF TNFILs ILs N
4、O NOPAF PAF全身脏器损害 一、水肿型(间质型)大体:胰腺肿大、周围有少量的脂肪坏死。镜下:间质水肿、充血和炎细胞浸润,点状脂肪 坏死,血管变化不明显。病理 临床表现 一、症状1、腹痛(95%):主要表现、首发症状 饮酒或饱餐后发生,平卧位加重,弯腰抱膝位减轻 持续性腹痛,可向腰背部放射,阵发性加剧;中上腹或全腹;35天。4、发热 一般为轻至中度发热,SAP伴感染常高热。5、黄疸:(胆总管受压所致)6、器官功能障碍的表现 低血压或休克 呼吸急促 少尿 消化道出血 手足抽搐7、水电解质及酸碱平衡紊乱 脱水、酸碱平衡紊乱、电解质失衡 二、体征 轻型仅有上腹压痛重症可有:视:Grey-Tur
5、ner征:肋腹部皮肤暗灰蓝色(胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下所致)Cullen征:脐周皮肤青紫色 黄疸:胆总管阻塞,肝脏损伤 手足抽搐:低血钙触:明显压痛 腹膜炎体征 压痛 反跳痛 腹肌紧张 叩:高度鼓音,移动性浊音可呈阳性 听:肠鸣音减少、消失 实验室和其他检查一、白细胞计数:WBC 二、淀粉酶测定:血清淀粉酶:在起病后小时开始升高,小时开始下降,持续天。尿淀粉酶:升高较晚,发病后小时开始升高,下降缓慢,持续周,淀粉酶值可受尿量影响 胰源性胸腹水中淀粉酶注意:1、淀粉酶高低与病情轻重不成正比。2、急腹症:消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等可有血清淀粉酶,不正常值2倍。三
6、、血清脂肪酶测定 通常在起病后小时开始升高,持续天,对病后就诊较晚的患者有诊断价值,特异性也较高。四、其他指标1、血糖 胰岛素 胰高血糖素 2、转氨酶、高胆红素血症 3、血钙(大量坏死脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙,大量消耗钙,也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关)4、血氧 5、C反应蛋白(CRP):判断预后,200mg/L提示较重。但CRP也须要 72小时才可测定准确值,因而其不能作为早期评价指标。五、X线腹部平片 排除其他急腹症,发现肠麻痹。六、腹部B超与CT检查 超声:可判断胰腺组织形态学变化及有无胆道疾病,但易受胃肠道积气的影响,对 AP 不能做出准确判断 CT:诊断急性胰腺炎的标准影象学方
7、法,可判断疾病严重程度。CT检查的时机应在急诊患者就诊后12h内完成平扫检查,发病72h后完成增强CT检查,可有效区分胰周液体积聚和胰腺坏死范围。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。轻型AP增强CT诊断确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的 2 项:1、与 AP 相一致的腹痛症状;2、血淀粉酶活性 3倍正常值上限;3、符合 AP 的典型影像学特征;鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病鉴别:1、消化道穿孔:以消化性溃疡急性穿孔最常见。有典型溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,肝浊音界消失。X线透视见膈下有游离气体时可帮助鉴别。2、急性肠梗阻:腹胀、呕吐、阵发性腹痛,肠鸣音多亢进,有可闻及气过水声,无
8、排气,可见肠型,腹部X线可见气液平面。胰腺炎重症判断:1.临床症状:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;2.体征:腹肌强直、腹膜刺激征,Grey-Turner征或Cullen征;3.实验室检查:血钙显著下降2mmol/L以下,血糖11.2mmol/L(无糖尿病史),血尿淀粉酶突然下降;4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。急性胰腺炎的分级最新的国内外指南对AP的严重度分级均采用了亚特兰大分类标准(修订版),依据是否出现器官功能衰竭(organ failure,OF)及其持续时间将AP分为三类:1、轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP):为无 OF,不
9、伴有局部或系统并发症的 AP,为临床最常见的类型。2、中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreati-tis,MSAP):一过性的 OF(48 h 内可以恢复),或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的 OF。3、重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP):OF 持续时间 48 h 的 AP急性水肿性胰腺炎,白箭头所示左肾周前间隙急性胰周液体积聚。胰腺完全强化,增大,但由于水肿导致强化不均匀。急性胰周液体积聚呈液体密度,无囊壁包裹。急性胰周液体积聚急性坏死性积聚涉及胰腺实质和胰周组织。在左肾旁前间隙和小网膜囊有胰腺和胰周组
10、织的不均匀积聚(白色箭头表示急性坏死性积聚的边界)。急性坏死性液体积聚胰腺假性囊肿:多位于胰体尾部,可压迫临近组织引起症状,囊壁无上皮,仅见坏死肉芽和纤维组织,囊肿穿破可致胰源性腹水胰腺假性囊肿小网膜囊处有两个假性囊肿形成。呈类圆形,低密度,均匀性液体积聚,边缘明显强化(白箭头表示假性囊肿的边界,白色星号表示正常强化的胰腺)。胰腺炎后的包裹性坏死在胰腺和胰周均形成了不均匀性完全包裹的积聚。胰床可见一大的液化积聚区。白色箭头表示界限清楚的的强化薄壁,黑色箭头表示脂肪。急性胰腺炎的其他局部并发症包括胃排空障碍、脾静脉和门静脉血栓形成、结肠坏死等。如出现持续性或复发性腹痛,血清胰酶再次升高,器官功能
11、障碍加重,和/或出现脓毒症的临床症状,如发热和白细胞增多,应考虑合并有局部并发症的可能。影像学检查排除局部并发症。二、全身并发症 主要包括器官功能衰竭(organ failure,OF)、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、全身感染、既往共存疾病(比如冠心病、慢性肺部疾病)的恶化、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征、胰性脑病等。其中 OF 是最重要的全身并发症。呼吸、循环和泌尿系统中任意一个评分2 分就可认为存在 OF胰腺炎激活了细胞因子的级联反应,在临床上表现为全身炎症反应综合征(SIRS)。若 SIRS 持续存在将会增加
12、 OF 的风险。符合以下临床表现中的 2 项及以上可以诊断为 SIRS:(1)心率 90次/min;(2)体温 38;(3)白细胞总数 12109/L;(4)呼吸频率 20次/min 或 PCO2 32mmHg。腹腔间隔室综合征(ACS):AP 引起的炎症渗出和脏器体积的增加,可以引起腹腔内压力的急性升高,导致循坏障碍和组织坏死。中国急性胰腺炎诊治指南指出当膀胱压(UBP)20 mm Hg,伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑 ACS的可能。综合治疗 病因不同,病期不同,治疗方法不同。治疗MDT的理念多学科协作(multiple disciplinary teams,MDT)
13、2015版中国急性胰腺炎MDT共识意见,将MDT理念贯穿于AP整个救治过程。尤其是重症急性胰腺炎(SAP)的救治充分体现MDT的理念。脏器功能维护、液体复苏等重症医学科 肠内营养营养科的支持 腹腔高压、胰腺脓肿等并发症外科 胆囊切除腹腔镜外科 胰腺假性囊肿、胆管结石消化内镜 脓毒血症感染科 高血糖和高血脂内分泌科 血液透析肾内科 妊娠期胰腺炎产科医师的指导一、内科治疗1、监护:T、P、R、BP、尿量、腹部体征、血尿淀粉酶、电解质及血气等。2、液体复苏,维持水、电解质平衡 液体复苏是 AP 早期治疗的基石,有效的液体复苏可以维持患者血流动力学,改善胰腺的微循环,减少并发症。(1)早期补液:入院
14、12-24 h 内大量补液;(2)晶体补液:推荐使用等渗的乳酸林格氏液;(3)快速补液:250-500 ml/h,严重容量不足的患者必要时可静脉加压输注;(4)评估补液:入院最初的 6h 和 24-48h 反复评估患者补液是否充分,在降低血尿素氮(BUN)水平的同时,须要防治积极补液引起的并发症(如容量超负荷、肺水肿、腹腔间隔室综合征等)。3、解痉镇痛 哌替啶(杜冷丁)不宜使用吗啡(可收缩Oddi括约肌,可能会加重胰腺炎)和胆碱能受体拮抗剂(654-2、阿托品,会诱发或加重肠麻痹)。4、减少胰腺外分泌 A 禁食、胃肠减压 B 抑酸剂:PPI,通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,还可以预防应激性
15、溃疡的发生 C 生长抑素及其类似物(奥曲肽)抑制胰酶合成、分泌;降低Oddi括约肌痉挛,利于胰液排泌;改善胰腺微循环,保护胰腺细胞;提高网状内皮系统的抗炎功能,减少并发症;减轻腹痛,减少局部并发症,缩短住院时间。5、抗菌药物:“降阶梯”治疗策略:初始治疗选用的抗生素要广谱、强效,随后根据药敏结果尽快调整抗生素。推荐使用的初始治疗方案包括:(1)碳青霉烯类:亚胺培南、美罗培南、多尼培南;(2)青霉素+-内酰胺酶抑制剂:派拉西林-他唑巴坦;(3)第3代头孢菌素+抗厌氧菌;(4)喹诺酮+抗厌氧菌:左氧氟沙星+甲硝唑 或 环丙沙星+甲硝唑。6、抑制胰酶活性 乌司他丁、加贝酯、5-氟尿嘧啶7、血液滤过
16、采用人工肾或血液滤过装置,清除血液中各种炎性介质,改善多脏器功能。8、中医中药:清胰汤、大黄等9.全胃肠外营养(TPN)支持:重症急性胰腺炎的基本治疗措施(1)早期:胃肠功能不全、高代谢状态。使胰腺及消化道处于休息状态,外分泌近乎停止(2)胰腺脓毒症期:胰腺坏死、脓毒症累及十二指肠时发生高位小肠梗阻,以TPN支持渡过此期。营养需要量:应满足高代谢需要。复方氨基酸:1.52.5g/kg/d;非蛋白热卡:4045 kcal/kg/d;胰岛素用量较一般病人大。10、肠内营养 早期肠内营养能保护肠粘膜的结构和屏障功能,减少感染并发症发生率,降低病死率。我国的指南认为鼻空肠营养管优于鼻胃管,因为其能够降
17、低肠道通透性,降低内毒素血症及感染的发病率。鼻空肠营养应用11、急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)的内镜治疗 中国急性胰腺炎诊治指南认为对于怀疑或已经证实的 ABP 患者,如果符合重症指标,和或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张者,应行鼻胆管引流或内镜下Oddi括约肌切开术(EST),以使胆道减压、去除梗阻。胆源性重症胰腺炎发病的 48-72 h 内为行 ERCP 最佳时机,而胆源性轻型胰腺炎于住院期间均可行 ERCP 治疗。二、外科手术治疗1、手术适应证:(1)胆源性胰腺炎有梗阻性黄疸 紧急胆道减压引流,间接引流胰管(2)腹膜炎症体征突出、与消化性溃疡穿
18、孔鉴别 困难,低血容量休克初步纠正时及早手术;(3)胰腺假性囊肿、胰腺脓肿手术或穿刺引流。(3)急性胰腺中毒症(超激症型胰腺炎)强有力内科治疗24-48h反应不良,休克迁延,出现DIC,MODS进行性加重等。2、现时通用的基本手术方式:1)胰腺松解、胰床引流 2)胆道探查、引流 3)大网膜切除:大网膜有明显脂肪坏死皂化斑时必须切除 4)术中胰床和腹腔灌洗 急性胆源性胰腺炎(ABP)患者在胰腺炎恢复后应尽早行胆囊切除术。轻症 ABP 患者在本次住院期间行胆囊切除术,以减少胆源性胰腺炎复发可能;重症 ABP 患者则推荐延迟胆囊切除术(发病后 6 周),待急性炎症消退、胰周积液吸收、病情稳定后再行胆
19、囊切除术,以减少患者发生感染的机会。急性胰腺炎常见护理问题p 疼痛 与胰腺及其周围组织炎症有关p 有体液不足的危险与炎性渗出、出血、呕吐、禁食等有关p 营养失调与恶心、呕吐、禁食和应激消耗有关p 知识缺乏缺乏相关疾病防治及康复的知识p 潜在并发症感染、休克、MODS、出血、胰瘘或肠瘘急性胰腺炎护理措施1、疼痛护理 卧床休息;禁食、胃肠减压;遵医嘱予以药物和相应护理;变换体位、按摩背部 2 2、监测体温、呼吸、心率、血压、尿量、腹部症状、神、监测体温、呼吸、心率、血压、尿量、腹部症状、神志、精神变化;志、精神变化;3 3、合理安排输液(早期足量补液):留置针、锁穿;、合理安排输液(早期足量补液):留置针、锁穿;4 4、引流管护理、引流管护理 分清每根引流管名称、部位、作用 保持管道通畅;观察记录5 5、控制感染、预防并发症、控制感染、预防并发症 降温措施;助咳嗽、排痰;加强口腔、尿道护理。6、心理护理p 提供安静舒适环境p 与病人多交流p 进行必要解释p 帮助病人消除恐惧、树立信心p 正确认识易复发特性,强调预防复发重要性p 积极治疗胆道疾病,消除诱因p 强调戒酒重要性,避免暴饮暴食p 告知诱发药物和服药注意事项p 指导并发糖尿病者饮食控制、药物治疗p 注意腹部体征,发作及时就诊p 出院后短期内避免劳累p 避免情绪激动,保持良好精神状态7、出院健康教育
限制150内