重型肝炎水、电解质紊乱和酸碱失衡的诊断与治疗(完整版)资料.doc

《重型肝炎水、电解质紊乱和酸碱失衡的诊断与治疗(完整版)资料.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《重型肝炎水、电解质紊乱和酸碱失衡的诊断与治疗(完整版)资料.doc（85页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、重型肝炎水、电解质紊乱和酸碱失衡的诊断与治疗（完整版）资料(可以直接使用，可编辑 优秀版资料，欢迎下载）重型肝炎水、电解质紊乱和酸碱失衡的诊断与治疗张绪清聂青和作者单位:400038 重庆市第三军医大学西南医院全军感染病研究所(张绪清) ;710038 西安市第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心(聂青和)肝脏是体内代谢最活跃的器官,在维持水电解质和酸碱平衡中也起到了一定的作用。重型肝炎时患者极易发生内环境紊乱,势必造成水电解质和酸碱代谢失衡。正确识别重型肝炎并发水电解质和酸碱代谢失衡发生规律并及时处理,保持内环境稳定,对改善患者的预后十分重要1 。一、水潴留重型肝炎患者水潴留最早且突出的表现

2、为腹水形成,同时伴有体重增加。随着水排泄障碍进一步加重,可出现尿量减少,下肢浮肿。门静脉高压、钠水潴留、低蛋白血症等都是重型肝炎腹水形成的主要机制。一旦出现腹水与下肢水肿,则可通过限制钠的摄入、补充白蛋白和使用利尿剂进行治疗。通常根据患者腹水的不同程度而选择合适的钠盐摄入量,每日摄入0. 53g食盐比较合适,太少则患者不易接受,也无法精确控制。对利尿剂治疗反应差的患者尤其要严格控制钠盐摄入。目前常用的排钾利尿剂主要为双氢克尿塞和速尿,常用的保钾利尿剂主要为安体舒通。腹水伴有周围组织水肿者,应用利尿剂后每天腹水的最大排出量约为930ml ;腹水不伴周围组织水肿者,腹水只能排出350ml 。因此在

3、用利尿剂治疗过程中应根据每日液体的出入量和体重的变化适当调整用药量,一般以每日体重减轻0. 30. 5kg 为宜。另外,应根据血清电解质变化调整保钾利尿剂与排钾利尿剂的比例。近年,国内外学者报告特利加压素对肝病腹水尤其是难治性腹水具有较好治疗作用2 。二、电解质紊乱3 (一) 低钾血症1. 形成机制重型肝炎整个病程中均可出现低钾血症,早中期患者更常见。低钾血症的发生可能与下列因素有关: 长期食欲不佳或厌食,摄入钾减少; 肝衰竭时肝脏对醛固酮的灭活功能减弱,而致血中醛固酮增多,钾随尿排出增加; 重型肝炎伴腹水时,有效循环血量减少,也可反射性引起醛固酮分泌增加,钾随尿排出; 频繁呕吐丢失胃酸,产生

4、碱中毒,细胞外钾转移到细胞内; 药源性,如排钾利尿剂的使用可导致大量钾随尿排出。2. 临床表现低钾血症的主要临床表现有: 肌肉无力,多表现为四肢肌肉无力,严重者可影响到呼吸肌,甚至出现呼吸衰竭; 腹胀、便秘,严重时可出现麻痹性肠梗阻; 心律失常,包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性房性心动过速或交界性心动过速甚至心室颤动; 心电图提示ST 段下降、T 波幅度减低、并出现U 波、QT间期明显延长,严重者出现P 波幅度增高、QRS 波增宽; 血清钾低于3. 5 mmol/ L。3. 治疗一般主张静脉补钾,同时纠正碱中毒,对于顽固性低钾血症者可增加保钾利尿剂的用量。(二) 高钾血症1. 形成机制

5、高钾血症多见于重型肝炎的中晚期,多由于肾功能障碍导致少尿或尿闭所致,代谢性酸中毒与细胞膜上的Na +2K+2ATP 酶活性降低致细胞内钾外移也是高钾血症形成的重要原因。另外,重型肝炎患者多尿或非少尿性高钾血症也不少见,且易导致患者猝死,应引起临床医师高度重视,其主要与长期大剂量应用保钾利尿剂有关。2. 临床表现高钾血症的主要临床表现有: 肌肉无力,甚至发生瘫痪; 常突发致命性心律失常,如不积极抢救则因心脏骤停而致死; 心电图一般先呈T波高尖,QT 间期缩短,随后QRS波逐渐增宽,幅度下降,P 波形态渐渐消失; 血清钾高于5. 0 mmol/ L。3. 治疗高钾血症是一种内科常见的危重症,需紧急

6、处理,常见的处理方法为: 立即停用保钾利尿药和一切含钾的药物;静脉注射葡萄糖酸钙1020ml ; 静脉输注碳酸氢钠注射液125250ml ; 皮下注射或静脉输注胰岛素; 增加钾盐的排出,如用速尿利尿、导泻和透析疗法等。(三) 低钠血症1. 形成机制重型肝炎患者常发生低钠血症,但体内总钠量可减少或正常甚至增加,低钠血症与钠水潴留常同时存在,即为稀释性低钠血症。低钠血症的发生可能与下列因素有关:肝衰竭时肝脏灭活抗利尿激素(ADH) 的功能降低,血中ADH增多,增强了水在肾小管的重吸收,从而形成体内水潴留,这是形成稀释性低钠血症的主要原因; 水潴留使血容量扩张,继发性引起醛固酮分泌减少,尿中排钠增加

7、; 有时重型肝炎患者频繁呕吐,不能进食,使体液大量丧失,摄入不足,有效循环血量减少,促使ADH大量分泌,也加重低钠血症; 医源性因素所致,双氢克尿噻、速尿等排钾利尿药与安体舒通等均具有很强的排钠作用,因此用大量的利尿药治疗腹水时易引起低钠血症,另外治疗脑水肿时大量输注甘露醇也易引起低钠血症。2. 临床表现一般情况下,稀释性低钠血症缓慢而进行性发展,临床表现不突出,或被重型肝炎的主要症状所掩盖。如果因治疗不当,使血清钠在短期内急剧下降,可出现急性低钠综合征,表现有意识障碍、低血压、脉搏缩小、心动过速、尿少甚至休克等。实验室检查血清钠低于135.0mmol/ L。3. 治疗血清钠大于125.0mm

8、ol/L 时可不必静脉补充钠盐,但要调整水、钠摄入量,尤以从限水着手。血清钠小于125.0mmol/L 时可适当静脉补充5 %葡萄糖氯化钠注射液或生理盐水。重型肝炎存在低钾血症时也可伴有低镁血症或低钙血症,应引起重视,并注意纠正。三、酸碱平衡失调4 重型肝炎患者常出现酸碱平衡失调(ABD) ,以碱中毒最为常见,有时存在两种甚至三种以上类型的酸碱失衡。(一) 阴离子隙与重型肝炎的酸碱平衡失调1. 阴离子隙的概念阴离子隙(anion gag , AG) 是对“潜在性”酸碱平衡失调尤其是代谢性中毒提供重要诊断线索的一项指标。AG是指血清中所测得的阳离子数和阴离子数之差,其简化公式为:AG= Na +

9、 - (Cl- + HCO3-)国内外绝大多数学者报道正常值为12 4 mmol/ L。2. AG值在重型肝炎酸碱失衡诊治中的价值(1)AG可以帮助诊断“潜在性”代谢性中毒和区分不同类型代谢性中毒有时血气分析各项指标均正常,而计算AG值是诊断代谢性酸中毒的唯一佐证,仅凭预计代偿公式判断,易使部分酸碱失衡误诊或漏诊,加用AG值进一步分析,可以更准确判断重型肝炎患者的酸碱失衡状态。(2)AG可以帮助判断特殊类型的混合性酸中毒,且对判断三重酸碱失衡(TABD) 有其独特的作用。(3)AG值的变化可作为重型肝炎患者并发症的发生和预后判断的一项参考指标。临床观察发现,AG值显著升高常提示有严重感染、肾功

10、能障碍或严重出血存在,且预后较差。(4)AG值可作为纠酸、补碱时合理用药的参考指标,且可以用来对血清电解质的检查进行质控。在临床实验室中,可使用AG概念来核对血清电解质的测定值,若出现临床上不能解释的AG值升高或下降,尤其是AG呈负值时,应想到实验误差的可能,这是一种简便而实用的电解质检测的质控方法。6. 在数据表GZB中，将“职称”字段值为“副教授”的“补贴”字段的值增加800元，可使用SQL命令为 。(二) 常见酸碱平衡失调的诊断与治疗1. 呼吸性碱中毒多发生在重型肝炎的早期,单纯呼吸性碱中毒在重型肝炎酸碱失衡中约占15 %20 %。【答案】LIST连续不分屏显示信息；DISPLAY采用分

11、屏显示信息。(1) 诊断要点: PaCO2 降低( 35mmHg 或4.67kPa) ; HCO3-代偿性下降,下降的HCO3-即HCO3-在0.5 (40 - PaCO2 )2.5 范围内; pH完全代偿时正常,失代偿时高; 血Cl-可偏高; AG值可有轻微的增加。(2) 治疗:主要以治疗原发病和纠正通气过度为主,必要时可采用含5%CO2 的氧气间断吸入,这样可消除低氧血症,提高PaCO2 水平。2. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒多发生在重型肝炎的早期,多无明显并发症,往往在呼吸性碱中毒的基础上合并代谢性碱中毒,也可在代谢性碱中毒的基础上合并呼吸性碱中毒,在重型肝炎酸碱失衡中约占30 %左右

12、。(1) 诊断要点: 血pH 值明显升高; PaCO2 降低; HCO3- 升高,其值应大于0. 5 (40 - PaCO2 ) + 2. 5 ; 低钾和低氯较常见。(2) 治疗:针对呼吸性碱中毒主要以治疗原发病和纠正通气过度为主;针对代谢性碱中毒可静脉补充盐酸精氨酸,同时纠正低钾和低氯血症。3. 呼吸性碱中毒型TABD 指呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒和代谢性酸中毒三种原发失衡并存于同一患者体内,是一种严重的酸碱失衡,多发生于重型肝炎的晚期,病死率高,在重型肝炎酸碱失衡中约占15%20%。(1) 诊断要点: 血pH值取决于三种原发失衡的相对严重程度,可以正常、升高或降低,一般常偏高; PaCO2

13、 降低,其值小于1. 5 HCO3- + 6 ; HCO3-可升高、正常或降低; AG值显著升高,且AG升高值大于HCO3-降低值; 血Cl-常降低。IF RIGHT(名称,2)=“线”(2) 治疗:治疗非常棘手,目前尚无理想的方法,多从以下几方面着手。pH值正常或接近正常时以治疗原发病为主; 必要时可酌情输注生理盐水,以缓冲酸碱血症,促进血中未测定阴离子的排泄; 纠正低钾、低氯等电解质紊乱; 尽可能不使用酸性或碱性药物,以免引起更严重的酸血症或碱血症。set talk on4. 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒较为少见,在重型肝炎酸碱失衡中约占5 %10 %。合并的代谢性酸中毒有3 种:AG值升

14、高型(正常血氯性酸中毒) ,见于合并肝肾综合征、乳酸性酸中毒和酮症酸中毒的患者; AG值正常型(高氯性酸中毒) ,多见于长期腹泻、合并肾小管酸中毒及大量输入生理盐水或水中毒的患者; 混合型(高AG合并高血氯型) ,主要见于严重腹泻伴乳酸或酮症酸中毒的患者。【答案】D(1) 诊断要点: 血pH值正常、升高或降低; PaCO2 降低,且小于1. 5 HCO3- + 6 或HCO3- 20次分，是最常见的体征。(2)心动过速（3040）。(3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(1116）。(5)发热（43），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7)。颈静脉充盈或搏动（12）。(7

15、)肺部可闻及哮鸣音（5）和（或）细湿罗音（1851），偶可闻及血管杂音。胸腔积液的相应体征（2430）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23），P2A2，三尖瓣区收缩期杂音。3深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。4动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差P（Aa）O2增大。部分患者的结果可以正常。5心电图：大多数病例表现有非特

16、异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1V4的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SIQT征（即I导S波加深，IE导出现Qq波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。6胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔

17、积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。7超声心动图：在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病，提示或高度怀疑PTE，但尚不能作为PTE的确定诊断标准。超声心动图为划分次大面积PTE的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺原性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若

18、在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。8血浆D二聚体（Ddimer）D二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D二聚体对PTE诊断的敏感性达92100，但其特异性较低，仅为4043左右。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D二聚体升高。在临床应用中，D二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500gL，可基本除外急性PTE。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法，建议采用。9核素肺通气灌注扫描是PT

19、E重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气灌注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类：(1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常；(2)正常或接近正常；(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。10螺旋CT和电子束CT造影：能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影（敏感性为5389，

20、特异性为78100）；间接征象包括：肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT对亚段PTE的诊断价值有限。CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患。电子束CT扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。11磁共振成像（MRI）对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受，适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。12肺动脉造影为PTE诊断的参比方法。其敏感性约为98，特异性为9598。PTE的直接征象有

21、肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象，不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1和1.5，应严格掌握其适应证。如果其他无创性检查手段能够确诊PTE，而且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查。13深静脉血栓的辅助检查超声技术：通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现95以上的近端下肢静脉内的血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓，其检查阳性率较低。

22、MRI：对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90100，部分研究提示，MRI可用于检测无症状的下肢DVT。MRI在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势，但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。肢体阻抗容积图（IPG）：可间接提示静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。放射性核素静脉造影：属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行。另适用于对造影剂过敏者。静脉造影：是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100七、治疗1、急性PTE的治疗一般处理对高度可疑或确诊PTE的

23、患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护治疗病房（ICU）。为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可予止痛剂；对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。呼吸循环支持治疗对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻或面罩无创性机械通气、或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，可予

24、具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度，因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量，一般所予负荷量限于500 ml之内。溶栓治疗溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少严重PTE患者的病死率和复发率。溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例，即出现因栓塞所致休克和（或）低血压的病例；对于次大面积PTE，即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退，或临床上出现右心功能不全表现的病例，若无禁忌证，可以进行溶栓；对于

25、血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险与后果，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。溶栓治疗的绝对禁忌证有：活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性卒中、10天内的胃肠道出血、15天内的严重创伤、1个月内的

26、神经外科或眼科手术、难于控制的重度高血压（收缩压180 mmHg，舒张压 110 mmHg）、近期曾接受心肺复苏、血小板计数10万mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、出血性疾病等。对于大面积PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。rtPA可能对血栓有较快的溶解作用。目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用：（1）尿激酶负荷量4400IUkg，静注10分钟，随后

27、以2200 IUkg/h持续静滴12小时;另可考虑2小时溶栓方案：2万IU/kg持续静滴2小时。（2）链激酶负荷量25万IU，静注30分钟，随后以10万IUh持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。（3）rtPA50l00mg持续静滴2小时。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。溶栓治疗结束后，应每24小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。抗凝治疗为PTE和D

28、VT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时，机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子量肝素和华法林。一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。临床疑诊PTE时，即可安排使用肝素或低分子量肝素进行有效的抗凝治疗。应用肝素低分子量肝素前，应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数、血红蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。肝素的推荐用法（供参考)：予20005000 IU或按80IUkg静注，

29、继之以18IU/kg/h持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每46小时测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.52.5倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定1次APTT。使用肝素抗凝务求达到有效水平。若抗凝不充分，将严重影响疗效并可导致血栓复发率的显著增高。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量20005000IU，然后按250IUkg剂量，每12小时皮下注射1次。调整注射剂量使注射后68小时的APTT达到治疗水平。肝素治疗前常用的监测指标是APTT。APTT为一种普通凝血状况的检查，并不是总能可靠地反映血浆肝素水平或抗栓活性。对这一情况需加注意。若有

30、条件测定血浆肝素水平，使之维持在0.20.4 IUml（鱼精蛋白硫酸盐测定法）或0.30.6 IU/ml（酰胺分解测定法），可能为一种更好的调整肝素治疗的方法。各单位实验室亦可预先测定在本实验室中与血浆肝素的上述治疗水平相对应的APTT值，作为调整肝素剂量的依据。因可能出现肝素诱发的血小板减少症（HIT），故在使用肝素的第35天必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第710天和14天复查。HIT很少于肝素治疗的2周后出现。若出现血小板迅速或持续降低达30以上，或血小板计数10万mm3，应停用肝素。一般在停用肝素后10天内血小板开始逐渐恢复。需注意HIT可能会伴发PTE和DVT的进展或复

31、发。当血栓复发的风险很大而又必须停用肝素时，可考虑放置下腔静脉滤器，但需警惕滤器处合并腔静脉血栓。 低分子量肝素（LMWH）的推荐用法：根据体重给药（antiXa IUkg或mg/kg。不同低分子量肝素的剂量不同，详见下文），每日12次，皮下注射。对于大多数病例，按体重给药是有效的，不需监测APTT和调整剂量，但对过度肥胖者或妊娠妇女，宜监测血浆抗Xa因子活性，并据以调整剂量。各种低分子量肝素的具体用法：达肝素钠：200 antiXa IUkg皮下注射，每日1次。单次剂量不超过1.8万IU。依诺肝素钠：lmgkg皮下注射，q12h，或1.5mg/kg皮下注射，每日1次，单次总量不超过180 m

32、g。那屈肝素钙：86 antiXa IUkg皮下注射，q12h，连用10天，或171 antiXa IU/kg皮下注射，每日1次。单次总量不超过17100 IU。亭扎肝素钠：175 antiXa IUkg皮下注射，每日1次。不同厂家制剂需参照其产品使用说明。由于不需要监测和出血的发生率较低，低分子量肝素尚可用于在院外治疗PTE和DVT。低分子量肝素与普通肝素的抗凝作用相仿，但低分子量肝素引起出血和HIT的发生率低。除无需常规监测APTT外，在应用低分子量肝素的前57天内亦无需监测血小板数量。当疗程长于7天时，需开始每隔23天检查血小板计数。低分子量肝素由肾脏清除，对于肾功能不全，特别是肌酐清除

33、率低于30ml/min的病例须慎用。若应用，需减量并监测血浆抗Xa因子活性。建议肝素或低分子量肝素须至少应用5天，直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素约需用至10天或更长。重组水蛭素和其他小分子血栓抑制剂：重组水蛭素较肝素抗凝作用更为有效。对合并有血小板减少的PTE和HIT的病例，可使用重组水蛭素和其他小分子血栓抑制剂抗凝。一般先予重组水蛭素抗凝，直到血小板数升至10万mm3时再予华法林治疗。华法林：在肝素和(或)低分子量肝素开始应用后的第13天内加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.050 mgd。由于华法林需要数天方能发挥全部作用，因此,与肝素需至少重叠应用45天，当连续2天

34、测定的国际标准化比率（INR)达到2.5(2.03.0)时，或PT延长至1.52.5倍时，即可停止使用肝素和(或)低分子量肝素，单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。在达到治疗水平前，应每日测定INR，其后2周每周监测23次，以后根据INR的稳定情况每周监测1次或更少。若行长期治疗，约每4周测定INR并调整华法林剂量1次。抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为36个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝；对复发性VTE、合并肺心病或危险因素长期存在者，如癌症患者、抗心

35、脂抗体综合征、抗凝血酶缺乏、易栓症等，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝。妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子量肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。育龄妇女服用华法林者需注意避孕。华法林的主要并发症是出血。INR高于3.0 一般无助于提高疗效，但出血的机会增加。华法林所致出血可以用维生素K拮抗。华法林有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。肺动脉血栓摘除术适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况，要求医疗单位有施行手术的条件和经验。患者应符合以下标准：(1)大面积PTE，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者（尽可能通过

36、血管造影确诊）。(2)有溶栓禁忌证者。(3)经溶栓和其他积极的内科治疗无效者。经静脉导管碎解和抽吸血栓用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证有肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况者：有溶栓和抗凝治疗禁忌、经溶栓或积极的内科治疗无效、缺乏手术条件。静脉滤器为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可于下腔静脉安装滤器。适用于下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；经充分抗凝而仍反复发生PTE伴血流动力学变化的大面积PTE；近端大块血栓溶栓治疗前；伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。对于

37、上肢DVT病例还可应用上腔静脉滤器。置入滤器后，如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。2、慢性栓塞性肺动脉高压的治疗(1)严重的慢性栓塞性肺动脉高压病例，若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术。(2)介入治疗：球囊扩张肺动脉成形术。已有报道，但经验尚少。(3)口服华法林可以防止肺动脉血栓再形成和抑制肺动脉高压进一步发展。使用方法为：3050mgd，根据INR调整剂量，保持INR为2030。(4)存在反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。(5)使用血管扩张剂降低肺动脉压力。治疗心力衰竭。3、预防对存在发生DVTPTE危险因素的病例，宜根据

38、临床情况采用相应预防措施。采用的主要方法：机械预防措施，包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵和下腔静脉滤器；药物预防措施，包括小剂量肝素皮下注射、低分子量肝素和华法林。对重点高危人群，包括普通外科、妇产科、泌尿外科、骨科（人工股骨头置换术、人工膝关节置换术、髋部骨折等）、神经外科、创伤、急性脊髓损伤、急性心肌梗死、缺血性卒中、肿瘤、长期卧床、严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾病、肺间质疾病、原发性肺动脉高压等）的患者，根据病情轻重、年龄、是否复合其他危险因素等，来评估发生DVTPTE的危险，制订相应的预防方案。建议各医院制订对上述病例的DVTPTE预防常规并切实付诸实施. 呼吸系统急诊病名诊断要点危重指征

39、鉴别诊断治疗原则咯血经咳嗽咯出血液或痰中带血，胸部有或无阳性体征，胸部X线可能有阳性所见。呕血，鼻咽部或口腔部出血镇咳，镇静，止血呼吸衰竭在海平面大气压休息状态下，PaO250呼吸功能不全改善通气和换气功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留。ARDS有基础疾病，如严重创伤、感染、休克等；在抢救过程中出现呼吸困难、呼吸频数、心动过速；常规氧疗难以纠正低氧血症，胸部X线检查肺纹理增重至片状阴影。病情可分轻、中、重三级1. 轻度：呼吸浅表，频率增快，28次。无紫绀。X线五异常或肺纹理增多，边缘模糊。氧分压35，吸入纯氧15分后，氧分压10%2. 中度：呼吸困难，呼吸3540。可见紫绀。肺部可有浊音、湿罗音、胸

40、片可见斑片状阴影，或呈磨玻璃样改变，可见支气管气相。氧分压40。吸入纯氧15分后，氧分压20%3. 重度：呼吸极度窘迫，紫绀进行性加重，肺部广泛干、湿罗音，可有实变，胸片肺大部密度普遍增高，支气管气相明显。氧分压45，吸入纯氧15分后氧分压30%心源性肺水肿治疗原发病，纠正缺氧，控制液体入量，防止感染及其他合并症。急性肺水肿突发或发作性呼吸困难，强迫体位，咯泡沫痰，肺部湿罗音。1. 支气管哮喘2. 自发性气胸及肺水肿的病因鉴别纠正缺氧，改善毛细血管的通透性，降低肺毛细血管压级病因治疗。支气管哮喘发作性带哮鸣音的呼气困难，呈反复发作过程。一、 临床情况1. 一般情况：病人表现极度衰弱，大汗淋漓，挺胸端坐，表情惊恐，烦躁焦虑等十危重现象。如病人语不成句，进而神志障碍、抽搐、昏迷，表示极重。此时氧分压120表示较重。130者75%病人出现合并症。3. 呼吸30表示病情较重，50病人不能长久耐受，为病情危重征兆4. 辅助呼吸肌参与呼吸活动表示病情较重，胸锁乳头肌参与是病情危重现象。5. 出现“寂静胸”现象。二、肺功能状况PEFR与FEV1 能直接反映气道阻力的程度。哮喘轻度发作时，PEFR与FEV1 正常。中度病情时，则分别降至80200L/min 与12L。危重病人