肺心病的诊断及治疗原则(完整版)资料.doc

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1、肺心病的诊断及治疗原则（完整版）资料(可以直接使用，可编辑 优秀版资料，欢迎下载）肺心病的诊断及治疗原则 肺源性心脏病(cor pulmonale，简称肺心病)是指由支气管一肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。临床上以慢性肺源性心脏病多见。 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)，简称慢性肺心病(chronic corpulmonale)，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产

2、生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 【临床表现】 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。 (一)肺、心功能代偿期 1症状 咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。 2体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性哕音，心音遥远，P2A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻

3、碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所至。 (二)肺、心功能失代偿期 1呼吸衰竭 (1)症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。 (2)体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。 2右心衰竭 (1)症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 (2)体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈

4、静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 【实验室和其他检查】 (一)X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径15ram；其横径与气管横径比值107；肺动脉段明显突出或其高度3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征，皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。 (二)心电图检查 主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴+90。、重度顺钟向转位、RV-+SV5105mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。

5、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。(三)超声心动图检查通过测定右心室流出道内径(30 mm)、右心室内径(20mm)、右心室前壁的厚度、左、右心室内径比值(50mmHg时，表示有呼吸衰竭。 (五)血液检查 红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆黏度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。 (六)其他 肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期慢性肺心病可以指导抗生素的选用。 【诊断】 根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其

6、他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、x线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。 【鉴别诊断】 本病须与下列疾病相鉴别： (一)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 慢性肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史，则更有助鉴别。体检、x线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。慢性肺心病合并冠心病时鉴别有较多困难，应详细询问

7、病史，并结合体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。 (二)风湿性心脏病 风湿性心脏病的三尖瓣疾患，应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，x线、心电图、超声心动图有特殊表现。 (三)原发性心肌病 本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等 【治疗】 (一)急性加重期 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。 1控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。社区获得性感染以革兰阳性菌占多

8、数，医院感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药物，且必须注意可能继发真菌感染。 2氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻导管吸氧或面罩给氧，并发呼吸衰竭者参阅本篇第十四章的治疗方案。 3控制心力衰竭慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水肿消退，不需加用利尿药。但对治疗无效的重症患者，可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。 (1)利尿药：有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。原则上宜选用作用轻的利

9、尿药，小剂量使用。如氢氯噻嗪25 mg，13次日，一般不超过4天；尿量多时需加用10氯化钾10ml，3次日，或用保钾利尿药，如氨苯蝶啶50100mg，13次日。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide)20 mg，肌注或口服。利尿药应用后可出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。 (2)正性肌力药：慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常。正性肌力药的剂量宜小，一般约为常规剂量的12或23量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K 0.1250.25 mg，或毛花苷丙0.20.4mg加于10葡萄糖

10、液内静脉缓慢注射。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。应用指征是：感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者；以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；合并急性左心衰竭的患者。 (3)血管扩张药：血管扩张药可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。具体药物和方法可参阅第三篇第二章。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性产生心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压

11、上升等不良反应。因而限制了血管扩张药在慢性肺心病的临床应用。钙拮抗剂、一氧化氮(No)、川芎嗪等有一定的降低肺动脉压效果。 4控制心律失常一般经过治疗慢性肺心病的感染、缺氧后，心律失常可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。 5抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。 6加强护理工作 因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排出呼吸道分泌物，是改善通气功能的一项有效措施。 (二)缓解期 原则上采用中西医结合综合治疗措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望使肺、心功能得到部分或全部恢复，如长期家

12、庭氧疗、调整免疫功能等。具体方法可参阅本篇第六章。慢性肺心病患者多数有营养不良，营养疗法有利于增强呼吸肌力，改善缺氧。 【并发症】 (一)肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因，应积极防治，详见本篇第十四章。 (二)酸碱失衡及电解质紊乱 慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更为恶化，对患者的预后有重要

13、影响。应进行严密监测，并认真判断酸碱失衡及电解质紊乱的具体类别及时采取处理措施。 (三)心律失常 多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常相鉴别。 (四)休克 慢性肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有严重感染、失血(多由上消化道出血所致)和严重心力衰竭或心律失常。 (五)消化道出血 (六)弥散性血管内凝血(DIC)脑卒中的诊断和治疗的基本原则脑卒中的诊断和治疗的基本原则 第一节概述 脑血管疾病（cerebrovascular

14、 disease，CVD）是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变。脑卒中（stroke）则是指急性起病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。 CVD是神经系统的常见病及多发病，其发病率为（100300）10万，患病率为（500740）10万，死亡率为（50100）10万，约占所有疾病死亡人数的10，是目前人类疾病的三大死亡原因之一，存活者中5070病人遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重负担。我国19861990年大规模人群调查结果显示，脑卒中发病率为（1097217）10万，患病率为（7197456）10万，死亡率为（1161418）/10万；脑卒中发病率男性高

15、于女性，男：女约为13：117：1。脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增长而增加，45岁以后明显增加，65岁以上人群增加最为明显，75岁以上者发病率是4554岁组的58倍。脑卒中的发病与环境因素、饮食习惯和气候（纬度等因素有关，我国脑卒中发病率总体分布呈现北高南低、西高东低的特征；纬度每增加5度，脑卒中发病率则增高64010万，死亡率增高6610万。 近年来在欧美等发达国家脑卒中的死亡率都在下降，在日本脑卒中死亡率由第二位已下降到第三位。从世界各地报告看来，美国、日本、芬兰、瑞典包括中国在内80年代与50年代相比，死亡率明显下降，这主要归功于：对高血压病的预防和治疗；现代诊断技术的发展与普及；

16、大规模地对高血压及发病因子的干预；新的治疗技术及药物的发现；神经外科的发展。然而近10年死亡率却呈持平状态。但缺血性脑卒中发病率在增加，主要原因有：人口的高龄化；生活水平提高及饮食习惯的改变；肥胖、高蛋血症、内分泌功能紊乱人群的增加；现代诊断技术的提高。当前尽管死亡率在下降，但面临更重要的问题是发病率的上升，生命质量下降，致残率的增加。因此早在20世纪80年代初世界卫生组织就制定了MONICA方案，该方案制定了严格的定义和标准，在指导治疗监测脑卒中的发生率和死亡率上起到重要作用，提出用严格的标准和标准化的方法研究脑卒中的变化趋势，要求国际共同努力，如果卒中的发病率不再下降就表明基础预防是失败的

17、。如果卒中病人急性期的处理没有进一步的改善，那么神经影像学技术的广泛应用也不能改善卒中病人的预后，因此提出对脑卒中高危因素的控制，不仅要集中在那些易患卒中者身上，而且更重要的是降低整个人群中危险的平均水平。 一、脑血管疾病分类 脑血管疾病有不同的分类方法：依据神经功能缺失症状持续的时间，将不足24小时者称为短暂性脑缺血发作（TIA），超过24小时者称为脑卒中；依据病情严重程度可分为小卒中（minor stroke）、大卒中（major stroke）和静息性卒中（silent stroke）。依据病理性质可分为缺血性卒中（ischemic stroke）和出血性卒中（hemorrhagic s

18、troke）；前者又称为脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞；后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。我国将CVD分为12类（1986），见表79-1。表79-1我国脑血管疾病分类草案（简表） 二、脑的血液供应 1脑的动脉系统 包括颈内动脉系统和推一基底动脉系统，是脑的重要供血动脉。 （1）颈内动脉系统（又称前循环）：起自颈总动脉，沿咽侧壁上升至颅底，穿行颈动脉管至海绵窦，然后进入蛛网膜下腔。颈内动脉的重要分支有眼动脉（主要供应眼部血液）、脉络前动脉（供应纹状体、海马、外侧膝状体，大脑脚、乳头体和灰结节等）、后交通动脉（与椎-基底动脉系统连接组成Willis环）、大脑前动脉和大脑中动脉；供应眼部和大脑半球前

19、35部分（额叶、颞叶、顶叶和基底节）的血液。 大脑前动脉是颈内动脉的终支，在视交叉上方折入大脑纵裂，在大脑半球内侧面延伸，主要分支有眶前动脉、眶后动脉、额极动脉、额叶内侧动脉、胼周动脉、胼缘动脉等皮层支和深穿支；左、右大脑前动脉之间有前交通动脉相连。大脑前动脉皮层支主要供应大脑半球内侧面前34及额顶叶背侧面上14部皮质及皮质下白质，深穿支主要供应内囊前肢及部分膝部、尾状核、豆状核前部等。 大脑中动脉是颈内动脉的直接延续，供应大脑半球背外侧面的23，包括额叶、顶叶、颞叶和岛叶，内囊膝部和后肢前23，壳核、苍白球尾状核。主要的分支有眶额动脉，中央沟、中央沟前及中央沟后动脉，角回动脉，颞后动脉等皮层

20、支和深穿支。 （2）椎-基底动脉系统（又称后循环）：两侧椎动脉均由锁骨下动脉的根部上后方发出，经第1颈椎至第6颈椎的横突孔入颅，在脑桥下缘汇合成基底动脉。椎动脉分支有脊髓后动脉、脊髓前动脉、延髓动脉、小脑后下动脉；基底动脉的分支有小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉和大脑后动脉；大脑后动脉是基底动脉终末支，其分支有皮层支（颞下动脉、矩状动脉和顶枕动脉），深穿支（丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉和中脑支），后脉络膜动脉。该系统供应大脑半球后25部分、丘脑、脑干和小脑的血液。 脑动脉壁较薄，中膜和外膜均较相同管径的颅外动脉壁薄。颈内动脉和椎-基底动脉通过几组吻合支形成丰富的侧支循环，其中最重要的

21、脑底动脉环（Willis环），它通过前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通；颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉沟通，在脑底部形成环状吻合。该环由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉组成，使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前、后部分有充分的侧支循环，具有脑血流供应作为调节和代偿作用。颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环（如颈内动脉的眼动脉与颈外动脉的颞浅动脉、颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合），椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环，大脑前、中、后动脉末梢分支间互相吻合等，均有脑血流的调节及代偿作用。但脑深部穿动脉的吻合支较少，脑血流的调节和代偿作用

22、较差。 2脑的静脉系统 由脑静脉和静脉窦组成。大脑浅静脉分为三组：大脑上静脉汇集大脑皮质的大部分血流注入上矢状窦；大脑中静脉汇集大脑外侧沟附近的血液注入海绵窦，大脑下静脉汇集大脑半球外侧面下部和底部的血液注入海绵窦和大脑大静脉。大脑的深静脉主要为大脑大静脉（Galen静脉），它包括大脑内静脉和基底静脉两部分；前者由丘脑纹状体静脉、透明隔静脉、丘脑上静脉和侧脑室静脉组成。后者由大脑前静脉、大脑中静脉和下纹状体静脉组成，大脑大静脉汇集大脑半球白质、基底节、间脑及脑室脉络丛等处静脉血注入直窦。下矢状窦接受大脑镰静脉注入直窦。深浅两组静脉的血液经乙状窦由颈内静脉出颅。上矢状窦、下矢状窦、直窦、海绵窦、

23、横窦和乙状窦是颅内主要的静脉窦。 三、脑血液循环调节及病理生理 正常成人的脑重量约为1500g，占体重的23，流经脑组织的血液7501000ml/min，占搏出量的20，表明脑血液供应非常丰富，代谢极为旺盛。脑组织耗氧量占全身耗氧量的2030。能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。因此脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，无论氧分压明显下降或血流明显减少都会出现脑功能的严重损害。 在正常情况下脑血流量（cerebral blood flow，CBF） 具有自动调节作用，CBF与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。在缺血或缺氧的病理状态下，脑血管自动调节机制紊乱，血管扩张或反应异常，脑水肿

24、和颅内压的升高，就会出现缺血区内充血和过度灌注或脑内盗血现象。颅外血管（椎动脉、锁骨下动脉或无名动脉）狭窄或闭塞时可发生脑外盗血现象，出现相应的临床综合征，如锁骨下动脉盗血综合征。 由于脑组织的血流量的分布并不均一，灰质的血流量远高于白质，大脑皮质的血液供应最丰富，其次为基底核和小脑皮质，因此，急性缺血时大脑皮质可发生出血性脑梗死（红色梗死），白质易出现缺血性脑梗死（白色梗死）。 不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害的敏感性亦不相同，大脑皮质（第3、4层）、海马神经元对缺血、缺氧性损害最敏感，其次为纹状体和小脑Purkinje细胞，脑干运动神经核的耐受性较高。因此，相同的致病因素在不同的部位可出

25、现不同的病理损害。 四、脑血管病的病因 许多全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变均与CVD的发生有关，其病因可以是单一的，亦可由多种病因联合所致。常见的病因有： 血管壁病变中，以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最常见，其次为结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等多种原因所致的动脉炎，以及先天性血管病（如动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄）和各种原因（外伤、颅脑手术、插入导管、穿刺等）所致的血管损伤，药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 心脏病和血流动力学改变如高血压、低血压或血压的急骤波动，以及心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性瓣膜病、心肌病及心律失常，特别是传心房纤颤。

26、 血液成分和血液流变学改变包括各种原因所致的高部血症，如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症和白血病等，以及凝血机制异常，特别是应用抗凝剂、服用避孕药和弥漫性血管内凝血等。 其他病因包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子，脑血管受压、外伤、痉挛等。部分CVD病人的病因不明。 五、脑血管病的危险因素 流行病学调查发现，许多因素与脑卒中的发生及发展有密切关系。这些危险因素主要有： 高血压（hypertention）是最重要的、独立的脑卒中危险因素。无论收缩压或（和）舒张压增高都会增加脑卒中的发病率并有线性关系；而且，血压与脑出血或脑梗死的发病危险性均呈正相关，控制高血压可显著降低脑卒中的发病率。 心

27、脏病（heart disease）如心瓣膜疾病、非风湿性心房纤颤、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脱垂、心脏黏液瘤和各种原因所致的心力衰竭均会增加TIA、脑卒中（特别是缺血性）的发病率，是肯定的卒中危险因素，有效防治可降低脑血管病事件的发生率。 糖尿病（diabetes）是脑卒中重要的危险因素，糖耐量异常或糖尿病患者发生脑卒中的可能性可较一般人群成倍增加。糖尿病与微血管病变、大血管病变、高脂血症及缺血性脑卒中的发生有关。高血糖可进一步加重卒中后的脑损害。 TIA和脑卒中史也是脑卒中的危险因素，约20脑梗死病人TIA史，TIA患者脑卒中的年发生率为15；TIA发作意频繁，发生脑卒中的危险性愈高。有卒中史

28、者的CVD复发率比一般人群高4倍。 吸烟（smoking）和酗酒（alcohol）均为脑卒中的重要危险因素。吸烟可提高血浆纤维蛋白原的含量，增加血液轮度及血管壁损伤；尼古丁刺激交感神经可使血管收缩、血压升高；卒中危险性与吸烟量及持续时间有关，戒烟2年后卒中的危险性才会降低。酗酒者脑卒中的发病率是一般人群的45倍，特别是可增加出血性卒中的危险。但少量饮酒通常并不构成脑卒中的危险。 高脂血症可增加血液黏度，加速脑动脉硬化的发生。高胆固醇血症，特别是低密度脂蛋白（LDL）水平增加，与缺血性脑卒中的发生有关。血胆固醇水平降低可增加脑出血的危险性。 其他脑卒中危险因素，包括体力活动减少、饮食（如高摄盐量

29、及肉类、动物油的高摄入）、超重、药物滥用、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉杂音、同型半胱氨酸升高、血液病及血液流变学异常所致的血栓前状态（prethrombotic state）或血黏度增加等亦与脑卒中的发生有关。以上危险因素都是可以于预的，如能对其中某些确定的危险因素予以有效干预，即可降低脑卒中的发病率和死亡率。也有一些危险因素，如高龄、性别、种族、气候和卒中家族史等是无法干预的。社会心理因素：脑卒中的年轻化趋势日益明显，有些患者并无以上危险因素，可能为工作压力大，精神过度紧张所致。 六、脑卒中的预防 脑卒中的预防包括一级预防和二级预防两种。前者是指对有脑卒中倾向，但尚无CVD

30、病史的个体发生脑卒中的预防；后者是指对已有脑卒中或TIA病史的个体再发脑卒中的预防。无论一级或二级预防都能明显降低脑卒中或TIA的发生率。在脑卒中的预防中，除了对危险因素进行非药物性调整外，主要的预防性药物有阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷和华法林（warfarin）等，应依据病人的个体情况加以选择。 第二节 缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke） 缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke，CIS） 又称脑梗死（cerebral infarction，CI），是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。脑梗死的临床常见

31、类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等。脑梗死约占全部脑卒中的80。 一、脑血栓形成 脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各种动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 （一）病因及发病机制 1动脉管腔狭窄和血栓形成 最常见的是动脉粥样硬化斑块导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统的任何部位，但以动脉分叉处或转弯处多见，如大脑中动脉、前动脉和后动脉的起始部，颈总动脉与颈内、外动

32、脉的分叉处；其次为各种病因（结缔组织疾病，细菌、病毒及螺旋体等感染）所致的动脉炎和药源性（可卡因、安非他明等）动脉炎；由红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫原弘漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者较少见；其他还包括脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良、Binswanger病和颅内外夹层动脉瘤（颈动脉、推动脉和颅内动脉）等。 2血管痉挛 可见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、子痫和头外伤等病人。 3病因未明 某些病例虽具有脑梗死的临床表现和影像学证据，但往往难以确定梗死的病因。其发生可能与来源不明的微栓子或血管痉挛有关；部分病例有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白

33、S，以及抗血栓缺乏伴发的高凝状态等。 （二）类型 脑血栓形成即动脉粥样硬化性脑梗死。包括： 1大面积脑梗死 通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全卒中，患者表现为病灶侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹，可有头痛和意识障碍，并呈进行性加重。 2分水岭脑梗死（cerebral watershed infarction，CWSI）是指相邻血管供血区之间分水岭或边缘带（border zone）的局部缺血。一般认为，分水岭梗死多由于血流动力学障碍所致；典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可由心源性或动脉源性栓塞引起。临床常呈卒中样发病，多无意识障碍，症状较轻、恢

34、复较快。 3出血性脑梗死（hemorrhagic infarct）是由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血，常发生于大面积脑梗死之后。 4多发性脑梗死（multiple infarct）是指两个和两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死，多为反复发生脑梗死的后果。 （三）临床表现 1一般特点 由动脉粥样硬化所致者以中、老年人多见，由动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或休息状态下发病，部分病例病前有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状。神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或12天内达到高峰。除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。 2临床类型 依据症状和体征的演

35、进过程可分为： （1）完全性卒中（complete stroke）：指发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（6小时）达到高峰。 （2）进展性卒中（progressive stroke）：指发病后神经功能缺失症状本48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。 （3）可逆性缺血性神经功能缺失（reversible ischemic neurological deficit，RIND）：指发病后神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。 （四）辅助检查 1颅脑CT 多数脑梗死病例于发病后24小时CT不显示密度变化，2448小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗死灶体积较大

36、则可有占位效应。出血性脑梗死呈混杂密度改变。如病灶较小，或脑干、小脑梗死（T检查可不显示。值得注意的是，病后23周（亚急性期）梗死区处于吸收期，此时因水肿消失及吞噬细胞的浸润，病灶可与脑组织等密度，导致CT上不能见到病灶，称“模糊效应”，需强化方可显示。 2MRI 脑梗死数小时内，病灶区即MRI信号改变，呈长T1，长T2信号，出血性梗死区为长T1，长T2信号中混杂有短T1和短T2信号。与CT相比，MRI具有显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检出率为95%。功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血早期发现病变，发病后半小时即可显示长T1，长T2梗死灶。增强MRI

37、比MRI平扫更为敏感。 3弥散加权MRI（diffusion MRI，DWI）是一种相对新颖的方法，对检测水分子的微观运动十分敏感，能通过计算显著弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）对这种现象进行定量。脑缺血时缺血部位ADC显著低于正常脑组织，在卒中30分钟内DWI即可提示有明显变化，通过人体DWI实践及动物卒中模型的研究都肯定了DWI在起病早期关键几小时，能起到定位及确定病变范围的作用。 4灌注MRI（perfusion MRI，PWI）此法能在数分钟内显示中、大血管阻塞，但对小血管阻塞显示能力较差，目前只实现了单一水平的灌注MRI扫描，相信，不久

38、的将来会实现多水平灌注MRI扫描技术。 5血管造影DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形学。 6脑脊液检查 通常CSF压力、常规及生化检查正常，大面积脑梗死压力可增高，出血性脑梗死CSF可见红细胞，如通过临床及影像学检查已经确诊为脑梗死，则不必进行CSF检查。 7其他 彩色多普勒超声检查（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑块或血栓形成。超声心动图检查有助于发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。脑电图、脑地形图、脑超声检查、核素脑扫描等已很少在脑梗死的诊断中应用。虽然SPECT能早期显示脑梗死的部位、程度和局部脑血流改变

39、，PET能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及葡萄糖代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响，但由于费用昂贵，难以在脑梗死诊断中广泛应用。 （五）诊断及鉴别诊断 1诊断 突然发病，迅速出现局限性神经功能缺失症状并持续24小时以上，具有脑梗死的一般特点，神经症状和体征可以用某一血管综合征解释者，应当考虑急性脑梗死的可能。在CTMRI发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等，诊断即可确定。在脑梗死诊断中认真寻找病因和卒中的危险因素（高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、吸烟等），对合并出血性梗死及再卒中进行监测也是必要的。 2须注意与下列疾病进行鉴别 （1）脑出血：临床上脑梗死主要应与脑出血进

40、行鉴别，有时脑梗死与小量脑出血的临床表现颇为相似，极易混淆；在所有的鉴别要点中，起病状态和起病速度最具有临床意义。但大面积脑梗死的临床症状可与脑出血类似，但起病状态和速度等病史资料会有很大的差异，因此要高度重视，当然CTMRI检查均可提供确定的诊断。 （2）脑栓塞：起病急骤，常有心脏病史，有栓子的来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，特别是合并心房纤颤。 （3）颅内占位病变：某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，有时颅内高压征象，特别是视乳头水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CTMRI检查不难鉴别。 （六）治疗 治疗原则： （1）卒中

41、单元（strokeunit）“时间就是大脑”。卒中单元是急性卒中治疗不可或缺的组成部分。可提供针对性强的全面的医疗处理，以降低继发性并发症的发生率。可使死亡、生活不能自理和需要公共机构照看等情况都持久减少。卒中单元治疗的有益效应与患者的年龄、性别、卒中的严重程度以及卒中单元组织的差异无关。 （2）紧急救治方案的重要评估步骤：证实并图解脑出血；预测不经治疗脑缺血的预后；评估缺血组织的生存能力和可能的可逆性；预测治疗结果；选择治疗（有益还是有风险）。 1急性期的治疗原则超早期治疗：首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗；针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌

42、注损伤进行综合保护治疗；要采取个体化治疗原则；整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响，如脑心综合征、多脏器衰竭等，重症病例要积极防治并发症，采取对症支持疗法，并进行早期康复治疗；对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。 2超早期溶栓治疗 目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区的血流灌注，减轻神经元损伤。溶栓应在6小时内的治疗时间窗内进行才可能挽救缺血半暗带。 （1）临床常用的溶栓药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组的组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。尿激酶：在我国应用最多，常用量25万100万U，加入5葡萄糖或生理

43、盐水中静脉滴注，30分钟2小时滴完，剂量应根据病人的具体情况来确定；也可以采用DSA监视下超选择介入动脉溶栓；rt-PA：是选择性纤维蛋白溶解剂，与血栓中的纤维蛋白形成复合体后增强了与纤溶酶原的亲和力，使纤溶作用局限于血栓形成的部位；每次用量为09mgkg，总量90mg；有较高的安全性和有效性，rt-PA溶栓治疗宜在发病后3小时内进行。 （2）适应证：尚无统一标准，以下可供参考：年龄75岁；无意识障碍，但椎-基底动脉系统血栓形成国预后极差，故即使昏迷较深也可考虑；发病在6小时内，进展性卒中可延长至12小时；治疗前收缩压120mmHg；CT排除颅内出血，且本次病损的低密度梗死灶尚未出现，证明确为

44、超早期；排除TIA（其症状和体征绝大多数持续不足1小时）；无出血性疾病及出血素质；患者或家属同意。 （3）并发症：脑梗死病灶继发出血：UK是选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆内纤溶酶原均被激活，故有诱发出血的潜在危险，用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；致命的再灌注损伤及脑组织水肿也是溶栓治疗的潜在危险；再闭塞率可达1020，机制不清。 （4）方法：静脉溶栓和动脉接触溶栓，二者临床效果无明显差异。 3抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等（用法见第二节）。可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再栓塞。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素

45、K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能的出血并发症。 4脑保护治疗 是在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂（过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等）和亚低温治疗。 5降纤治疗 通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶（defibrase）、巴曲酶（batroxobin）、安克洛酶（ancrod）和蚓激酶等；发病后3小时内给予ancrod可改善病人预后。 6抗血小板聚集治疗 发病后48小时内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100300mg/d，或噻氯匹定25mg，或氯吡格雷75mg可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的危险。 7其他 脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过度灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。神经细胞营养剂包括三类：影响能量代谢如ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、辅酶A、辅酶Q10等；影响氨基酸及多肽类如Y-氨基丁酸、脑活