糖代谢紊乱PPT讲稿课件.ppt

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1、糖代谢紊乱课件第三章糖代谢紊乱糖的生理作用1.氧化供能,是人体的主要能量来源2.构成机体结构物质的重要组成成分第一节 血糖及血糖浓度的调节血糖:指血液中的葡萄糖正常人空腹血糖浓度:3.89 6.11mmol/L2003 年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为5.6mmol/L(100mg/dl)食物糖类食物糖类肝糖原分解肝糖原分解糖异生作用糖异生作用 非糖物质非糖物质 有氧氧化有氧氧化 糖原（肌肉、肝脏）糖原（肌肉、肝脏）非糖物质非糖物质 其他糖及衍生物其他糖及衍生物一一.血糖的来源及去路：血糖的来源及去路：血糖来源血糖来源 血糖去路血糖去路 血糖 血糖3.89-3.89-6.11mmol/L

2、6.11mmol/L70-110mg/dl 70-110mg/dl 8.9-10mmol/L 8.9-10mmol/L 尿糖尿糖二、血糖浓度的调节肝脏、神经、激素、酶高糖血症（hyperglycemia）7.3mmol/L(130mg/dl)低糖血症（hypoglycemia）2.8mmol/L(50mg/dl)1.肝的调节作用：肝是调节血糖浓度的主要器官高血糖：血糖葡糖激 酶G-6-P 肝糖原低血糖：肝糖原G-6-P Glu肝还是糖异生的主要器官 G-6-P G-6-P 酶 酶2.神经系统的调节：主要是下丘脑和植物神经系统起作用（1）调节血糖升高下丘脑腹内侧核 内脏神经 肾上腺髓质 肾上腺素

3、胰岛-细胞 胰高血糖素肝G-6-P 酶肝糖原分解血糖糖异生（2）调节血糖降低下丘脑 外侧核迷走神经胰岛-细胞 胰岛素 肝糖原合成酶 肝糖原合成 糖氧化和转化 血糖 糖异生3.激素的调节：大部分激素是升血糖激素胰岛素是唯一降血糖激素1.胰岛素（insulin）来源：胰岛-细胞分泌的蛋白质激素 51个氨基酸合成：胰岛-细胞 粗面内质网 100氨基酸前胰岛素原 86氨基酸胰岛素原 细胞膜51氨基酸胰岛素(链为21氨基酸、链为 30氨基酸)31氨基酸C肽（C-peptide）（一）降低血糖的激素 C肽无胰岛素生物活性 胰岛素分泌调节:受血糖调节释放与降解释放与降解刺激分泌：刺激分泌：高血糖 高血糖 氨

4、基酸 氨基酸 胰腺和胃肠的激素 胰腺和胃肠的激素 药物（磺酰脲类等）药物（磺酰脲类等）降解：降解：主要在肝脏主要在肝脏抑制释放：抑制释放：低血糖 低血糖 生长抑素（胰腺 生长抑素（胰腺 细胞）细胞）药物（苯妥因等）药物（苯妥因等）受体胰岛素细 细 胞膜 胞膜胰岛素对血糖的调节机制（1）促进葡萄糖转运进入肝外细胞（2）加速糖原合成，抑制糖原分解（3）加快糖的有氧氧化（4）抑制肝内糖异生（5）减少脂肪动员2.胰岛素样生长因子（insulin like growth factors，IGF）是一是一类结类结构上构上类类似胰似胰岛岛素的多素的多肽肽激素，也具激素，也具有有类类似于胰似于胰岛岛素的代素的

5、代谢谢作用和促生作用和促生长长作用作用（二)升高血糖的激素：1.胰高血糖素（glucagon）：来源：胰岛-细胞 29肽升糖机制：腺苷酸 ATP胰高血糖素 环化酶 cAMP 肝糖原分解糖异生 血糖升高 肝糖原合成-the regulation of blood sugar levels by insulin and glycogen 2.肾上腺素：由肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素 低血糖 糖原分解 儿茶酚胺类激素 交感神经兴奋 糖异生 血糖3.生长激素：由脑垂体嗜酸性细胞所分泌的蛋白质激素通过抑制周围组织摄取Glu 升高血糖抑制糖脂质 4.糖皮质激素：肾上腺皮质分泌的类固醇激素 糖异生 应激时

6、类固醇激素 抑制外周组织的 血Glu摄取血糖 第二节 糖尿病 空腹血浆Glu 7.0mmol/L(高血糖症)一、糖尿病的定义（Diabetes Mellitus,DM）由于胰岛素绝对或相对不足并伴不同程度的外周组织对胰岛素的生理效应的抵抗而致机体糖类、蛋白质、脂肪代谢紊乱，临床表现为血糖、血脂升高、血管和神经病变的异质性临床综合征群。糖尿病的发病机制:胰腺细胞的自身免疫性损伤机体对胰岛素的作用产生抵抗，引起胰腺功能受损根据病因分为四大类型：l 1 型糖尿病l 2 型糖尿病l 其他特殊类型的糖尿病l 妊娠期糖尿病二、糖尿病的分类分型及特点1、1型糖尿病（type 1 diabetes）胰岛细胞特

7、异性自然免疫性疾病 由胰岛细胞在遗传易感背景下，受环境因素如病毒感染、化学因素等作用下，产生由细胞和体液免疫介导的自身免疫反应，导致细胞坏死，使胰岛素分泌不足或缺如。“三多一少”症状明显1型糖尿病的发病机制:遗传因素 病毒感染 自身免疫2、2型糖尿病（type 2 diabetes）血胰岛素量不低于正常 多发于肥胖型成年人 常伴有高血压、高血脂、肥胖等胰岛素抵 抗症候群 饮食控制或服降糖药可治疗 有遗传易感性 2型糖尿病的发病因素：胰岛素受体数目及结合力的改变 葡萄糖受体异常 胰岛素受体抗体（竞争与胰岛素受体结合）胰岛素受体后缺陷 神经因素（肾上腺素分泌增加）环境因素（活动量下降，饮食结构，肥

8、胖）1 1型 型 2 2型 型发病年龄 发病年龄 通常 通常20 20岁 岁 40 40岁 岁起病方式 起病方式 急 急 缓慢 缓慢临床症状 临床症状 明显 明显 不明显 不明显体形 体形 消瘦 消瘦 大多肥胖 大多肥胖空腹血糖 空腹血糖 11-17mmol/L 11-17mmol/L 11mmol/L 11mmol/L占 占DM DM的百分比 的百分比 10%10%90%90%血胰岛素 血胰岛素 很低 很低 正常或增高 正常或增高遗传因素 遗传因素 与 与HLA HLA有关 有关 遗传易感性（家族史）遗传易感性（家族史）发病机理 发病机理 胰岛素抗体 胰岛素抗体 胰岛素受体缺陷 胰岛素受体缺

9、陷33、特殊、特殊类类型的糖尿病型的糖尿病这类这类糖尿病往往糖尿病往往继发继发于其他疾病，病因众多，于其他疾病，病因众多，但患者但患者较较少。少。44、妊娠期糖尿病（、妊娠期糖尿病（GDMGDM）定义：定义：指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作，不论是否使用胰岛素治疗或饮食治尿病发作，不论是否使用胰岛素治疗或饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续。疗，也不论分娩后这一情况是否持续。分娩分娩66周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病的周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病的诊断标准重新确定为：诊断标准重新确定为：糖尿病糖尿病 空腹高血糖（空腹高血糖（IFGIF

10、G）糖耐量减退（糖耐量减退（IGTIGT）正常血糖正常血糖三、糖尿病的主要代谢紊乱主要代谢紊乱糖代谢紊乱-高血糖和糖尿 血糖过高（超过肾糖阈），可经肾脏排出，引起糖尿，并产生渗透性利尿。脂类代谢紊乱-高脂血症和高胆固醇血症 由于乙酰乙酸和-羟丁酸的产生增多，消耗血液缓冲系统而导致酸中毒。体重减轻和生长缓慢蛋白质、脂肪合成下降，分解加速胰胰岛岛素素不不足足糖利用障碍 糖利用障碍组织蛋白 组织蛋白分解增加 分解增加脂肪酸分 脂肪酸分解增加 解增加糖分解氧化 糖分解氧化下降 下降ATP ATP减 减少 少疲乏无 疲乏无力 力多食 多食高血糖 高血糖 糖尿 糖尿高渗性 高渗性利尿 利尿多尿 多尿体重减

11、轻 体重减轻 脱水 脱水 口渴 口渴 多饮 多饮脂肪酸分解 脂肪酸分解酮体 酮体 酮血症 酮血症酮尿 酮尿酸中毒 酸中毒昏迷 昏迷脑中风 脑中风动 动 脉硬化 脉硬化心肌梗死 心肌梗死感染 感染膀胱炎、肺炎、膀胱炎、肺炎、尿路感染 尿路感染肾 肾 病 病脂肪肝 脂肪肝坏疽、神 坏疽、神 经 经损 损 害 害视 视 网膜症、白内 网膜症、白内障 障糖尿病的并发症（11）血管病变）血管病变高血糖高血糖粘多糖合成粘多糖合成沉积于沉积于主动脉主动脉小血管小血管动脉粥样硬化动脉粥样硬化远侧小血管远侧小血管硬化阻塞硬化阻塞导致缺血导致缺血坏疽坏疽，发黑发紫发黑发紫截肢截肢脑脑心脏心脏足部足部动脉硬化动脉硬

12、化脑中风脑中风心肌梗塞心肌梗塞足部病变足部病变间歇间歇跛行跛行足部足部冰冷冰冷足部足部易感染易感染伤口伤口愈合慢愈合慢葡萄糖葡萄糖山梨醇山梨醇果糖果糖不能再不能再逸出晶状体逸出晶状体晶状体内晶状体内晶体渗透压晶体渗透压水进入晶状体的纤维中水进入晶状体的纤维中纤维积水纤维积水、液化而断裂液化而断裂晶状体晶状体肿胀肿胀混浊混浊空泡空泡白内障白内障复视复视失明失明（）眼睛的病变（）眼睛的病变：水晶体的病变水晶体的病变：白内障白内障视网膜的病变视网膜的病变：使血管破裂或视网膜剥落使血管破裂或视网膜剥落玻璃体的出血玻璃体的出血：使血液跑到玻璃体液里使血液跑到玻璃体液里，而引起视而引起视力的障碍力的障碍。

13、（33）神经病变）神经病变 神经根病变神经根病变：由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉，较少见较少见的神经并发症的神经并发症。单神经病变单神经病变：脑神经脑神经：发生运动或知觉的障碍发生运动或知觉的障碍坐骨神经坐骨神经：自发性的疼痛自发性的疼痛多发性神经病变多发性神经病变：酸麻酸麻、刺痛刺痛、灼热的感觉灼热的感觉，通常在夜间症状会较通常在夜间症状会较严重严重。糖尿病性肌肉萎缩糖尿病性肌肉萎缩自律神经病变自律神经病变：交感神经受影响交感神经受影响。常见胃部蠕动障碍而产常见胃部蠕动障碍而产生的腹胀生的腹胀、胆囊机能失调胆囊机能失调、膀胱无力膀胱无力、腹泻腹泻、姿态性

14、低血压姿态性低血压、姿态性心跳过快姿态性心跳过快（44）肾脏病变）肾脏病变膀胱炎、肾盂炎：膀胱炎、肾盂炎：糖尿病人对细菌侵犯的抵抗力较差糖尿病人对细菌侵犯的抵抗力较差，容易发生膀胱炎容易发生膀胱炎。若细菌由膀胱延伸上去若细菌由膀胱延伸上去，可造成肾盂炎可造成肾盂炎。膀胱无力：膀胱无力：由于局部神经的障碍由于局部神经的障碍，使得控制膀胱收缩的肌肉使得控制膀胱收缩的肌肉作用失灵作用失灵。使得尿液无法排除干净使得尿液无法排除干净，而产生尿液贮留而产生尿液贮留，细菌则容易在贮留于膀胱的尿液中繁殖细菌则容易在贮留于膀胱的尿液中繁殖，以致造成膀以致造成膀胱炎胱炎。肾小球硬化症肾小球硬化症：若患者的肾小球发

15、生硬化现象若患者的肾小球发生硬化现象，排泄障碍排泄障碍，导致导致“尿尿毒症毒症”。四、糖尿病的诊断（四、糖尿病的诊断（WHO 2001WHO 2001年）年）11、出现糖尿病症状并加上随机血糖、出现糖尿病症状并加上随机血糖11.1mmol11.1mmolLL（200mg200mgdldl）。）。随机是指一天内任何时间，不管上次用餐时间。典型糖 随机是指一天内任何时间，不管上次用餐时间。典型糖尿病症状包括多尿、多饮和不明原因的体重下降。尿病症状包括多尿、多饮和不明原因的体重下降。22、空腹血糖、空腹血糖7.0mmol7.0mmolLL（126mg126mgdldl）空腹指至少 空腹指至少8 8小

16、时内无含热量食物的摄取。小时内无含热量食物的摄取。33、口服葡萄糖耐量实验（、口服葡萄糖耐量实验（OGTTOGTT），），22小时血糖小时血糖11.1mmol11.1mmolLL（200mg200mgdldl）。）。成人口服 成人口服75 75克葡萄糖，儿童每公斤体重用 克葡萄糖，儿童每公斤体重用1.75 1.75克、总量 克、总量不超过 不超过75 75克 克 注注：任何一种方法出现阳性任何一种方法出现阳性，必须用另外一种方法进必须用另外一种方法进行复查才能正式确诊行复查才能正式确诊。空腹血糖损伤和糖耐量减退的诊断标准 空腹血糖损伤(impaired fasting glucose,IFG)

17、空腹血浆葡萄糖浓度在6.17.0mmol/L（110126mg/dl）内时，即可诊断。糖耐量减退(impaired glucose tolerance,IGT)1.空腹血浆葡萄糖浓度7.0mmol/L（126mg/dl）。2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，2小时血浆葡萄糖（2h-PG）在7.811.1mmol/L（140200mg/dl）。检测结果同时满足以上两项时，即可诊断。五、糖尿病的生物化学检测：（一）测定血液中的葡萄糖含量 测定血糖的方法很多，按其测定原理可分为三类：无机化学法 有机化学法 生物化学法生物化学法：主要是酶法葡萄糖氧化酶法（Glucose Oxidase，GOD）原理

18、葡萄糖氧化酶 葡萄糖氧化酶葡萄糖 葡萄糖酸+过氧化氢H2 2O2 2+4-氨基安替比林+酚 O2 2+有色化合物 其颜色深浅同血糖浓度呈正比。过氧化物酶 过氧化物酶葡萄糖氧化酶法特点：操作简便，特异性较高 推荐方法 溶血（胆色素0.34mol/L）VitC 5mg/L以上 左旋多巴（0.5mol/L）谷胱苷肽 100mg/L本法第一步是特异反应，第二步特异性差，误差往往发生在反应的第二步。负偏差葡萄糖+ATP G6P+ADP G6P+NADP 6-磷酸葡萄糖酸+NADPH NADPH的生成速率与葡萄糖浓度成正比，在波长340nm监测吸光度升高速率，计算血清中葡萄糖浓度。己糖激酶 己糖激酶G6P

19、D G6PD己糖激酶法原理 己糖激酶法的特点 参考方法 试剂盒贵 轻度溶血 脂血、黄疸、VitC NaF、肝素、EDTA、草酸盐 但从红细胞中释放出来的有机磷酸酯和一些酶能消耗NADP，有干扰。葡萄糖脱氢酶法无干扰（二）测定尿中葡萄糖 临床初判断作为过筛 正常人24小时尿糖 0.5g 尿糖试验（）1.班氏试剂：CuSO4 Glu Cu砖红色2.尿10A：干酶试剂、折光仪比色（三）口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT）一种葡萄糖负荷试验，了解机体对葡萄糖的调节作用。空腹血糖浓度67mmol/L，+OGTT OGTT 试验前准备：a 试验前3天，每日

20、食物中糖150g b 影响试验药物停用3d c 试验前病人1016h未进食 d 坐位取血5min后饮250ml含75g无水葡 萄糖水，以后每隔30min取血一次，共 四次，历时2h。1.正常糖耐量（1）空腹静脉血浆葡萄糖6mmol/L（2）口服葡萄糖后3060min达高峰，峰 值不超过10mmol/L（3）2小时回复到空腹水平。2.糖尿病性糖耐量 糖尿病患者由于胰岛素相对和绝对缺乏，对糖负荷的耐受能力降低。空腹血浆葡萄糖浓度7.8mmol/L 峰值超过10mmol/L并出现糖尿 延迟（2小时后）回复到空腹水平 判断指标是服葡萄糖后2小时的血浆葡萄糖值增高。3.糖耐量受损 轻度耐量能力下降（1）

21、空腹血浆葡萄糖7.8mmol/L（2）口服葡萄糖后30、60、90min的血浆 葡萄糖11mmol/L（3）2h值在811mmol/L 称为亚临床或无症状的糖尿病 1/3恢复正常 1/3仍为糖耐量受损 1/3明确糖尿病4、影响糖耐量试验的因素 年龄 饮食 劳动 应激 药物 胃肠道功能 标本采集 葡萄糖测定的方法但糖耐量试验可反映近期体内糖代谢的情况。（三）静脉葡萄糖耐量试验（IGTT）静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)的适应症与OGTT 相同。对某些不宜作OGTT 的患者，排除影响葡萄糖吸收的因素，应按WHO 的方法进行IGTT。（四）糖化蛋白的测定 HbA 90%HbA2 HbF HbA1和Hb

22、A0 连接己糖的HbA 1、糖化血红蛋白GHb（Glycosylated HbGlycosylated Hb，GHbGHb）：）：HbA HbA1 1和 和HbA HbA0 0 作为68周前血糖水平定量指标，是DM长期控制指标。Hb2、果糖胺（fructosamine）主要测定糖化清蛋白，反映近2-3周血糖的情况。3、糖化终末产物（advanced glycation end production，AGE）（五）胰岛素、C肽测定 C肽：mol胰岛素=mol C肽 反映细胞生成和分泌 胰岛素能力 胰岛素经循环一次，被正常肝处理 一半，C肽很少被肝代谢C肽、胰 岛素测定，可估计肝摄取胰岛素能力。（

23、六）其他检测项目（六）其他检测项目 尿中酮体：未控制的糖尿病病人和饥尿中酮体：未控制的糖尿病病人和饥 饿病人，尿中可检出酮体。饿病人，尿中可检出酮体。血脂测定：血脂测定：甘油三脂甘油三脂 胆固醇胆固醇 极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白 升高升高 中间密度脂蛋白中间密度脂蛋白 高密度脂蛋白降低高密度脂蛋白降低 糖尿病的高脂血症糖尿病的高脂血症 低血糖症的分类及其病因 病 因 相 关 病 因新生儿低血糖症 早产和未成熟。呼吸窘迫综合征。母体糖尿病。妊娠毒血症。其他（如寒冷应激，红细胞增多症等）。婴儿低血糖症 酮性低血糖症。先天性糖代谢酶缺陷。糖原贮积病。糖异生酶缺陷。半乳糖血症。遗传性果糖不耐受症。亮

24、氨酸超敏症。内源性高胰岛素血症。莱耶综合征（Reyes syndrome）。特发性低血糖症。成人低糖血症 医源性（胰岛素、口服降糖药）。中毒性（酒精、降糖氨酸）。严重肝功能受损。激素缺乏（如糖皮质激素、生长激素）。胰岛细胞瘤；胰岛素抗体。非胰腺的肿瘤。败血症。慢性肾功能衰竭。反应性低血糖。低血糖症（hypoglycemia）第三节 低血糖症（hypoglycemia）成人空腹血浆血糖 2.78mmol/L（50mg/dl）低糖血症原因：血糖来源去路，即食入糖少或肝释出葡萄糖少，或组织消耗利用葡萄糖增多，加快所致。多种病因引起的一组综合征 胰岛细胞功能 胰岛素临床表现：交感神经兴奋：血糖下降 AD分泌过多 冷汗、面色苍白、心悸、四肢冷、手颤、下肢发软脑功能障碍：糖氧化 脑组织 血糖下降 脑功能损害：神志不清、燥动不安、精神恍惚、反应迟钝。甲苯磺丁脲耐受试验（tolbutamide tolerance test）用于空腹低血糖症的研究。掌握 血糖浓度的调节 糖尿病的主要代谢紊乱 糖尿病的主要生物化学检测熟悉 血糖的来源与去路 糖尿病的分型 复习思考题ll名词解释：糖尿病 简答题：1、简述激素如何调节血糖？2、简述1型糖尿病与2型糖尿病的区别。3、简述糖尿病的主要代谢紊乱。4、简述OGTT曲线的意义。