一氧化碳中毒病人的急救与护理课件.ppt
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1、一氧化碳中毒病人的急救与护理急急性性一一氧氧化化碳碳(CO)中中毒毒,俗俗称称煤煤气气中中毒毒,是是寒寒冷冷季季节节比比较较常常见见的的急急症症。CO中中毒毒主主要要引引起起组组织织缺缺氧氧,而而脑脑细细胞胞对对缺缺氧氧最最敏敏感感,因因此此发发生生损损伤伤最最早早,也也最最明明显显,故故可可引引起起严严重重的的神神经经系统损伤,甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡系统损伤,甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡 临床表现临床表现临临床床表表现现主主要要为为缺缺氧氧,其其严严重重程程度度与与HbCO的的饱饱和和度度呈呈比比例例关关系系。轻轻者者有有头头痛痛、无无力力、眩眩晕晕、劳劳动动时时呼呼吸吸困困难
2、难,HbCO饱饱和和度度达达10%20%。症症状状加加重重,患患者者口口唇唇呈呈樱樱桃桃红红色色,可可有有恶恶心心、呕呕吐吐、意意识识模模糊糊、虚虚脱脱或或昏昏迷迷,HbCO饱饱和和度度达达30%40%。重重者者呈呈深深昏昏迷迷,伴伴有有高高热热、四四肢肢肌肌张张力力增增强强和和阵阵发发性性或或强强直直性性痉痉挛挛,HbCO饱饱和和度度50%。患患者者多多有有脑脑水水肿肿、肺肺水水肿肿、心心肌肌损损害害、心心律律失失常常和和呼呼吸吸抑抑制制,可可造造成成死死亡亡。某某些些患患者者的的胸胸部部和和四四肢肢皮皮肤肤可可出出现现水水疱疱和和红红肿肿,主主要要是是由由于于自自主主神神经经营营养养障障碍
3、碍所所致致。部部分分急急性性CO中中毒毒患患者者于于昏昏迷迷苏苏醒醒后后,经经230天天的的假假愈愈期期,会会再再度度昏昏迷迷,并并出出现现痴痴呆呆木木僵僵型型精精神神病病、震震颤颤麻麻痹痹综综合合征征、感感觉觉运运动动障障碍碍或或周周围围神神经经病病等等精精神神神神经经后后发发症症,又又称称急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒迟迟发发脑脑病病。长长期期接接触触低低浓浓度度CO,可可有有头头痛痛、眩眩晕晕、记记忆忆力力减减退退、注意力不集中、心悸。注意力不集中、心悸。1.轻型轻型中中毒毒时时间间短短,血血液液中中碳碳氧氧血血红红蛋蛋白白为为10%-20%。表表现现为为中中毒毒的的早早期期症症状状,
4、头头痛痛眩眩晕晕、心心悸悸、恶恶心心、呕呕吐吐、四四肢肢无无力力,甚甚至至出出现现短短暂暂的的昏昏厥厥,一一般般神神志志尚尚清清醒醒,吸吸入入新新鲜鲜空空气气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。2.中型中型中中毒毒时时间间稍稍长长,血血液液中中碳碳氧氧血血红红蛋蛋白白占占30%40%,在在轻轻型型症症状状的的基基础础上上,可可出出现现虚虚脱脱或或昏昏迷迷。皮皮肤肤和和黏黏膜膜呈呈现现煤煤气气中中毒毒特特有有的的樱樱桃桃红红色色。如如抢抢救救及及时时,可可迅迅速速清清醒醒,数数天天内完全恢复,一般无后遗症状。内完全恢复,一般无后遗症状。3
5、.重型重型发发现现时时间间过过晚晚,吸吸入入煤煤气气过过多多,或或在在短短时时间间内内吸吸入入高高浓浓度度的的一一氧氧化化碳碳,血血液液碳碳氧氧血血红红蛋蛋白白浓浓度度常常在在50%以以上上,病病人人呈呈现现深深度度昏昏迷迷,各各种种反反射射消消失失,大大小小便便失失禁禁,四四肢肢厥厥冷冷,血血压压下下降降,呼呼吸吸急急促促,会会很很快快死死亡亡。一一般般昏昏迷迷时时间间越越长长,预预后后越越严严重重,常常留留有有痴痴呆呆、记记忆忆力力和和理理解解力力减减退退、肢肢体体瘫瘫痪等后遗症。痪等后遗症。检查检查1.血中碳氧血红蛋白测定血中碳氧血红蛋白测定正正常常人人血血液液中中碳碳氧氧血血红红蛋蛋白
6、白含含量量可可达达5%10%,其其中中有有少少量量来来自自内内源源性性一一氧氧化化碳碳,为为O.4%O.7%轻轻度度一一氧氧化化碳碳中中毒毒者者血血中中碳碳氧氧血血红红蛋蛋白白可可高高于于10%,中中度度中中毒毒者者可可高高于于30%,严严重重中中毒毒时时可可高高于于50%。但但血血中中碳碳氧氧血血红红蛋蛋白白测测定定必必须须及及时时,脱脱离离一一氧氧化化碳碳接接触触8小小时时后后碳碳氧氧血血红红蛋蛋白白即即可可降降至正常且与临床症状可不呈平行关系。至正常且与临床症状可不呈平行关系。2.脑电图脑电图据据报报道道54%97%的的急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒患患者者可可以以发发现现异异常常脑脑
7、电电图图,表表现现为为低低波波幅幅慢慢波波增增多多。一一般般以以额额部部及及颞颞部部的的波波及及波波多多见见常常与与临临床床上上的的意意识识障障碍碍有有关关。有有些些昏昏迷迷患患者者还还可可出出现现特特殊殊的的三三相相波波,类类似似肝肝昏昏迷迷时时的的波波型型;假假性性阵阵发发性性棘棘慢慢波波或或表表现现为为慢慢的的棘棘波波和和慢慢波波。部部分分急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒患患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。3.大脑诱发电位检查大脑诱发电位检查一一氧氧化化碳碳中中毒毒的的急急性性期期及及迟迟发发脑脑病病者者可可见见视视觉觉诱诱发发电电位位
8、VEP100潜潜时时延延长长,异异常常率率分分别别为为50%和和68%,恢恢复复期期则则可可分分别别降降至至5%及及22%正正中中神神经经体体感感诱诱发发电电位位(SEP)检检查查见见N32等等中中长长潜潜时时成成分分选选择择性性受受损损,两两类类患患者者的的异异常常率率皆皆超超过过70%,并并随随意意识识好好转转而而恢恢复复脑脑干干听听觉觉诱诱发发电电位位(BAEP)的的异异常常与与意意识识障障碍碍的的程程度度密密切切相相关关,与与中中毒毒病病情情的的结结局局相相平平行。行。4.脑影像学检查脑影像学检查一一氧氧化化碳碳中中毒毒患患者者于于急急性性期期和和出出现现迟迟发发脑脑病病时时进进行行颅
9、颅脑脑CT检检查查见见主主要要异异常常为为双双侧侧大大脑脑皮皮质质下下白白质质及及苍苍白白球球或或内内囊囊出出现现大大致致对对称称的的密密度度减减低低区区,后后期期可可见见脑脑室室扩扩大大或或脑脑沟沟增增宽宽,异异常常率率分分别别为为41.2%和和87.5%脑脑CT无无异异常常者者预预后后较较好好,有有CT异异常常者者其其昏昏迷迷时时间间大大都都超超过过48小小时时。但但迟迟发发脑脑病病早早期期并并无无CT改改变变上上述述CT异异常常一一般般在在迟迟发发脑脑病病症症状状出出现现2周周后后方方可可查见,故不如脑诱发电位及脑电图敏感。查见,故不如脑诱发电位及脑电图敏感。5.血、尿、脑脊液常规化验血
10、、尿、脑脊液常规化验周周围围血血红红细细胞胞总总数数、白白细细胞胞总总数数及及中中性性粒粒细细胞胞数数增增高高,重重度度中中毒毒时时白白细细胞胞数数高高于于18109/L者者预预后后严严重重。1/5的的患患者者可可出出现现尿尿糖糖40%的的患患者者尿尿蛋蛋白白者者阳阳性性。脑脑脊脊液液压压力力及及常常规规多多数正常。数正常。6.血液生化检查血液生化检查血血清清ALT活活性性及及非非蛋蛋白白氮氮一一过过性性升升高高。乳乳酸酸盐盐及及乳乳酸酸脱脱氢氢酶酶活活性性于于急急性性中中毒毒后后即即增增高高。血血清清AST活活性性于于早早期期也也开开始始增增高高24小小时时升升至至最最高高值值,如如超超过过
11、正正常常值值3倍倍时时,常常提提示示病病情情严严重重或或有有合合并并症症存存在在合合并并横横纹纹肌肌溶溶解解症症时时,血血中中肌肌酸酸磷磷酸酸激激酶酶(CPK)活活性性明明显显增增高高。血血气气检检查查可可见见血血氧氧分分压压正正常常血血氧氧饱饱和和度度可可正正常常,血血pH降降低低或或正正常常,血血中中二二氧氧化化碳碳分分压压常常有代偿性下降血钾可降低。有代偿性下降血钾可降低。7.心电图心电图部部分分患患者者可可出出现现ST-T改改变变,也也可可见见到到室室性性期期前前收收缩缩、传传导导阻滞或一过性窦性心动过速。阻滞或一过性窦性心动过速。诊断诊断临临床床可可根根据据CO接接触触史史、突突然然
12、昏昏迷迷、皮皮肤肤黏黏膜膜樱樱桃桃红红色色等等作作出诊断。出诊断。1.有有产产生生煤煤气气的的条条件件及及接接触触史史。职职业业性性中中毒毒常常为为集集体体性性,生生活活性性中中毒毒常常为为冬冬季季生生火火取取暖暖而而室室内内通通风风不不良良所所致致,同同室室人人也有中毒表现,使用热水器也是煤气中毒的重要原因。也有中毒表现,使用热水器也是煤气中毒的重要原因。2.轻轻度度中中毒毒者者有有头头晕晕,头头痛痛,乏乏力力,心心悸悸,恶恶心心,呕呕吐吐及及视视力模糊。力模糊。3.病病情情严严重重者者皮皮肤肤呈呈樱樱桃桃红红色色,呼呼吸吸及及脉脉搏搏加加快快,四四肢肢张张力力增增强强,意意识识障障碍碍,处
13、处于于深深昏昏迷迷甚甚至至呈呈尸尸厥厥状状态态。最最终终因因肺肺衰。心衰而死亡。衰。心衰而死亡。并发症并发症本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。治疗治疗1.治疗用药治疗用药甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。2.救治原则救治原则(1)一一般般处处理理 呼呼吸吸新新鲜鲜空空气气;保保温温;吸吸氧氧;呼呼吸吸微微弱弱或或停停止止呼呼吸吸的的患患者者,必必须须立立即即进进行行人人工工呼呼吸吸;必必要要时时,可可用用冬冬眠疗法;病情严重者,可先放血后,再输血。眠疗法;病情严重者,可先放血后,再输血。(2)防治脑
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