(16)--9第六章发热病理生理学.ppt

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1、发 热发热激活物产内生致热原细胞内生致热原调定点上移产热体温升高中枢调节介质散热发热的机制 单核细胞巨噬细胞内皮细胞淋巴细胞可产生EP的细胞（称产EP细胞）包括：星状细胞肿瘤细胞发热的机制LPSLBPsCD14LPS-sCD14CD14R内皮细胞内生致热源的产生和释放LPSLBPmCD14单核/巨噬细胞TLRNF-BIL-1、TNF、IL-6等定义：产内生致热源细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。干扰素（INF）EP白细胞介素-1（IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）白细胞介素-6（IL-6)巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）内生致热原（endogenouspyrogen,

2、EP）慢性感染，颅脑炎症、损伤等血脑屏障通透性目前被认为是EP作用于体温调节中枢的主要通路。EP信号进入体温调节中枢的途径（2）通过终板血管器（OVLTOVLT）（1）通过血脑屏障的可饱和转运机制EP作用的部位示意图EP调定点上移为什么将EP注入动物体内后，总要经过一段时间（潜伏期）后才引起发热呢？正调节中枢：负调节中枢：POAH（温度敏感神经原）中杏仁核、腹中膈区、弓状核当致热信号传入中枢后，启动体温正负调节机制。一方面使体温上升；另一方面通过负性调节限制体温过度升高。正负调节综合作用的结果决定调定点上移的水平平及发热的幅度和发热的幅度和时程时程。体温调节中枢EP不是引起调定点上升的最终物质

3、，而是通过某种中间环节-中枢发热介质的释放，来改变调定点。发热中枢调节介质及作用发热中枢调节介质及作用正调节介质：前列腺素E（PGE2）环磷酸腺苷（cAMP）Na+/Ca2+比值促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）一氧化氮（NO）负调节介质：精氨酸加压素（AVP）黑素细胞刺激素膜联蛋白A1白细胞介素-10发热过程可分为三个时相体温上升期高温持续期（高峰期）体温下降期（退热期）发热各时相体温改变的机制1.体温上升期交感神经（+）散热减少调定点上移中心体温调定点升温指令皮肤竖毛肌收缩、血管收缩出现“鸡皮疙瘩”、畏寒怕冷皮肤苍白寒战中枢（+）骨骼肌紧张、节律性收缩，出现寒战产热增加棕色脂肪细胞内脂质分解和氧化增强体温上升产热大于散热热代谢特点：在高水平上，产热散热。皮肤血管由收缩转为舒张，血流增多皮肤发红，散热增多有酷热感水分蒸发较多，皮肤、口唇较为干燥中心体温调定点新水平2.高温持续期（高峰期）注意：降温不可过快，并注意及时补充水分，防止大量出汗导致脱水！3.体温下降期（退热期）发热激活物、EP及发热介质被控制、清除调定点回降至正常中心体温调定点交感神经（-）发汗中枢（+）大量出汗、皮肤潮湿；体液丧失过多，易引起低血容量性休克1.体温上升期产热 散热2.高温持续期产热 散热3.体温下降期产热 散热发热各时相体温改变的机制发热时相及其热代谢特点：休息一下