(5.26)--7消化系统-肝硬化.ppt

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1、肝硬化Liver cirrhosis肝硬化的概念一肝硬化的分类二肝硬化的发病机制三目录Contents肝硬化的临床病理联系四五肝硬化的病理变化1.概念：由多种原因引起的，病变以肝细胞慢性进行性、弥漫性变性坏死、肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生为基本病理特征，三种病变反复交替进行，使肝脏的正常结构被破坏（假小叶形成），引起肝小叶结构及血管的破坏和改建，导致肝脏变形、变硬。是一种常见的慢性肝脏疾病，年龄2050岁。常引起门静脉高压症和肝功能障碍。一、肝硬化的概念2.分类：（无统一的分类方法）按病因分：肝炎后肝硬化 酒精性肝硬化 寄生虫性肝硬化 胆汁性肝硬化 按形态分：国际通用 大结节性肝硬化(3

2、mm)小结节性肝硬化(3mm)混合结节性肝硬化二、肝硬化的分类小结节性肝硬化大结节性肝硬化三、肝硬化的发病机制 病因消除可控制病变发展 肝细胞变性、坏死和炎症 无细胞硬化坏死区网状纤维塌陷胶原化；肝星状细胞肌成纤维细胞胶原纤维 胶原纤维向肝小叶内伸展分割肝小叶；纤维间隔包绕原有或再生的肝细胞团 肝硬化 肝变形、变硬（不可逆性）肝小叶破坏；假小叶形成（肝结构改 建）；肝血液循环途径改建 肝内广泛纤维组织增生 汇管区成纤维细胞增生胶原纤维 反复发作各种致病因素示意图：各种致病因素假小叶形成假小叶形成纤纤维维组组织织增增生生三、肝硬化的发病机制1）肉眼 早期：体积正常或略增大，重量，质地稍硬。晚期：

3、体积,重量,硬度。表面和切面：弥漫全肝结节状；正常、黄褐色、黄绿色；小结节性肝硬化：坏死少、结节小而均匀，纤维间隔较纤细。（旧称门 脉性肝硬化或临床上的酒精性肝硬化）大结节性肝硬化：坏死范围大、分布不均匀，结节大且大小不等,纤维间 隔宽大且不一（旧称坏死后性或肝炎后肝硬化）混合结节性肝硬化：多由慢性肝炎发展而来。四、肝硬化的病理变化小结节性肝硬化小结节性肝硬化 指广泛增生的胶原纤维组织重新分割正常的肝小叶，并包绕原有的或再生的肝细胞，形成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团，称假小叶。它是肝硬化的重要组织学标志。假小叶概念：四、肝硬化的病理变化光镜：A、肝小叶结构破坏，被假小叶取代。中央静脉偏、多

4、、无，可有包绕的汇管区；肝索、肝窦排列紊乱，肝细胞变性或坏死；肝细胞结节状再生，细胞大，核大，双核；B、假小叶外周被纤维间隔包绕。纤维间隔内可见炎细胞浸润，小胆管增生。四、肝硬化的病理变化 肝硬化（Mallory染色）晚期由于肝实质严重破坏和结构的改建（假小叶形成结构改建，血液循环途径改建），临床上出现两大症状，既门静脉高压症和肝功能障碍。五、肝硬化的临床病理联系（1）门静脉高压症：原因：肝内广泛纤维组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，门静脉循环受阻（窦性塞）。假小叶压迫小叶下静脉，使窦内血液流出受阻（窦后性阻塞）。肝动脉分支与门静脉分支之间在汇入肝窦前形成异常吻合支开放（窦前性）。肝窦前形成异

5、常吻合支开放示意图（窦前性）五、肝硬化的临床病理联系（1）门静脉高压症：临床表现：1）慢性淤血性脾肿大：（70%85%）肉眼：大、硬，红褐色，重量500g 可达8001000g 镜下：脾窦扩张，窦内皮增生，脾小体萎缩，红髓纤维组织增 生，可见含铁结节形成，伴脾亢。五、肝硬化的临床病理联系 2）腹水：表现：腹腔内大量淡黄色、澄清、含少量蛋白的漏出液。五、肝硬化的临床病理联系2）腹水：腹水形成原因：五、肝硬化的临床病理联系肝合成蛋白减少消化吸收减少低蛋白血症血浆胶渗压下降血管内液体漏入腹腔腹水形成醛固酮、ADH灭活减少血中水平升高水钠潴留 肝脏灭活激素功能减退 门静脉压力升高门静脉系统的小静脉和毛

6、细血管流体静压升高毛细血管管壁通透增大淋巴液生成增多 门静脉血不能经肝脏途径回流入上腔静脉，迫使形成了侧枝循环。3）侧支循环的形成：胃冠状静脉食管静脉丛奇静脉附脐静脉脐周静脉丛腹壁浅静脉肠系膜下静脉直肠静脉丛髂内静脉 主要侧支循环：五、肝硬化的临床病理联系胃底和食管下段静脉丛高度扩张胃冠状静脉食管静脉丛门静脉血奇静脉上腔静脉五、肝硬化的临床病理联系3）侧支循环的形成患者在腹压升高或吃粗糙食物磨损时胃底与食管静脉丛破裂发生致命性大出血死亡五、肝硬化的临床病理联系胃底与食管静脉丛曲张破裂出血胃底与食管静脉丛曲张破裂出血高度扩张形成痔核（便血）门静脉血肠系膜下静脉髂内静脉下腔静脉直肠静脉丛 3)侧支

7、循环的形成五、肝硬化的临床病理联系直肠静脉丛高度扩张痔核痔核便血便血门静脉血附脐静脉脐周静脉网 胸腹壁浅静脉 上腔腹壁下浅静脉 下腔 脐周腹壁浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”（caput medusae)现象3）侧支循环的形成五、肝硬化的临床病理联系“海蛇头”现象胸腹壁浅静脉高度扩张胃肠淤血、水肿4）肝功能障碍（1）蛋白质合成障碍：肝细胞受损，合成蛋白功能降低白蛋白降低；胃肠吸收抗原未经肝细胞处理血循环免疫系统合成球蛋白增多白 蛋白/球蛋白比值下降，甚至倒置 肝细胞长期反复受到损伤所致。当肝细胞不能完全再生补充和代偿损伤肝细胞的功能时，则可出现以下肝功能不全(Hepatic failure)的症

8、状及体征。五、肝硬化的临床病理联系 患者可有皮肤、黏膜或皮下出血。原因机制：肝合成凝血因子减少；脾大及功能亢进，血小板破坏过多有关。（2）出血倾向：五、肝硬化的临床病理联系 肝细胞坏死及毛细胆管淤胆，患者常有肝细胞性黄疸。五、肝硬化的临床病理联系（3）胆色素的代谢障碍：（4）对激素灭活作用减弱：男子睾丸萎缩、乳腺发育；雌激素水平升高所致；蜘蛛状血管痣、肝掌：末梢小动脉扩张所致；女性患者出现月经不调、不孕等。男性乳房发育男性乳房发育五、肝硬化的临床病理联系肝掌肝掌蜘蛛痣（5）肝性脑病（肝昏迷）肝功能极度衰竭的表现，肝硬化患者死亡的又一重要原因。五、肝硬化的临床病理联系小结：门脉性肝硬化临床表现1.肝硬化的特征性病变是假小叶形成。2.门脉性肝硬化：病理变化、临床表现：门静脉高压症腹水形成机制、侧支循环；肝功能障碍男子睾丸萎缩及乳腺发育、蜘蛛痣、出血倾向：鼻衄、皮肤黏膜的出血。3.坏死后性肝硬化 4.胆汁性肝硬化 病毒性肝炎、肝硬化、肝癌是肝脏疾病中最具悲剧性三步曲。小结：肝硬化课堂小问题1.说出门脉性肝硬化病因和发生机制2.假小叶概念，比较肝小叶和假小叶3.病变肝脏与正常肝脏有何不同？4.门脉性肝硬化患者有哪些临床表现？5.用病理学知识解释门脉性肝硬化病人为什么会发生上消化道大出血？