(4.13)--第八章球菌病理学生理学课件.ppt

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1、医学微生物学（第9版）抗菌药物的作用机制医学微生物学（第9版）二、细菌耐药的生化机制 钝化酶的产生（一）药物作用靶位的改变（二）抗菌药物的渗透障碍（三）主动外排机制（四）（五）细菌生物膜作用及其他第八章 球菌coccus目录第一节 葡萄球菌属第二节 链球菌属第三节 肠球菌属第四节 奈瑟菌属重点难点熟悉了解掌握1.金黄色葡萄球菌的致病物质及所致疾病2.A群链球菌的致病物质及所致疾病1.葡萄球菌的生物学性状及微生物学检查方法2.链球菌的生物学性状及微生物学检查方法1.肠球菌属的生物学特征及致病性2.脑膜炎奈瑟菌形态染色特征、培养特性和致病性3.淋病奈瑟菌形态染色特征、培养特性和致病性葡萄球菌属St

2、aphylococcus第一节医学微生物学（第9版）感染了哪种病原微生物？生物学特性？致病物质？治疗？表8-1 三种葡萄球菌的主要性状比较医学微生物学（第9版）性状性状金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落色素金黄色白色白色或柠檬色血浆凝固酶+分解葡萄糖+甘露醇发酵+溶血素+耐热核酸酶+A蛋白+磷壁酸类型噬菌体分型核糖醇型多数能甘油型不能两者兼有不能致病性强弱无新生霉素敏感敏感耐药1.形态与染色（一）生物学性状（1）染色：革兰染色阳性（G+）（2）形态：球形，直径约0.8m mm，葡萄串状排列（3）特殊结构：无鞭毛，无芽胞，无菌毛，体外培养无荚膜医学微

3、生物学（第9版）一、金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌革兰染色（1000 x）（一）生物学性状医学微生物学（第9版）2.培养特性（1）条件：营养一般，兼性厌O2或需O2，37，pH 7.4（2）菌落：直径约2mm，圆形，有色素，光滑型，致病性葡萄球菌菌落呈金黄色。（3）溶血：致病菌株在血平板上可形成透明溶血环（b b 溶血）一、金黄色葡萄球菌（一）生物学性状医学微生物学（第9版）3.生化反应（1）分解糖类：葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气（2）触媒试验：阳性-（过氧化氢酶）（3）甘露醇试验：致病株能分解甘露醇一、金黄色葡萄球菌（一）生物学性状医学微生物学（第9版）4.抗原（1）葡萄球菌A蛋白（SPA

4、）：细胞壁表面多肽，90%以上金黄色葡萄球菌，可与IgG 的Fc段结合，协同凝集试验；抵抗吞噬；激活补体，促T、B细胞分裂，引起变态反应等一、金黄色葡萄球菌含A蛋白的金葡菌IgGAg协同凝集试验结合IgG的金葡菌（一）生物学性状医学微生物学（第9版）4.抗原（2）荚膜多糖：利于细菌黏附（3）细胞壁多糖：具有群特异性一、金黄色葡萄球菌（一）生物学性状医学微生物学（第9版）一、金黄色葡萄球菌5.分类（1）按色素及生化反应不同：分3种 金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌（2）按血浆凝固酶分类：2类 阴性、阳性（3）按DNA相关性：分40个种24个亚种三种葡萄球菌的比较性状 金葡 表葡 腐葡色

5、素金黄色 白色 白或柠血浆凝固酶 +-溶血素+-/+-耐热核酸酶+-A蛋白 +-分解甘露醇+-致病性 强 弱 弱（一）生物学性状医学微生物学（第9版）一、金黄色葡萄球菌6.抵抗力（1）较强：耐干燥，耐高盐(10-15%NaCl)，80 30分钟死亡（2）耐药性：较强，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）（3）对消毒剂和碱性染料敏感（一）生物学性状医学微生物学（第9版）一、金黄色葡萄球菌7.基因特征（1）基因组约2.81Mb，C+G含量：32.8%（2）2600多个可读框，多个转座子、“毒力岛”（3）编码的 sRNA 与致病性有关（二）致病性医学微生物学（第9版）一、金黄色葡萄球菌葡萄球菌的葡萄

6、球菌的毒力因子毒力因子表面结构蛋白表面结构蛋白：黏附素、荚膜、肽聚糖、黏附素、荚膜、肽聚糖、SPA酶酶：凝固酶及其他胞外酶凝固酶及其他胞外酶外毒素外毒素：细胞溶素、杀白细胞素、表皮脱落素、细胞溶素、杀白细胞素、表皮脱落素、毒性休克综合征素毒性休克综合征素-1、肠毒素、肠毒素（二）致病性医学微生物学（第9版）一、金黄色葡萄球菌1.致病物质（1）凝固酶（Coagulase）：能使加有抗凝剂的人或兔血浆凝固，是致病性的重要标志。有两种：游离凝固酶（类似凝血酶元）结合凝固酶（纤维蛋白原受体）作用：在机体内凝固血浆，保护细菌，抵抗吞噬和杀菌物质，使感染局限化，形成血拴。其他酶类：耐热核酸酶-葡萄球菌有无

7、致病性的重要指标之一。（二）致病性医学微生物学（第9版）一、金黄色葡萄球菌1.致病物质（2）葡萄球菌溶素：能损伤细胞膜，破坏红细胞等多种组织细胞，有a、b、g、d 等型别。（3）杀白细胞素：破坏中性粒细胞和巨噬细胞。（4）肠毒素：耐热，耐蛋白酶。有9个血清型，食入后引起急性胃肠炎等，具有超抗原活性。（5）表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：使皮肤发生弥慢性红斑和水泡烫伤样皮肤综合征。（6）毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）：能引起发热，增加对内毒素的敏感性，发生多器官功能紊乱。致病物质致病物质所致疾病所致疾病血浆凝固酶血浆凝固酶化脓性炎症化脓性炎症葡萄球菌溶血素葡萄球菌溶血素化脓性炎症化脓性炎症

8、杀白细胞素杀白细胞素化脓性炎症化脓性炎症肠毒素肠毒素食物中毒；假膜性肠炎食物中毒；假膜性肠炎表皮剥脱毒素表皮剥脱毒素烫伤样皮肤综合征烫伤样皮肤综合征毒性休克综合征毒素毒性休克综合征毒素中毒性休克综合征中毒性休克综合征 -溶素能损伤细胞膜，破坏红细胞等多种组织细胞与细胞膜受体结合通透性，攻击中性粒、巨噬。白细胞残存形成脓栓耐热，耐蛋白酶。呕吐为主的急性肠胃炎，不伴发烧细胞间桥断裂。病人皮肤弥散性红斑和水泡，表皮脱落突然高热、呕吐、腹泻、弥漫性红疹，继而蜕皮（掌、足底）、低血压、黏膜病变，严重心、肾衰竭，休克毒素性疾病侵袭性疾病金黄色葡萄球菌的毒力因子及生物学活性医学微生物学（第9版）毒力因子毒力

9、因子生物学活性生物学活性一、细胞表面结构荚膜/黏液层抑制吞噬细胞及单核细胞的增殖，促进细菌黏附肽聚糖有毒素样活性，抑制机体炎性应答，抑制吞噬 磷壁酸与纤连蛋白结合，介导细菌黏附蛋白A（SPA）与IgG的Fc区反应，抑制吞噬，抗补体二、毒素溶素（、）溶解细胞膜，具细胞毒作用杀白细胞素（PVL）破坏吞噬细胞，增强侵袭力肠毒素引起呕吐为主的食物中毒，具有超抗原作用表皮剥脱毒素引起表皮剥脱性皮炎毒素休克综合征毒素-1超抗原作用，引起多器官、多系统功能紊乱金黄色葡萄球菌的毒力因子及生物学活性（续）医学微生物学（第9版）毒力因子毒力因子生物学活性生物学活性三、酶类血浆凝固酶使血浆纤维蛋白原转为纤维蛋白，使

10、血浆凝固耐热核酸酶降解DNA和RNA，葡萄球菌致病性的重要指标透明质酸酶（扩散因子）溶解细胞间质中的透明质酸，利于细菌扩散纤维蛋白溶酶（葡激酶）溶解血浆纤维蛋白，利于细菌扩散脂酶分解脂肪和油脂，利于细菌入侵触酶分解H2O2，借以区别链球菌（二）致病性医学微生物学（第9版）一、金黄色葡萄球菌2.所致疾病（1）化脓性感染：以脓肿形成为主的各种化脓性炎症。有三种形式：皮肤化脓性感染：如毛囊炎、疖、痈、伤口化脓及脓肿等 各种器官的化脓性感染：如气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎、骨髓炎等 全身感染：败血症、脓毒血症等（二）致病性医学微生物学（第9版）一、金黄色葡萄球菌2.所致疾病（2）毒素性疾病：由外毒素引起

11、的中毒性疾病。食物中毒：毒菌株污染食物，繁殖产毒，食后1-6小时发生急性胃肠炎，1-2天恢复。烫伤样皮肤综合征：产表皮剥脱毒素菌株感染，多见于婴幼儿和免疫力低下的成人。毒性休克综合征（TSS）：产TSST-1毒素菌株感染，高热，低血压，皮疹，休克等。（三）免疫性医学微生物学（第9版）一、金黄色葡萄球菌1.人类对葡萄球菌有一定的天然免疫力。2.感染后建立的特异性免疫力不强，故可反复感染。（四）微生物学检查法医学微生物学（第9版）一、金黄色葡萄球菌1.标本直接涂片镜检2.分离培养和鉴定3.药敏实验4.葡萄球菌肠毒素检查（五）防治原则医学微生物学（第9版）一、金黄色葡萄球菌1.预防：注意个人卫生、消

12、毒隔离和防止医源性感染。2.治疗：根据药物敏感试验结果选用敏感抗菌素。反复发作的顽固性疖疮，可采用自身菌苗或类毒素进行人工自动免疫。（一）生物学性状医学微生物学（第9版）二、凝固酶阴性葡萄球菌1.革兰阳性菌，不产生血浆凝固酶、溶血素等毒性物质。2.最常见的CNS是表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌，溶血和头葡萄球菌等。3.条件致病菌，常引起院内感染。（二）致病性医学微生物学（第9版）1.致病物质（1）细菌胞壁外黏质。（2）溶血素（溶血素、溶血素）。（3）腐生葡萄球菌能选择性的吸附在尿道上皮细胞，易于定植及引起感染。二、凝固酶阴性葡萄球菌（二）致病性医学微生物学（第9版）2.所致疾病（1）泌尿系统感染：

13、为年轻妇女急性膀胱炎的主要致病菌，仅次于大肠埃希菌。（2）细菌性心内膜炎：主要为心瓣膜修复术感染表皮葡萄球菌。（3）败血症：仅次于大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌，常见的是溶血葡萄球菌和人葡萄球菌。（4）术后及植入医用器械引起的感染。二、凝固酶阴性葡萄球菌链球菌属Streptococcus第二节医学微生物学（第9版）1.按溶血现象分类（1）甲型溶血性链球菌：菌落周围有l2mm宽的草绿色溶血环，称甲型溶血或溶血，又称草绿色链球菌，多为机会致病菌。（2）乙型溶血性链球菌：菌落周围形成一个24mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环，称乙型溶血或溶血，亦称溶血性链球菌，致病力强，常引起人类和动物的多种疾病。

14、（3）丙型链球菌：不产生溶血素，菌落周围无溶血环，亦称不溶血性链球菌。一般不致病，常存在于乳类和粪便中。医学微生物学（第9版）链球菌分类2.按抗原结构分类（1）细胞壁抗原（C多糖抗原）：采用血清学方法可分成AH、KV 20群。对人致病的链球菌菌株，90%左右属A群。（2）表面蛋白抗原：根据M抗原不同，A群约分100个型，B群分4个型，C群分13个型。医学微生物学（第9版）链球菌分类3.按生化反应分类（1）生化反应：对一些不具有群特异性的链球菌（如肺炎链球菌和草绿色链球菌等）分类。（2）根据对氧的需要：分为需氧、兼性厌氧和厌氧链球菌，前两类对人有致病性。医学常见链球菌医学微生物学（第9版）链球菌

15、链球菌血清群血清群溶血溶血诊断要点诊断要点引起常见疾病引起常见疾病化脓性链球菌A 群溶血杆菌肽敏感皮肤感染，咽炎，风湿热，肾炎无乳链球菌B 群溶血杆菌肽，水解马尿酸盐新生儿败血症和脑膜炎牛链球菌D群不溶血不耐6.5%NaCl败血症，心内膜炎肺炎链球菌溶血胆盐敏感肺炎，脑膜炎，心内膜炎草绿色链球菌或不溶血胆盐不敏感龋齿，心内膜炎1.形态与染色（一）生物学性状（1）染色：革兰染色阳性（G+）（2）形态：球形或卵圆形，直径0.6-1.0 m mm，链状排列（3）特殊结构：培养早期（24小时）有荚膜。无芽胞，无鞭毛，胞壁外有菌毛样结构和M蛋白医学微生物学（第9版）一、A群链球菌链球菌革兰染色（x100

16、0）（一）生物学性状医学微生物学（第9版）2.培养特性（1）条件：营养要求高（含血液、血清等），少数专性厌氧（2）菌落：灰白、光滑型，细小菌落（0.5-0.75mm）（3）溶血：血平板上可形成透明溶血环（b b 溶血）一、A群链球菌（一）生物学性状医学微生物学（第9版）3.生化反应（1）分解糖类：分解葡萄糖，产酸不产气（2）触媒试验：阴性（3）不分解菊糖，不被胆汁溶解一、A群链球菌（一）生物学性状医学微生物学（第9版）4.抗原结构（1）多糖抗原（C抗原）：细胞壁的多糖组分，为群特异性抗原。（2）表面抗原（蛋白质抗原）：具有型特异性，位于C抗原外层。与致病性相关的是M抗原。（3）P抗原（核蛋白抗

17、原）：无特异性，与葡萄球菌有交叉。一、A群链球菌5.抵抗力 较弱，但耐干燥（数月），极少有耐药性。链球菌抗原结构模式图（二）致病性医学微生物学（第9版）一、A群链球菌毒毒力因子力因子胞壁成分胞壁成分酶酶外毒外毒素素（二）致病性医学微生物学（第9版）1.致病物质（1）胞壁成分：黏附素：脂磷壁酸（LTA）、F蛋白，与M蛋白共同构成菌毛样结构。M蛋白：A群胞壁中的表面蛋白组分。抵抗吞噬，为异嗜性抗原，M蛋白是链球菌的重要毒力因子，且M蛋白与心肌肌浆蛋白及肾小球基底膜有共同抗原表位，与超敏反应性风湿性心内膜炎和急性肾小球肾炎的发病有关。肽聚糖：致热，溶解血小板，提高血管通透性，诱发实验性关节炎。一、A

18、群链球菌（二）致病性医学微生物学（第9版）1.致病物质（2）外毒素类 致热外毒素：又称红疹毒素或猩红热毒素，是人类猩红热的主要毒性物质，具有超抗原作用。链球菌溶素：溶解红细胞，破坏白细胞和血小板，根据对O2的稳定性，分为两种：链球菌溶素O（SLO）：对O2敏感，有抗原性，临床可测定“O”抗体效价，辅助诊断风湿热。链球菌溶素S（SLS）:对O2稳定，无抗原性。一、A群链球菌（二）致病性医学微生物学（第9版）1.致病物质（3）侵袭性酶 透明质酸酶：能分解细胞间质的透明质酸，使病菌易在组织中扩散。链激酶（SK）：溶纤维蛋白酶，可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于病菌在组织中扩散。链道酶（SD）：DNA酶

19、，能降解脓液中具有高度黏稠性的DNA，使脓液稀薄，促进病菌扩散。一、A群链球菌（二）致病性医学微生物学（第9版）2.所致疾病（1）化脓性感染：皮肤和皮下组织感染：有淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝织炎、痈、脓疱疮等。其他系统感染：有扁桃体炎、咽炎、咽峡炎、鼻窦炎、产褥感染、中耳炎、乳突炎等。（2）毒素性疾病：猩红热、链球菌毒素休克综合征。（3）超敏反应性疾病：风湿热和急性肾小球肾炎等。一、A群链球菌（三）免疫性医学微生物学（第9版）1.感染后机体可获得对同型链球菌的特异性免疫力。因各型之间无交叉免疫力，故常可反复感染。2.患过猩红热后可产生同型的致热外毒素抗体，能建立牢固的同型抗毒素免疫。一、A群链球

20、菌（四）微生物学检查法医学微生物学（第9版）1.标本直接涂片镜检2.分离培养和鉴定3.血清学试验：抗链球菌溶素O试验：是一种传统的体外毒素抗毒素中和试验，即用链球菌素O(SLO)检测血清中的抗链球菌素O抗体(ASO)，常用于风湿热或肾小球肾炎的辅助诊断，一般ASO效价在1400以上时有意义。一、A群链球菌（五）防治原则医学微生物学（第9版）1.预防：注意卫生，控制感染2.治疗：首选青霉素G一、A群链球菌1.形态与染色（一）生物学性状（1）染色：革兰染色阳性（G+），双球菌（2）形态：菌体呈矛头状，多成双排列，宽端相对，尖端向外，菌体周围显示有透明环（3）特殊结构：有荚膜，无芽胞，无鞭毛医学微生

21、物学（第9版）二、肺炎链球菌（一）生物学性状医学微生物学（第9版）2.培养特性（1）条件：营养要求高（含血液、血清等），兼性厌氧（2）菌落：灰白、光滑型，细小菌落（3）溶血：血平板上可形成草绿色溶血环二、肺炎链球菌（一）生物学性状医学微生物学（第9版）3.生化反应（1）分解糖类：分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气（2）胆汁溶菌试验（+）二、肺炎链球菌（一）生物学性状医学微生物学（第9版）4.抗原（1）荚膜多糖抗原：分为90多个血清型，其中有20多个型可引起疾病（2）菌体抗原：C抗原与M蛋白5.抵抗力 对理化因素抵抗力较弱，对一般消毒剂敏感。荚膜株抗干燥力较强。二、肺炎链球菌（二）致病性

22、医学微生物学（第9版）1.致病物质（1）荚膜：抗吞噬，主要侵袭力（2）肺炎链球菌溶素O：与胞膜胆固醇结合，溶解红细胞（3）脂磷壁酸（LTA）：重要的粘附作用（4）神经氨酸酶：新分离菌株出现，与定植、繁殖和扩散有关二、肺炎链球菌（二）致病性医学微生物学（第9版）2.所致疾病（1）大叶性肺炎（2）支气管炎二、肺炎链球菌（三）免疫性医学微生物学（第9版）1.肺炎链球菌感染后，可建立较牢固的型特异性免疫。2.免疫机制主要是产生荚膜多糖型特异抗体。二、肺炎链球菌（四）微生物学检查法医学微生物学（第9版）1.标本直接涂片镜检2.分离培养和鉴定3.与甲型溶血性链球菌鉴别胆汁溶菌试验Optochin 敏感试验

23、荚膜肿胀试验动物毒力试验二、肺炎链球菌（五）防治原则医学微生物学（第9版）1.预防：多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗2.治疗：首选青霉素G，需做药敏试验二、肺炎链球菌医学微生物学（第9版）三、其他医学相关链球菌(一)B 群链球菌新生儿败血症，脑膜炎，肺炎等。(二)D群链球菌条件致病尿路感染,腹膜炎，败血症，心内膜炎。(三)甲型溶血性链球菌有五个型 口腔正常菌群：细菌性心内膜炎 变异链球菌：牙菌斑、龋齿。肠球菌属Enterococcus第三节（一）分类粪肠球菌、屎肠球菌（主要致病菌）、坚韧肠球菌。一、生物学性状（1）染色：革兰染色阳性（G+）（2）形态：菌体呈圆形或椭圆形（3）特殊结构：无芽胞，无鞭毛

24、医学微生物学（第9版）（二）形态与染色一、生物学性状医学微生物学（第9版）（三）培养特性（1）条件：营养要求较高(含血液、血清等)，兼性厌氧，能在高盐（6.5%NaCl）、高碱（pH9.6）、40%胆汁培养基上生长（2）菌落：灰白色、不透明、表面光滑、直径0.51mm大小的圆形菌（3）溶血：血平板上部分菌株可形成或b溶血环二、致病性医学微生物学（第9版）（一）致病物质1.碳水化合物黏附素：通过表面的黏附素吸附至肠道、尿路上皮细胞及心脏细胞2.聚合物因子：一种表面蛋白，能聚集供体与受体菌，以利质粒转移3.细胞溶素：质粒编码产生，可加重感染的严重程度4.多形核白细胞趋化因子：可介导与肠球菌感染有关

25、的炎症反应二、致病性医学微生物学（第9版）（二）肠球菌的耐药性1.对青霉素耐药机制：青霉素的亲和力减低，可导致耐药。2.对氨基糖苷类的耐药性：细胞壁渗透障碍及质粒介导的氨基糖苷类钝化酶可导致中度及高度耐药。3.对万古霉素的耐药性：带有含抗万古霉素基因的转座子（Van A）或染色体携带耐药基因。二、致病性医学微生物学（第9版）（三）所致疾病1.尿路感染：为粪肠球菌所致感染中最为常见的，绝大部分为医院感染2.腹腔、盆腔感染：肠球菌感染居第2位3.败血症：肠球菌感染居第3位4.心内膜炎：约5%20%的心内膜炎由肠球菌引起防治原则治疗应根据药物敏感试验和临床效果合理用药。大部分肠球菌对呋喃妥因敏感，用

26、于治疗尿路感染。肠球菌引起的心内膜炎、脑膜炎可用青霉素或氨苄西林与氨基糖苷苷类类药物联合治疗。合理谨慎使用万古霉素。奈瑟菌属Neisseria第四节1.形态与染色（一）生物学性状（1）染色：革兰染色阴性（G-）。（2）形态：菌体呈肾形或豆形双球菌，两菌的接触面较平坦或略向内陷，直径0.60.8m，在患 者脑脊液中，多位于中性粒细胞内。（3）特殊结构：新分离菌株有荚膜和菌毛，无鞭毛。医学微生物学（第9版）一、脑膜炎奈瑟菌（一）生物学性状医学微生物学（第9版）2.培养特性（1）条件：营养要求高（含血液、血清等），常用巧克力（色）培养基培养，专性需氧，在5%CO2 条件下生长更佳。（2）菌落：直径1

27、.01.5mm的无色、圆形、光滑、透明，似露滴状。（3）溶血：血平板上不溶血。（4）产生自溶酶，人工培养物超过48小时常死亡。一、脑膜炎奈瑟菌（一）生物学性状医学微生物学（第9版）3.生化反应分解糖类：多分解葡萄糖和麦芽糖，产酸，不产气4.抗原结构与分类（1）荚膜多糖群特异性抗原：群特异性，分为A、B、C、D 等13个血清群，C群致病力最强，我国以A型为主。（2）外膜蛋白型特异性抗原：型特异性，A群所有菌株的外膜蛋白相同。（3）脂寡糖抗原：我国把A群分为L9、L10和L11三型。一、脑膜炎奈瑟菌（一）生物学性状医学微生物学（第9版）5.抵抗力对理化因素的抵抗力很弱。对干燥、热力、消毒剂等均敏感

28、。一、脑膜炎奈瑟菌（二）致病性医学微生物学（第9版）1.致病物质（1）荚膜：抗吞噬，能增强细菌的侵袭力（2）菌毛：可黏附至咽部黏膜上皮细胞的表面，利于进一步侵入（3）IgA1蛋白酶：破坏IgA1，帮助细菌黏附于细胞黏膜（4）脂寡糖（LOS）：主要致病物质，其作用与LPS相似一、脑膜炎奈瑟菌（二）致病性医学微生物学（第9版）2.所致疾病（1）流行性脑脊髓膜炎（流脑）（2）3种临床类型：普通型、暴发型和慢性败血症型。普通型约占90%左右，临床表现为突发寒战、高热、呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑，以及剧烈头痛、喷射性呕吐、颈项强直等脑膜刺激症状。一、脑膜炎奈瑟菌（三）免疫性医学微生物学（第9版）1.以体液免

29、疫为主。2.显性、隐性感染和疫苗接种后两周，血清中群特异多糖抗体IgG、IgM 和IgA 水平升高。一、脑膜炎奈瑟菌（四）微生物学检查法医学微生物学（第9版）1.标本直接涂片镜检（1）标本：脑脊液、血液或刺破出血斑取出的渗出物。（2）中性粒细胞内、外有革兰阴性双球菌，可做出初步诊断。2.分离培养和鉴定3.生化反应和玻片凝集试验鉴定一、脑膜炎奈瑟菌（五）防治原则医学微生物学（第9版）1.预防：（1）尽快控制传染源、切断传播途径（2）提高人群免疫力（3）对儿童注射流脑荚膜多糖疫苗2.治疗：首选青霉素G，剂量要大，对过敏者可选用红霉素。一、脑膜炎奈瑟菌1.形态与染色（一）生物学性状（1）染色：革兰染

30、色阴性（G-）。（2）形态：菌体呈咖啡豆样双球菌，两菌的接触面较平坦或略向内陷，直径0.60.8m，脓汁标 本中，常位于中性粒细胞内。（3）特殊结构：有荚膜和菌毛，无鞭毛。医学微生物学（第9版）二、淋病奈瑟菌（一）生物学性状医学微生物学（第9版）2.培养特性（1）条件：营养要求高（含血液、血清等），常用巧克力（色）血琼脂平板培养，专性需氧，初次分离培养时须供给5%CO2。（2）菌落：直径1.01.5mm的无色、圆形、光滑、透明，似露滴状。（3）溶血：血平板上不溶血。（4）产生自溶酶，人工培养物超过48小时常死亡。二、淋病奈瑟菌（一）生物学性状医学微生物学（第9版）3.生化反应分解糖类：只分解葡

31、萄糖，产酸不产气，不分解其他糖类。氧化酶试验阳性。4.抗原结构与分类（1）菌毛蛋白抗原：不同菌株的菌毛抗原性变异较大，有利于逃逸机体的免疫力。（2）外膜蛋白抗原：包括P、P和P，P是主要的外膜蛋白。（3）脂寡糖抗原：与LPS相似，易发生变异。二、淋病奈瑟菌（二）致病性医学微生物学（第9版）1.致病物质（1）菌毛：黏附至人类尿道黏膜上，不易被尿液冲掉；抗吞噬作用明显，被吞噬后仍可在吞噬细胞内寄生。（2）外膜蛋白：三种外膜蛋白作用不同，能增强细菌的侵袭力。（3）脂寡糖（LOS）：主要致病物质，其作用与LPS相似。（4）IgA1蛋白酶：破坏IgA1，帮助细菌黏附于细胞黏膜。二、淋病奈瑟菌（二）致病性

32、医学微生物学（第9版）2.所致疾病（1）淋病：主要通过性接触传播（2）淋球菌性结膜炎：母婴传播二、淋病奈瑟菌（三）免疫性医学微生物学（第9版）1.无天然免疫2.以体液免疫为主3.免疫不持久，再感染和慢性患者较普遍存在二、淋病奈瑟菌（四）微生物学检查法医学微生物学（第9版）1.标本直接涂片镜检（1）标本：泌尿生殖道脓性分泌物或子宫颈口表面分泌物（2）中性粒细胞内有革兰阴性双球菌，有诊断价值2.分离培养和鉴定3.生化反应和直接免疫荧光试验鉴定二、淋病奈瑟菌（五）防治原则医学微生物学（第9版）1.预防：避免性传播2.治疗：可选用青霉素、新青霉素及博来霉素等药物，需做药敏实验二、淋病奈瑟菌本章小结 葡

33、萄球菌属 细菌排列成葡萄串状，营养要求不高，抵抗力强 金黄色葡萄球菌多为致病菌，可产生包括细胞表面结构、酶、毒素等多种致病物质 主要引起局部和全身的化脓性感染、毒素性疾病 链球菌属 细菌排列成链状，营养要求较高、抗原构造复杂，抵抗力较弱 A群致病力最强，可产生溶血毒素、致热外毒素、透明质酸酶、链激酶和链道酶等致病物质 主要引起化脓性感染、毒素性疾病变态反应性疾病。本章小结 奈瑟菌属 是一群革兰阴性、常成双排列的球菌，抵抗力弱 对人致病的有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌 致病物质主要为菌毛、外膜蛋白、LOS及IgA1蛋白酶 主要引起流行性脑脊髓膜炎和淋病本章小结案例分析引起该疾病的病原菌是？致病物质包括哪些？如何进行有效的防治？