围术期心肌缺血与心梗.ppt

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1、第二十四章 围手术期急性心肌缺血与心肌梗死郧阳医学院麻醉学系 王 贤 裕1前 言 术前紧张、术中麻醉和手术创伤、术后疼痛等因素，围手术期急性心肌缺血并不少见，重者可发生急性心肌梗死(AMI)。围手术期急性心肌缺血大多见于原有冠状动脉疾病(CAD)的手术病人。及时有效地诊断和治疗围手术期心肌缺血可明显降低心肌梗死的发生，并改善患者的预后。2第一节 围手术期心肌缺血的原因 心肌缺血是由于心肌灌注不足或心肌氧供与氧需关系失衡所致，即心肌氧供下降或（和）心肌氧需增加而引起。3影响心肌氧供/氧需的因素 心肌氧供下降 心肌氧需增加影响冠脉血流的因素 主要因素 冠状动脉阻塞、痉挛 冠脉自动调节力 主动脉舒张

2、压 心肌内所受压力 侧支循环 血液粘稠度 心率加快 心肌收缩性增加 室壁张力增加 前负荷增加 后负荷增加 影响血液携氧能力的因素 血红蛋白含量 血红蛋白氧饱和度 氧离解曲线的形态及位置次要因素 心电激动耗能 心肌基础氧需 泵血所作外功4一、心肌氧供下降 决定心肌氧供的因素主要是冠状动脉灌流量和血氧含量。其中影响最大的当属冠状动脉狭窄，包括冠状动脉粥样硬化，冠状动脉痉挛等。5（一）冠状动脉灌流量下降1 冠状动脉狭窄(1)冠状动脉粥样硬化：冠状动脉粥样硬化是造成冠脉血流受阻的主要因素，也是心肌缺血的重要原因。(2)冠状动脉痉挛：冠状动脉痉挛可发生在正常血管或有硬化病变的血管。心电图：ST 段抬高时

3、往往是由于透壁性缺血；ST 段降低时往往提示心内膜下缺血。62.主动脉舒张压降低 冠状动脉灌注压为主动脉舒张压与右房压之差。心肌灌流主要发生在心动周期的舒张期，此时主动脉舒张压升高，灌流流速增快，灌流量就越大。73.心率增快 心率加快，每个心动周期的时间缩短，舒张期的缩短远比收缩期显著，所以每分钟舒张总时间缩短，从而导致心肌灌流量减少，甚至出现心肌缺血。8（二）冠状动脉血氧含量下降 冠状动脉血氧含量与血红蛋白浓度、动脉血氧饱和度有关。正常心肌摄取冠状动脉灌流血中65 的氧，而其他组织一般仅从动脉血中摄取约25 的氧。因此，正常时心肌对冠状动脉血氧的摄取已接近最大限度。当心肌氧需求量增加时，则难

4、以从血中摄取更多的氧。9二、心肌氧需增加 决定心肌氧需的主要因素是心率、心肌收缩性（力）及室壁张力（包括前、后负荷）。临床上心率最为重要。101.心率 研究表明心动过速是临床上影响心肌氧需的最重要因素。围手术期血流动力学处理目标：控制心率。心率不仅是决定心肌氧需的一个关键性因素，而且是心肌氧供的一个重要决定因素。112.心肌收缩力 心肌收缩力或收缩速率增加时，心肌氧耗量增加。正性肌力药物如西地兰、多巴酚丁胺等均可增加心肌收缩力和收缩速率，增加每搏输出量，因此增加氧耗量。123.室壁张力 室壁张力取决于主动脉收缩压（后负荷）、LVEDP（左室舒张末压，前负荷）与心室容积。（1）前负荷：前负荷是指

5、左心室舒张末期的静息张力，它主要决定于左心室舒张末期容积和左心室的顺应性。（2）后负荷：左心室内压是反映收缩期时为维持射血，心室内所必须达到的压力。围手术期后负荷增加的主要原因是高血压，尤其是收缩压升高为主的高血压。13第二节 围手术期心肌缺血的诊断14 围手术期少数心肌缺血病人包括原有心脏疾病患者可主诉心前区不适或心绞痛。但是围手术期大多数心肌缺血病人因麻醉、手术、术后疼痛与镇静、镇痛等而掩盖或不能主诉心肌缺血所致的可能症状与体征。目前临床检测围手术期心肌缺血的方法有：ECG、经食管超声心动图(TEE)和肺动脉导管。15围手术期心肌缺血检测方法的临床评价 ECG TEE PACP缺血检测 电

6、变化：异常 室壁运动、顺应性变化 顺应性变化其他途径 心律、传导 容积、收缩力、CO、瓣膜功能 CO、压/阻力创伤性 低 中 高局限性 束支和其他传导阻滞 食管疾病、技术因素 瓣膜病变（心脏与食管的空间关系）严重肺动脉高压敏感性 中 高 低特异性 高 中 低分析 易、自动 困难、人工 居前前两者之间用途 围手术期 手术中 围手术期161.ECG 心肌缺血最常见的体征是心电图异常。该异常差别颇大，很大程度上取决于冠状动脉狭窄程度与性质以及缺血区域有无侧支循环。ECG 变化常见于围手术期冠心病或心肌损害患者的心肌氧供下降和（或）氧需增加情况下。17 心肌缺血ECG 诊断标准是：J点后0.06s S

7、T段水平或下垂压低至少0.1mV；J点后0.08s ST 段弓背向上压低至少0.2mV；ST段上升至少0.15mV。心肌缺血的心电图其他表现有T 波倒置、QT 间期延长、QRS 波增宽、新出现的心律失常或传导异常。18 多导联ECG 监测是临床检测围手术期心肌缺血最有效的方法。除心肌缺血外，许多因素可引起ST 段抑制与T 波变化，如地高辛等某些心血管药物、低钾血症等电解质紊乱以及左心室肥大、急性左心室压力负荷过度和室上性心动过速等。1920动态心电图检测报告单212.TEE 心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图。TEE 可检出的区域性室壁运动异常(RWMA)。冠脉血流下降25 就可引起R

8、WMA，而无ECG 变化；冠脉血流下降50 才导致ECG呈心肌缺血性变化。223.肺动脉导管 经肺动脉导管测定肺毛细血管楔压(PCWP)亦是心肌缺血早期敏感的指标但是其敏感性与特异性不如ECG 和TEE。23第三节 围手术期急性心肌梗死的诊断24一、临床表现 对于围手术期冠心病病人，特别是有高血压或心肌梗死病史的患者，以及手术中曾发生血压急剧波动者，围手术期突然出现不明原因的低血压、呼吸困难、心动过速、心律失常或充血性心力衰竭表现时，均应考虑到发生急性心肌梗死的可能性，应立即做心电图和血清酶学检查，以便及时诊断和正确处理。25二、心 电 图心电图是诊断围手术期急性心肌梗死最常用的方法。急性心肌

9、梗死ECG 诊断依据：有Q 波AMI 者，其ECG 特点为：面向梗死心肌的导联上出现宽而深的Q 波，ST 段抬高呈弓背向上型，T 波倒置；背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R 波增高、ST 段压低和T 波直立并增高；在无Q 波AMI 者，其心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q 波，有普遍性ST 段压低 0.1 mV，但aVR 导联ST 段抬高，或有对称性T 波倒置。26三、心 肌 酶 谱 对疑有心肌缺血或AMI 的病人应立即进行心肌酶谱检查。在心肌损伤和坏死时可释放肌酸磷酸激酶(CPK)、肌钙蛋白、乳酸脱氢酶（LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)。对心肌特异的亚型是CPK-MB 系列、肌钙

10、蛋白与T 以及LDHI 同工酶。这些血清酶浓度随时间而发生的变化对AMI 的诊断非常重要。27表24-3 AMI 时血清酶学变化特点项目 心脏肌钙蛋白 CPK CPK-MB AST LDH1 cTnl cTnT 开始升高 212 212 6 46 612 1224峰值时间 1024 1024 24 1024 2448 4872持续时间 510 514 34 23 35 61428三、心 肌 酶 谱1.CPK 仅CPK 本身升高不具有诊断意义。CPK-MB 浓度或CPK-MB/CPK 指数升高具有较高的敏感性和特异性。CPK-MB 升高的时间过程为：4 6h 内升高，18 24h 达到峰值，如不

11、发生进一步的心肌损伤，2 3 日内恢复正常。通常每8 12h 检测一次CPK-MB 同工酶，直至确诊。292.肌钙蛋白 在指示心肌细胞损伤方面较CPK-MB 具有更高的敏感性和特异性。肌钙蛋白I 与T 升高的时间过程为：2 12h 内升高，10 24h 达到峰值，如不发生进一步的心肌损伤，5 14 日内恢复正常。肌钙蛋白对排除术后即刻（此时CPK-MB 可因骨骼肌损伤而升高）AMI，或CPK-MB 正常但临床高度怀疑AMI 者具有特殊的诊断意义。三、心 肌 酶 谱303.LDH 通常LDH是一种非特异性同工酶，急性肾梗死、AMI，溶血、溶血性贫血均可使LDH增高。特异性同工酶LDH1LDH2比

12、值超过1 提示AMI。三、心 肌 酶 谱31四、其 他1.TEE 心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图，TEE 可检出RWMA 及MI 的并发症。2.血流动力学检测(1)心脏指数CI，L/(min m2)：正常值2.7 4.3，一般均2.2；若CI2.2，反映CO降低。(2)肺毛细血管楔压(PCWP)：PCWP 是心肌缺血早期、敏感的指标32四、其 他3.三联指数 心肌供氧与需氧之间是否平衡：监测心率-收缩压乘积(rate-pressure product，简称RPP)。RPP 间接反映心肌耗氧量，正常时不超过12 000。如果将RPP 乘PCWP，则得到三联指数(triple inde

13、x，TI)。此指标较RPP 能更准确地反映心肌氧耗，一般不应超过150 000。4.放射性核素检查33四、其 他5.冠状动脉造影 冠状动脉造影仍是发现CAD 和CAD 定量的标准方法。34冠状动脉解剖示意图35冠状动脉造影报告单36 临床表现明显阻塞症状时，冠状动脉管腔狭窄一般已达70 以上。总之，AMI 的诊断必须至少具备下列标准中的两条：典型的缺血性胸痛病史；典型ECG 动态变化；血清心肌坏死标志物浓度的动态改变。37第四节 围手术期急性心肌缺血和急性心肌梗死的防治38 围手术期心肌缺血或原有的心肌缺血加重提示心肌氧需增加或氧供下降，因此防治心肌缺血必须围绕如何增加心肌氧供、降低心肌氧需，

14、以避免发生急性心肌梗死，尤其是不稳定性心绞痛或既往有心肌梗死者。39一、手术前用药合理选择术前用药：苯二氮卓类药：手术前晚口服；手术日晨肌注；镇痛药 颠茄类药物：不宜用阿托品，可改用东莨菪碱 受体阻滞剂：手术日晨宜常规继续服用；硝酸醋类药：手术日晨给予硝酸甘油贴剂，或舌下含服40二、选择适当的麻醉药物与麻醉方法1.麻醉药物 许多麻醉药可通过直接抑制心肌或扩张外周血管，加重心肌缺血。麻醉处理最重要的原则仍是一句古语：不是你所用的，而是你怎样用。这并不是说任何药都可毫无选择地应用，但是它提示尽管麻醉药对心肌和自主神经系统有各种不同的作用，只要临床医生充分掌握并正确使用，即可达到理想的效果。41二、

15、选择适当的麻醉方法麻醉方法的选择 对于手术小、情绪稳定的病人，可以采用局部麻醉、神经丛阻滞或椎管内麻醉 对于手术广泛、创伤性大和精神易紧张的病人，则采用全身麻醉更为安全。麻醉实施的技术与经验比麻醉方式选择更为重要。42强调：病人自控镇痛（patient controlled analgesia，PCA）的重要作用 术后镇痛（硬膜外）可使患者舒适，降低心肌缺血病人心肌梗死发生率，改善患者恢复。43三、调控围手术期氧供/氧需的相关因素 控制氧供因素：维持适当的血细胞比容、正确的气道处理、最佳氧供浓度等。围手术期处理目标：维持心率与血压尽量接近术前水平或术前无心绞痛范围。控制心率较血压更为重要，避免

16、心动过速。441 控制心率 适当心率维持具有双重效应：降低氧耗；延长舒张期灌注增加氧供。如果心动过速是心肌缺血的原因，必须处理。低血容量病人可能必须维持较快的心率来保证重要器官的灌注。大多数病人的心率为70bpm 或以下为理想水平。452.控制血压 维持血压于术前平均压的20 之内。处理低血压或高血压时一般首先必需纠正其发生原因。术中麻醉过浅、术后剧烈疼痛所引起的血压增高，则应适当地分别处理。463.术后处理围手术期心肌梗死危险高峰的发生并不是在麻醉期间，而是在术后1 周内，尤其在术后3 日内发生最多，约占总发生率的87，其中以第2 日为高峰。手术后心肌梗死的症状常不典型，据报告约21 37

17、为无痛型。常见的临床表现为严重低血压。47手术后心梗重预防：防止心肌氧供不足；防止心肌氧耗增加：防止低血容量和其他原因所致的低血压防止高血压和心动过速纠正水、电解质与酸碱紊乱充分给氧，预防肺部并发症避免高热和寒战使氧耗增加消除疼痛维持适当水平的血细胞比容。48四、药物治疗在积极处理病因的同时，考虑应用药物治疗。1.硝酸醋类药物 硝酸醋类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张作用，该类药物对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉扩张可降低心脏前负荷，动脉扩张可减轻心脏后负荷，从而减少心脏做功和心肌氧耗。常用的硝酸醋类药物：硝酸甘油。49四、药物治疗2.抗血小板治疗 冠状动脉内斑块破

18、裂诱发局部血栓形成是导致AMI 的主要原因。在急性血栓形成中血小板激活起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMl 的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林是目前临床上常用的抗血小板药物。50四、药物治疗3.抗凝治疗 凝血酶是纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。常用药物有普通肝素和低分子量肝素。514.受体阻滞剂 受体阻滞剂通过减慢心率；降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌氧耗，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。常用-受体阻滞剂为艾司洛尔、美托洛尔。四、药物治疗52四、药物治疗5

19、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI 主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。53四、药物治疗6.钙通道阻滞剂 钙通道阻滞剂在AMI 治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI 早期或晚期、Q 波或非Q 波心肌梗死、是否合用 受体阻滞剂，给予速效硝苯地平并不能降低再梗死率和死亡率，对部分患者甚至有害、这可能与该药反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压有关。54四、药物治疗7.洋地黄制剂 AMI 发生24h 之内一般不使用洋地黄制剂。对于AMI 合并左心衰竭的患者24h 后常

20、规应用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。对于AMI 左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合。55四、药物治疗8.镁 AMI 早期补充镁治疗是否有益，目前仍无定论。9 葡萄糖 胰岛素-钾溶液静脉滴注(GIK)AMI 早期可应用GIK 静脉滴注及进行代谢调整治疗，然而其确切疗效有待证实。10.溶栓治疗 溶栓治疗有利于挽救濒于坏死的心肌以及梗死后心肌的重塑。常用药物有尿激酶、链激酶、重组链激酶。56心血管检查异常情况的麻醉学思考 是否存在异常？出现异常情况的可能原因？是否需要治疗？是否需要进一步检查评估？围手术期处理注意哪些问题？57结 束 语“时间就是心肌，时间就是生命。心肌梗死的病人出现心室颤动时，必须在4 分钟内复苏。医学研究表明，急性心肌梗死血管闭塞20分钟，心肌几乎没有坏死，但1 小时后近20 的心肌坏死，6 小时后85 至90的心肌发生坏死。”北京大学人民医院胡大一教授在“健康奥运 健康北京”系列活动之“争做第一目击者”大型在线访谈时说。58