2023年病理生理学全面汇总归纳.pdf

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1、2010 级临床七年制鸥病理生理学绪论&疾病概论【知识点总结】part.1病理生理学的任务、地位与内容(重点掌握)概念病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科任务主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制目的科学地揭示疾病的本质，为疾病防治提供理论基础性质是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，也是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。内容总论（疾病概论，general concept of disease）：主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病

2、发生发展和转归的普遍规律。病理过程（Pathologicalprocess）：指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。各论（系统病理生理学，systemic pathophysiology）：论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。part.2病理生理学主要研究方法（了解）临床研究（clinic study）包括临床观察和临床试验动物实验(animalstudy)在动物身上复制人类疾病的模型动物的自发性疾病流行病学研究从宏观/微观世界中研究疾病发生的原因与条件、发生发展规律和趋势。为疾病的预防、控制和治疗提供依据。part

3、.3健康与疾病的概念（重点掌握）1.健康（health）：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。2.疾病（disease）：在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因自稳(homestasis)调节紊乱而发生的异常生命活动过程。part.4病因学（Etiology）（熟悉）研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律疾病原因(etiologicalagents)1.疾病原因的概念：疾病发生的原因简称病因，又称致病因素，指能够引起某一疾病并赋予该疾病特征的因素。是疾病发生必不可少的因素。2.病因的种类：感染性因素：最常见，有一定的入侵门户和定位。在一定条件下，主要靠侵袭力和

4、毒力对机体发挥致病作用；也与病原体的数量、机体的抵抗力也有关。2010 级临床七年制鸥理化性因素：1）物理性因素：致病与物理因素的强度、范围、作用部位有关；常没有潜伏期；致病作用没有器官选择性2）化学性因素：致病与化学物质毒力剂量及机体解毒能力有关；有器官选择性营养性因素：机体必需物质的缺乏或过多；遗传性因素：遗传性疾病&遗传易感性先天性因素：能够损害胎儿生长发育的有害因素。免疫因素：过敏反应、自身免疫性疾病、免疫缺陷病精神、心理和社会因素疾病发生的条件（precipitatingfactor）1.条件的概念：作用于机体或/和病因，指那些能够促进或阻碍疾病发生的各种机体内外因素。它们本身虽然不

5、能引起疾病，但可以左右病因对机体的影响或者直接作用于机体，促进或阻碍疾病的发生。疾病的条件中能够加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因*诱因(predisposing factor)：作用于机体或病因，促进疾病发生发展的因素2.条件的分类：身体条件、自然条件、社会条件病因与条件的相互关系在病因学中病因是引起疾病不可缺少的、决定疾病特异性的因素，而条件是在病因作用的前提下影响疾病发生的因素。原因和条件是相对的，同一因素可以是一种疾病的原因，也可以是另一疾病的条件。一种疾病引起的机体的某些变化，可以成为另一疾病发生的条件。但有些疾病（如创伤）只有原因，毋需条件使可发病。part.4发病学（Pat

6、hogenesis）（重点掌握）研究疾病发展及转归的一般规律和共同机制1.疾病发生发展的一般规律(General rules of disease development)：（1）损伤与抗损伤规律：在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。意义：正确判断疾病过程中损伤和抗损伤变化，应支持和保护抗损伤反应，减轻损伤反应，发现抗损伤反应转化为损伤反应时，应及时消除这种变化。对于疾病的有效治疗十分重要。损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。损伤与抗损伤反应之间的力量对比常影响着疾病

7、的发展方向和转归。损伤与抗损伤之间无严格的界限，彼此间可以相互转化。抗损伤反应包括各种防御适应反应和代偿措施，对不同的损伤所发生的抗损伤反应是不同的，这就构成了各种疾病不同的特征。（2）因果交替规律：在原始病因作用下，机体发生某些变化，这些变化又作为发病原因，引起另一新的变化，原因和结果不断转换，形成一个链式发展过程，从而推动疾病不断发展。意义:预测疾病发展的基本规律,及时阻断，正确地治疗疾病，防止疾病恶化。在某些疾病因果交替人的发展过程中，某几种变化互为因果，构成一个环式运动，因果循环使病情加重、恶化，称恶性2010 级临床七年制鸥循环（vicious cycle）。疾病经恰当的治疗，在康复

8、的过程中也可形成良性循环。（3）局部与整体的辨证关系：任何疾病基本上都有局部表现和全身反应。局部病变可以通过神经-体液的途径影响全身，而全身功能状态也可以能过神经和体液途径影响局部病变的发展。意义：正确认识疾病过程中的局部与整体关系，透过现象看本质，明确是全身病变还是局部病变在疾病发展中是主导作用（4）自稳调节紊乱2.疾病发生的基本机制（mechanism）：（1）神经机制：直接损害或作用神经系统通过神经反射引起疾病，如失血性休克。通过阻断或干扰正常递质的作用（2）体液机制：主要指致病因素引起体液质和量的变化以及体液调节的障碍，导致内环境紊乱以致疾病发生。体液调节障碍常由全身性和局部性的体液因

9、子以及细胞因子的数量或活性变化引起。*内分泌(endocrine)、旁分泌(paracrine)、自分泌(autocrine)（3）组织细胞机制：致病因素可以直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，以致疾病发生。（4）分子机制：*分子病(molecular disease)：DNA 遗传性变异蛋白质异常1)酶缺陷：I 型糖原沉积症2)血浆蛋白和细胞蛋白缺陷：3)受体病：家族性高胆固醇血症、重症肌无力4)膜转运障碍:胱氨酸尿症(cystinuria)part.5疾病的经过和转归（熟悉）1.疾病的经过：1.潜伏期：主要是指病因入侵到该病症状出现的一段时间。2.前趋期：在潜伏期后到开始出

10、现明显症状前的一段时期。主要出现一些非特异性症状。3.临床症状明显期：这是出现该病特征性临床表现的时期，此期的特殊症状和体征往往是疾病诊断重要依据。4.转归期(prognosis)：疾病的转归包括康复（完全康复&不完全康复）和死亡。2.疾病的转归：（1）康复（rehabilitation）：完全康复：主是指疾病时发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。不完全康复：是指在病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。（2）死亡（death）：死亡分为生理性死亡和病理性死亡，死亡是指机体作为一个整体的功能永久性停止，其标志即

11、脑死亡（brain death）。病理性死亡的原因：2010 级临床七年制鸥1.生命重要器官的不可逆的损伤。2.各器官系统之间发生严重的协调障碍。3.慢性消耗性疾病，机体极度衰竭。死亡经过：濒死期：临终状态，脑干以上 N 中枢功能丢失或深度抑制临床死亡期：是复苏的关键，56 分钟。延脑深度抑制、功能丧失；心跳、呼吸停止，各种反射消失生物学死亡期：死亡的最后阶段，不可逆脑死亡（brain death）：指枕骨大孔以上全脑死亡（脑死亡），标志着机体作为一个整体的机能永久性停止（死亡），表示全脑机能的不可逆永久性丧失*判断脑死亡的标准：不可逆的昏迷和大脑无反应自主呼吸停止（经人工呼吸抢救 15 分钟

12、不能恢复）脑干神经反射消失瞳孔散大或固定，对光反射消失脑电波消失脑血管造影证明脑血循环完全停止*脑死亡意义：伦理与法律需要判断死亡时间对复苏的概念更新对器官移植有重要实践意义临终关怀：指为临终病人及其家属提供医疗、护理、心理、社会等方法的全方位服务与照顾，使病人在较为安详、平静中接纳死亡。安乐死：指患有不治之症的病人在频死状态时，为了免除其精神和躯体上的极端痛苦，用医学方法结束生命。【思考题】（一）概念：1.病理过程2.循证医学3.稳态4.疾病5.脑死亡6.分子病7.恶性循环8.完全康复9.不完全康复10.内分泌、旁分泌、自分泌（二）问答题：1.疾病和病理过程的关系？2.病因、条件、诱因的相互

13、关系？2010 级临床七年制鸥3.什么是疾病发生过程中的因果交替规律？4.病理性死亡的原因？5.脑死亡的概念？诊断依据？及临床意义？水、电解质代谢紊乱【知识点总结】part.1水、电解质总论(重点掌握)1.体液的含量和分布：第三间隙液：又称跨细胞液(transcellular fluid)，需要细胞耗能，完成一定的化学反应，再分泌出来。如：胃肠液，汗液，脑脊液，关节囊液，炎性渗出液等。体液规律：随着年龄的增长，体液的含量依次递减体液随着脂肪的增加而减少2.体液的含量和分布：3.体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid)：溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目

14、，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞外液的渗透压 90-95 来源于 Na+、Cl-、HCO3-，细胞内液的渗透压主要来源于 K+、HPO42-，血浆蛋白质产生的渗透压很小，仅为血浆总渗透压的1/200，但很重要。ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、HPO42-、Pr-、Mg2+2010 级临床七年制鸥【血浆渗透压：280310 mmol/L】4.水的生理功能和水平衡：（1）水的生理功能：促进物质的代谢，参与水解、水化、加水脱氧等重要反应调节体温：水的比热大（吸收热使体温不升高）；水的蒸发热大；水的流动性大润滑作用结合水（如心脏）：与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合的水，发挥其复杂

15、的功能。（2）水平衡：每日必需水量 1500 ml（每日必需排出量）300 ml(代谢水)1200 ml，占体重 2，即日需要量；对无尿的病人，每日进水量也至少700ml。*每日至少排尿 500ml 才能清除体内代谢产物（每日尿中固体溶质=35g，尿液最大浓度 6g-8g%）5.水、电解质的调节：（1）神经调节：【口渴中枢下丘脑视上核侧面】当血浆晶体渗透压或血容量时，口渴中枢 N 细胞脱水引起口渴感(thirst)。（2）体液调节：抗利尿激素（ADH）：醛固酮（aldosterone）：心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）：part.2水、钠代谢紊乱(重点

16、掌握)水、钠代谢紊乱的分类：1.根据血钠浓度分类：低钠血症、高钠血症、血钠正常的体液容量平衡紊乱2.根据体液容量分类：体液容量不足（脱水）1）ECF 渗透压渗透压感受器2）有效循环血量容量感受器3）疼痛、情绪紧张4）血管紧张素ADH肾重吸收水ECF 量渗透压1）有效循环血量容量感受器2）低血 Na+，高血 K+醛固酮肾重吸收水、钠ECF 量血容量ANP利钠、利尿拮抗肾素-醛固酮系统显著减轻失水或失血后ADH的程度血容量2010 级临床七年制鸥体液容量过多（水肿、水中毒、盐中毒）体液容量正常：（等容性血钠异常）（一）脱水（dehydration）：概念：各种原因造成体液容量的明显减少（2），此时

17、水代谢呈负平衡状态，并伴有 Na 的丢失。导致机体功能、代谢紊乱的病理过程。高渗性脱水【低容量性高钠血症】低渗性脱水【低容量性低钠血症】等渗性脱水体液丢失特点失水失盐，血清 Na+（150 mmol/L），血浆渗透压（310 mmol/L）失水失盐，血清 Na+（130 mmol/L），血浆渗透压（280 mmol/L）失水=失盐（水钠成比丢失），血钠（130-150mmol/l）,血浆渗透（280-310mmol/l）原因&机制（1）摄水不足：无水可饮有水不能饮（2）失水过多：呼吸道失水：过度通气皮肤失水：大量出汗胃肠道失水：呕吐、腹泻肾失水：中枢性尿崩症、使用大量渗透性利尿剂、输入高渗 G

18、S（1）液体大量丢失后只补充水，而未补充电解质：腹泻丢失大量含 Na+的消化液大量反复抽放腹水大面积烧伤时血浆渗出（2）肾脏丢失钠增加：长期使用排 Na+的利尿剂（噻嗪类）慢性肾间质病变髓袢受损肾上腺皮质功能不全，Ald丢失等渗液（1）胃肠道丢失:麻痹性肠梗阻时大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引新生儿消化道先天畸形（2）皮肤丢失：大面积烧伤等（3）液体积聚在第三间隙：大量抽放胸、腹水对机体的影响（1）尿少比重高：ADH：血浆渗透压刺激渗透压感受器ADH 分泌水重吸收增加尿量减少，尿比重增加醛固酮早期分泌受抑，晚期：早期血 Na+醛固酮受抑制Na+重吸收减少尿 Na+增加。晚期血容量明显刺激 ALD分泌

19、增加（2）细胞内脱水：口渴感：血浆渗透压刺激口渴中枢；唾液腺细胞内脱水脱水热(fever of dehydration)：汗腺细胞脱水，汗液分泌降低，皮肤蒸发水减少，散热障碍，体温升高。中枢 NS 症状：（1）尿量：早期尿量不减少(细胞外液低渗使 ADH)；晚期 ADH 分泌增加，尿量减少。（2）尿钠降低或消失（血 Na&血容量醛固酮分泌肾脏重吸收 Na）（3）脑细胞水肿中枢NS 症状：颅内高压，脑功能紊乱引起头痛、表情淡漠、嗜睡、昏迷、死亡（4）周围循环衰竭出现较早：ECF 渗透压水进入细胞内ECFADH肾脏重吸收水无口渴感ECF 进一步（1）血浆渗透压和血钠变化：ECF 渗透压正常，血Na

20、+正常（2）容量变化：ECF血容量，组织液量，ICF 变化不明显（3）激素水平变化：醛固酮、ADH 分泌尿量、尿比重、尿 Na2010 级临床七年制鸥脑细胞脱水脑体积缩小血管张力变大，v 破裂局部脑出血；脑细胞脱水使脑细胞功能障碍（3）血压改变：早期可以不下降：胞内水移出；ADH，尿少；汗液分泌；喝水晚期下降（出现直立性昏倒、休克、急性肾功能衰竭等表现）组织间液量丢失更严重：组织间胶渗压回流）体内外液体交换失衡（钠水潴留）2010 级临床七年制鸥肿的发病机理影响因素组织液生成的因素：有效流体静压=Cap 内压-组织流体静压=25mmHg组织液回流的因素：有效胶渗压=血浆胶渗压-组织间胶渗压=1

21、7mmHg实际平均滤过压=有效流体静压-有效胶渗压=8mmHg正常情况1.动脉端组织液略有生成2.生成的组织液主要通过毛细淋巴管引流回静脉端血管；当组织间液时，引流速度可增加 10-50倍。3.毛细淋巴管的通透性毛细血管，它可引流组织间隙的大分子蛋白质，降低组织间隙的胶体渗透压。1.肾小球滤过液 99-99.5被重吸收，保持【球-管平衡】近曲小管：6070(主动耗能)远曲小管:3040(激素调节)终尿排出:0.5-12.肾血流分布：90%在皮质肾单位（髓袢短，肾素多）10%在髓旁肾单位（髓袢长，血管粗，肾素少）病理情况CAP 内压（静脉压、血栓、动脉充血）血浆胶渗压（摄入&合成、丢失&分解）微

22、血管壁通透性（物化、生物、免疫损伤）淋巴回流障碍（淋巴管道堵塞及摘除）肾小球滤过率 GFR 下降：a.广泛的肾小球病变滤过面积：肾炎、肾血管疾病b.有效循环血量明显减少：休克、心衰肾小管重吸收钠水增加：*FF（滤过分数）=GFR/肾血流1.水肿液的性状：水肿液根据蛋白的含量不同分为漏出液（蛋白3-5g%）有效循环血量明显1）肾小球 FF血浆滤出肾小管周围 CAP 胶渗压，流体静压近曲小管重吸收钠水2)ANP近曲小管重吸收钠水3)交感 N肾血流重新分布（髓质血流、皮质血流）肾重吸收钠水4）醛固酮和 ADH远曲小管和集合管对钠水重吸收【肝病时 ALD、ADH 灭活下降】2010 级临床七年制鸥水肿

23、的特征2.水肿组织、皮肤的特点：水肿组织肿胀、体积、重量，表面光滑发亮、皱褶变浅、弹性，皮肤苍白、温度偏低。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。隐性水肿（recessive edema）：组织间隙液体量10*notice：胶体网状物：由胶原、透明质酸、粘多糖构成，有强大的吸附能力和膨胀性。3.全身性水肿的分布特点：重力与体位因素：如心性水肿受重力作用，先出现于低垂部位；组织结构特点：如肾性水肿先出现再组织结构疏松部位；局部血液动力因素：如肝性水肿受局部血液动力学因素影响水肿对机体的影响（1）有利影响：1）安全阀的作用：2）炎性水肿作用：稀释、吞噬、结合毒素，可带药物、抗体到达病灶3

24、）某些情况下，还可有营养作用。（2）有害影响：1）组织细胞营养障碍2）压迫作用常见水肿类型脑水肿1.概念：脑组织体液含量（细胞内、间隙的水份）所引起脑体积增大和重量增加，称脑水肿（cerebral edema）。它是一种特殊的水肿，除组织间隙液外，细胞内液也（脑肿胀）。2.类型与发生机制：血管源性脑水肿:（最常见）脑毛细血管壁通透性增加所至，主要发生在白质区细胞毒性脑水肿:急性脑缺氧、急性稀释性低钠血症等使细胞内液增加，灰白质均有间质性脑水肿:肿瘤、炎症及胶质增生堵塞大脑导水管或脑室孔使脑脊液循环受阻心性水肿1.概念：指由右心衰引起的全身水肿。水肿液因重力作用最先出现在下垂部位。（注意，左心衰

25、引起的是心源性肺水肿）2.发病机理：GFR肾小管重吸收钠、水体静脉压和 Cap 流体静压血浆胶渗压淋巴回流障碍肾性水肿1.特点：水肿液分布在皮下组织疏松的部位，如眼睑、面部浮肿。2.发病机理：肾病性水肿（低蛋白血症；继发性水钠潴留（ADH、ALD 分泌）肾炎性水肿（GFR）肝性水肿1.特点：常见腹水2.发病机制：肝静脉回流受阻 门静脉高压使肠淋巴液生成 Na、水潴留低蛋白血症肺水肿1.特点：间质性肺水肿，肺泡水肿。2.机制：肺血管流体静压为 0.93KPa，不到体循环的 1/2，使肺间质液的回吸收滤出，肺泡得以保持“干燥”。肺毛细血管内压肺毛细血管通透性血浆胶体渗透压肺淋巴回流障碍水中毒1.概

26、念：即水过量，细胞外液容量扩张，血钠浓度因稀释而降低，又称为稀释性低钠血症、高容量性低钠血症，是低渗性液体在体内潴留的病理过程。2.病因：ADH 分泌过多肾排水功能减退：急性肾衰少尿期低渗性脱水治疗不当3.对机体的影响：低钠血症、细胞内水肿（脑水肿）4.治疗：预防为主；限水、利尿；转移（小量高渗盐水减轻细胞水肿）2010 级临床七年制鸥part.3钾代谢紊乱(重点掌握)（一）正常钾代谢1.钾的体内分布：体内钾：(50mmol/Kg 体重)细胞内：98%（150mmol/L）细胞外：2%血清钾：（3.55.5mmol/L）2.钾的代谢：摄入：食物中含有丰富的钾，50200 mmol/day吸收：

27、进食数分钟在小肠全部吸收排泄：肾（80%90）肠(10)皮肤【多吃多排，少吃少排，不吃也排。机体每天最低排钾量 10 mmol】3.钾的生理功能：维持细胞新陈代谢保持细胞静息膜电位调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡4.钾平衡的调节（1）影响钾的跨细胞转移的主要因素有：细胞外液的 K+浓度酸碱平衡激素：胰岛素，儿茶酚胺运动促使细胞内钾外移渗透压（2）肾对钾排泄的调节：主要靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节。1）远曲小管和集合管对钾的分泌由主细胞完成：Na-K泵排出 K+摄取 Na+2010 级临床七年制鸥2）集合管对钾的重吸收由闰细胞执行：影响远曲小管和集合管排钾的调节因素：醛固酮：Na-K

28、+泵活性细胞外液的钾浓度促进泌钾酸碱平衡:H使 Na-K泵活性肾排钾远曲小管液流速（3）结肠对钾排泄的调节：在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34%）（二）低钾血症(Hypokalemia)概念：血清钾浓度低于 3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为 3.55.5mmol/L）称为低钾血症。Notice：低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少（如：细胞外钾向细胞内转移时）在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少缺钾（potassium deficit）1.原因和机制：（1）钾摄入（2）失钾过多：肾脏失钾（成人的主要原因）：1）排钾性利尿剂、渗透性利尿2）醛

29、固酮（Cusings disease）3）镁缺失：使髓袢升支 Na+-K+-ATP酶激活剂活性降低，钾吸收减少。4）远端肾小管酸中毒消化液丢失：1）消化液富含钾 2）细胞外液减少，醛固酮增多大量汗液丢失（3）钾向细胞内转移（总量不减少）：过量胰岛素使用碱中毒肾上腺素能受体活性钡中毒使细胞膜钾通道阻滞低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemic familial periodic paralysis)2.对机体的影响：（1）对心肌的影响：Na-H交换排出 K+2010 级临床七年制鸥1）对心肌生理特征的影响：心机兴奋性，传导性，自律性，收缩性2）心电图的改变：P-Q间期延长 QRS 波增宽；S

30、T 段下移，T 波低平,出现 U 波；房性、室性期前收缩。病人易于发生心率加快、节律紊乱为特征的心律不齐3）心肌功能损害的表现：心律失常对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高（低k+时，洋地黄与 N+-K+ATP 酶的亲和力增加）（2）对神经肌肉的影响：骨骼肌的兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，由超极化阻滞所致。胃肠道平滑肌发生肌无力甚至麻痹性肠梗阻。（3）与细胞代谢障碍有关的损害：1）骨骼肌损害2）肾损害：尿浓缩功能障碍：集合管对 ADH 反应性，髓质渗透压梯度形成障碍多尿缺钾性肾病（4）对酸碱平衡的影响：诱发代谢性碱中毒。超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)：因静息电位

31、与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现：骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹。严重缺钾致血管收缩，肌肉缺血坏死、溶解胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀麻痹性肠梗阻CNS：萎靡、倦怠、嗜睡2010 级临床七年制鸥3.防治的病理生理基础：见尿补钾先口服后静脉控制量和速度严禁静脉注射（三）高钾血症(Hyperkalemia)【血清钾浓度高于 55mmol/L 称为高钾血症】1.原因与机制：（1）肾排钾减少（main）：肾小球滤过率减少，见于急、慢性肾能衰竭等肾远曲小管和集合管泌钾功能受阻。醛固酮保钾性利尿剂（2）K+从细胞内逸出：细胞损伤（溶血/创伤）酸中毒高血糖合并胰岛素不足（血液高渗、酸中毒）

32、高钾性周期性麻痹(hyperkalemic periodic paralysis)（3）摄入钾过多：如静脉补钾过多过快2.对机体的影响：（1）对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性先后（2）对心脏的影响：心肌兴奋性先后心肌传导性，自律性，收缩性去极化阻滞(depolarized blocking)）：静息电位过低，与阈电位之间的距离消失，使细胞丧失兴奋的能力的现象。神经和肌肉组织的变化：轻度高钾：感觉异常，肌肉疼痛，肌束震颤。重度高钾：肌软弱无力，腱反射减弱消失，肉麻痹，去极化阻滞。2010 级临床七年制鸥（3）对酸碱平衡的影响：高血钾酸中毒肾脏排钾增多，排 H 减少3.防治的病理生理基础：减

33、少血钾来源促进钾移入细胞排钾对抗钾的毒性【思考题】引起血钾浓度改变的常见原因是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力、软瘫的表现？为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱中毒患者常伴有低血钾？2010 级临床七年制鸥酸碱平衡紊乱AGBESB、ABCO2 麻醉作用反常性酸性尿1.机体调节血液 PH 值的因素？2.代谢性碱中毒的常见发病原因？3.酸（碱）中毒对机体的影响？4.代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点？【知识点总结】part.1酸碱的概念及其来源与调节（15min）1.人体的酸碱：酸H2CO3NaH2PO3NH+4HPrHCl有机酸等碱Na

34、HCO3Na2HPO3NH3Pr-OH-SO42-等酸碱平衡（acid-base balance）：机体处理酸碱物质含量和比例，维持 pH 值在恒定范围内的过程。酸碱平衡紊乱（acid-base disturbances）：病理情况下引起酸碱超负荷、严重不足或调制机制障碍导致体液内环境酸碱稳态破坏。3.酸碱物质的来源：酸的来源挥发酸（volatile acid）固定酸（fixed acid）摄入酸碱的来源氨基酸脱氨基肾小管上皮细胞合成或吸收 NaHCO3摄入碱*成人每天经肺呼出 300-400LCO2，即 15mol H+；而代谢产生的有机酸、磷酸、硫酸、盐酸则通过肾排出（50-100mmol

35、/天）4.酸碱平衡的调节：机制血液缓冲作用【化学反应可以瞬间完成，不能持久】HCO3-/H2CO3(35%+18%)缓冲能力强；但只能缓冲固定酸和碱H2PO4-/HPO42-（5%）HPr/Pr-（7%）HHb/Hb-、HbO2-/HHbO2（35%）缓冲挥发酸肺的调节作用【通过 N 反射，几分钟起作用，30 分钟达高峰】改变 CO2 的排出量以调节血浆碳酸浓度中枢调节（Pco2）：1）PaCO2脑 pH，H+中枢化学感受器呼吸，排出 CO22）PaCO280mmHg CO2 麻醉外周调节（Po2/pH/Pco2）细胞内外离子交换的调节作用【一般在 24 小时完成，维持电中性】H+、K+出入细

36、胞肾的调节作用【慢，6-7小时起作用,3-5天达高峰】主要通过排酸（H+、NH4+）保碱（重吸收 HCO3-）作用调节体内固定酸2010 级临床七年制鸥排泄固定酸维持血浆 HCO3-浓度肾的调节作用机制：NaHCO3 的重吸收（bicarbonate reabsorption）：磷酸盐酸化（phosphate acidification）：氨的排泄（ammonia excretion）：*重吸收的 NaHCO3 不是滤过的 NaHCO3*近曲小管尿液酸化不明显远曲小管调节性泌 H+，尿液酸化明显，PH 可降至 4.82010 级临床七年制鸥part.2酸碱平衡紊乱的类型及常用指标定义正常值及计

37、算意义pH 值是表示血液酸碱度最简明的指标，指氢离子浓度的负对数。细胞外液的 pH约 7.357.45平均值为 7.4PH7.45：为碱中毒；PHSB（CO2 蓄积），PaCO2 40mmHg，见于呼酸或代偿后代碱；ABSB（CO2 排出过多），PaCO2 40mmHg，见于呼碱或代偿后代酸缓冲碱（buffer base,BB）是指标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和正常值 45-55mmol/L【是反映代谢因素的指标】BB见于代酸，BB见于代碱碱剩余（baseexcess,BE）指标准条件下，将全血用酸或滴定 1 升全血至pH7.40 时所用酸或碱的量正常值 03mmol/

38、L【是反映代谢性因素的指标】若用酸滴定，使血液 pH 达 7.40，则表示被测血液的碱过多，BE 用正值表示，见于代碱或代偿后呼酸；BE 负值，见于代酸或代偿后呼碱。阴离子间隙（aniongap,AG）指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。正常值为 122 mmol/L【AG=UA-UC】AG 常用于区分代谢性酸中毒类型和诊断混合性酸碱平衡紊乱。反映酸碱平衡状况的指标从其定义和代表意义来看，不外乎：pH 直接反映酸碱度；AB既反映代谢性因素又反映呼吸性因素；PaCO2 反映呼吸性因素；而 SB、BB、BE 均匀反映代谢性因素的指标；AG 一般用于区分代谢性酸中毒的不同类

39、型。因此，除了 AG、AB 外，其余指标可按 Henderson-Hassalbach方程或将其关系和意义归纳为：从上式可推断这些指标之间的关系及其在各型酸碱平衡紊乱中的意义。如代谢性酸中毒时，HCO3-原发性降低，故SB、BB 降低，BE 负值增大，经肺代偿后 H2CO3 继发性降低，故 PaCO2 降低，由于是酸中毒，所以 pH 降低。同理可推断出其他类型酸碱平稀紊乱时这些指标的变化。part.3单纯酸碱平衡紊乱由 HCO3-原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；而把由于 PaCO2原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。（一）代谢性酸

40、中毒（metabolic acidosis）概念原发性 HCO3-减少pH 值趋向于或7.352010 级临床七年制鸥机制AG 增大血氯正常代酸【固定酸增多,HCO3-缓冲丢失】产生过多：乳酸酸中毒、酮症酸中毒排泄障碍：严重肾功能衰竭排泄固定酸减少摄入过多：水杨酸中毒AG 正常血氯增大代酸【HCO3-减少】肠道丢失：严重腹泻、肠瘘、肠道引流肾脏丢失：泌 H+减少（碳酸酐酶抑制剂，肾小管酸中毒）高钾血症含氯酸性药物摄入过多：*NH4Cl*大量输入 0.9%NaCl-稀释性酸中毒原因1）代谢紊乱，产酸过多：乳酸酸中毒、酮症酸中毒2）肾功能障碍：排酸保碱功能障碍，严重肾衰-固定酸排泄障碍3）HCO3

41、-丢失过多-肠道丢失（严重腹泻、肠瘘、肠道引流）4）高钾血症5）酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、氯化铵机体代偿调节1）血液缓冲体系作用：HHCO3 H2CO3 H2OCO22）肺的代偿调节作用呼吸加深加大（Kussmaul 呼吸），代偿极限 10 mmHg血浆 HCO3-1 mmol/L，PaCO21.2 mmHgPaCO2（mmHg）=1.2HCO3-23）细胞内外离子交换作用：代谢性酸中毒高血钾4）肾脏代偿调节作用：（慢，6-7小时起作用,3-5天达高峰）【加强排酸保碱，主要调节固定酸】近端肾小管重吸收 NaHCO3远端肾单位的泌氢，酸化尿液泌 NH3 或 NH3+保碱5）骨骼的缓冲作用：C

42、a3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO42010 级临床七年制鸥指标变化1）HCO3-原发性：AB、SB、BB、CO2CP、BE 负值2）PCO2 继发性(肺代偿，呼吸加深加大）3）pH 可在正常下限(代偿),7.35 为失代偿4）血 K+、血 Cl-(正常或）代谢性酸中毒对机体的影响中枢神经系统【主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡】*机制：酸中毒氧化磷酸化ATP 生成脑组织能量供应-氨基丁酸心血管系统 心肌收缩力（PH7.25 时，交感 N 兴奋对心肌的正变力作用，使心肌收缩力改变不大。心血管系统对儿茶酚胺的反应性血管扩张、血压下降 室性心律失常高血钾骨

43、骼系统【溶骨作用】2010 级临床七年制鸥导致高血钾反常性碱性尿*反常性碱性尿(paradoxicalalkaline urine)：高钾性酸中毒细胞内碱中毒泌 H尿液反而呈碱性治疗原则治疗原发病纠酸补碱：5NaHCO3、乳酸钠BE 每负一个单位，应补碱 0.3mmol/Kg。补碱量宜小，一般 HCO316mmol/L，可以不补。纠正水、电解质紊乱（二）呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis）概念原发性 H2CO3pH 趋向于或SB。慢性呼酸肾代偿出现后 HCO3-继发性，AB SB，BE 正值。3）pH 正常下限，代偿性呼酸（可见慢性呼酸）pH7.45原因&机制H+丢失过多经胃

44、丢失：呕吐及胃液抽吸经肾丢失：1）应用利尿剂后（低钾低氯性碱中毒）：2）盐皮质激素过多（原发、继发性 ALD 分泌）HCO3-过量负荷 NaHCO3 摄入/输入过多输柠檬酸盐抗凝的库存血浓缩性碱中毒2010 级临床七年制鸥低血 K+导致 H+向细胞内移动代偿调节1）血液缓冲体系作用：OH-+H2CO3H2O+HCO3-2）肺的代偿调节作用：呼吸浅、慢。【代偿极限 55 mmHg】血浆 HCO3-1 mmol/L，PaCO2 0.7 mmHg。PaCO2（mmHg）=0.7HCO3-53）细胞内外离子交换作用：代谢性碱中毒低血钾低血 K+代谢性碱中毒反常性酸性尿代谢性酸中毒细胞内酸中毒 泌 H尿

45、液反而呈酸性4）肾的代偿调节（较晚）：抑制排酸保碱泌 H+泌氨HCO3-重吸收尿 pH指标变化1)HCO3-原发性：AB、SB、BB、CO2CP、BE 正值2)PCO2 继发性（肺代偿：呼吸浅、慢）3)pH 可在正常上限（代偿）,7.45 失代偿4)血 K+、血 Cl-（正常或）对机体的影响1）中枢神经系统兴奋性增加：r-氨基丁酸；2）神经肌肉的应激性：pH血中游离 Ca2+HMgCNK、神经、肌肉应激性22aa3）Hb 氧离曲线左移引起脑组织缺氧；4）低钾血症：神经肌肉及心肌影响治疗原则治疗原发病生理盐水：盐水反应性碱中毒&盐水抵抗性碱中毒的处理含氯酸性药2010 级临床七年制鸥（四）呼吸性

46、碱中毒（respiratoryalkalosis）概念【血浆 H2CO3 原发性pH 趋向于或7.45】原因&机制【通气过度】1）低 O2 血症：2）机体代谢过盛：甲亢、高热。3）呼吸中枢受到刺激：精神性(癔病)、CNS 疾病、某些药物如水杨酸与氨。4）人工呼吸机使用不当：通气量过大。代偿调节急性呼碱 血液缓冲体系作用-红细胞内 Hb 缓冲作用。细胞内外离子交换作用 代偿极限 18mmol/LPaCO210mmHg,血浆 HCO3-2mmol/L。HCO3-=0.2PaCO22.5慢性呼碱【除以上代偿外，肾代偿起主要作用】代偿极限 1215mmol/LPaCO210mmHg,血浆 HCO3-5

47、mmol/L。HCO3-=0.5PaCO22.5指标变化1）H2CO3 原发性，PCO22）急性呼碱时 HCO3-变化不大，AB SB。慢性呼碱肾代偿出现后 HCO3-继发性，AB 7.35 失代偿性呼碱(可见急慢性呼碱)4）血 K 、血 Cl-对机体的影响1）中枢神经系统兴奋性增加：r-氨基丁酸2）神经肌肉的应激性。3）Hb 氧离曲线左移引起脑组织缺氧；呼碱 PaCO2引起脑血管收缩。4）低钾血症治疗原则病因学治疗去除病人的通气过度吸入 5%CO2 混合气体补充钙剂part.4混合性酸碱平衡紊乱同一个病人体内有两种及以上的酸碱平衡紊乱同时存在（一）双重性酸碱平衡紊乱：原因&机制特点酸碱呼酸合

48、并代酸阻塞性肺疾病同时发生休克；血浆 pH 值显著下降，血浆HCO3-下降，Pco2 可2010 级临床七年制鸥一致型心跳呼吸骤停呼碱合并代碱发热呕吐患者;肝硬变患者有腹水，因 NH3 的的刺激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时血浆 pH 值明显升高，血浆HCO3-可升高，PCO2 可酸碱混合型呼酸合并代碱慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者血浆 pH 可以正常或轻度上升或下降，但HCO3-和 PCO2均显著升高呼碱合并代酸肾功能不全伴发热肝功不全患者可因 NH3 的剌激而过度通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。水杨酸剂量

49、过大引起代谢性酸中毒，同时剌激呼吸中枢而导致过度通气血浆 pH 可以正常或轻度上升或下降，但HCO3-和 PCO2均显著降低代酸合并代碱急性肾功衰伴呕吐或行胃吸引术者血浆 pH、HCO3-、PCO2 都可在正常范围内或稍/（二）三重性酸碱平衡紊乱：1.呼酸+AG 增高性代酸+代碱：PaCO2AG HCO3Cl2.呼碱+AG 增高性代酸+代碱：PaCO2AG HCO3?Clpart.5判断单纯性酸碱平衡紊乱的方法1、根据 pH 判断酸中毒或碱中毒，但不能区分呼吸性还是代谢性中毒。2、根据原发性失衡判断是代谢性还是呼吸性酸（碱）中毒：（1）PaCO2 原发性升高，引起 pH 降低为呼吸性酸中毒。（

50、2）原发性降低，引起 pH 升高为呼吸性碱中毒。（3）HCO3-原发性升高，引起 pH 升高为代谢性碱中毒。（4）HCO3-原发性降低，引起 pH 降低为代谢性酸中毒。必须指出，原发性失衡是根据病史做出判断的。3、根据继发性变化是否符合代偿调节规律判断是单纯性还是混合性酸碱平衡紊乱：（1）代谢性酸碱失衡主要由肺代偿，呼吸性酸碱失衡主要由肾代偿；（2）单纯性酸碱平衡紊乱时，继发性代偿与原发性失衡同向，但继发性代偿变化值在代偿预计值范围内，不超过代偿极限，如果超代偿预计值范围和超过代偿极限则为原发性变化。（3）在确定一个因素是原发性变化后，还要判断另一个因素是原发还是继发性变化。混合性酸碱平衡紊乱