2023年病理生理学重点全面汇总归纳.pdf

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1、病理生理学复习资料 第 1 页 共 13 页 三种类型脱水的对比 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 发病原因 失钠失水 失水失钠 水和钠等比例丢失而未予补充 发病机制 细胞外液低渗，细胞外液丢失为主 细胞外液高渗，细胞内液丢失为主 细胞外液等渗，细胞外液丢失 主要表现和影响 脱水体征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脑细胞脱水 尿少、脱水体征，休克 血清钠(mmol/L)130 以下 150 以上 130150 体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成 H2CO3和相应的固定酸盐（根）；H2CO3在肾脏解离为 CO2和 H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的 H以 CO

2、2和 H2O 的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过 H2CO3释放 H进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出；进入肾小管腔的 H和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止 pH 值剧烈变动；同时使HCO3-/H2CO3出现一定程度的变化。呼吸的变化，调节血中 H2CO3的浓度；肾调节血中 HCO3-的浓度。使HCO3-/H2CO3二者的比值保持 20:1，血液 pH 保持

3、 7.4。各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对 CO2起作用；肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，35 d 达高峰。病理生理学复习资料 第 2 页 共 13 页 酸碱平衡紊乱的类型：代偿性:pH 仍在正常范围之内,即 HCO3-/H2CO3仍为 20:1,但各自的含量出现异常变化。失代偿性:pH 明显异常，超出正常范围。判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH 值：7.35-7.45（动脉血）动脉血 CO2分

4、压（PaCO2）：33-46mmHg，均值 40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人 AB=SB：22-27mmol/L，均值 24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值 48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG16mmol/L，判断 AD 增高代谢性酸中毒 病理生理学复习资料 第 3 页 共 13 页 酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平衡紊乱：一、代谢性酸中毒：指细胞外液 H+增加和（或）HCO3-丢失引起的 pH 下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征。机制：1.肾脏排酸

5、保碱功能障碍 肾衰竭：不能排泄固定酸 肾小管功能障碍：型肾小管性酸中毒：远曲小管泌 H+障碍 型肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收 HCO3-减少 应用碳酸酐酶抑制剂 2.HCO3-直接丢失过多 严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流 大面积烧伤血浆渗出 3.代谢功能障碍 乳酸酸中毒：休克、心搏骤停、低氧血症等 酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒等 4.其他原因 外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多 高钾血症 血液稀释，使 HCO3-浓度下降 病理生理学复习资料 第 4 页 共 13 页 用代偿公式判断：如实测 PaCO2在预测 PaCO2范围之内单纯型代酸。如实测

6、值预测值的最大值，CO2潴留代酸+呼酸。如实测值37.5作为判定发热的标准。过热（Hyperthermia）：指体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。病理生理学复习资料 第 5 页 共 13 页 发热 过热 致热原 有 无 发病机制 调定点上移 调定点无变化，过度产热，散热障碍 防治原则 针对致热原 物理降温 发热激活物(Pyrogenic activator)：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质。内生致热原(Endopyrogen，EP)：在发热激活物作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起

7、体温升高的物质。正调节中枢：视前区-下丘脑前部（POAH)负调节中枢：中杏仁核、腹中膈（VSA）、弓状核 研究表明，POAH 与 VSA 之间有密切的功能联系。当致热信号传入中枢后，启动体温正负调节机制：一方面使体温上升；另一方面通过负性调节限制体温过度升高。正负调节综合作用的结果决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。中枢性发热介质：能介导 EP 调节体温调定点的介质称为中枢性发热介质。正调节介质使调定点上移的介质 前列腺素 E2(PGE2)环磷酸腺苷(cAMP)Na+/Ca2+比值 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)一氧化氮（NO）负调节介质使调定点下移的介质 精氨酸加压素（下丘脑腹隔区

8、VSA 神经元）(arginine vasopressin)-黑素细胞刺激素（腺垂体分泌）(-melanocyte-stimulating hormone,-MSH)脂皮质蛋白-1(lipocortin-1)白细胞介素-10（IL-10）热限(febrile ceiling)：发热时体温上升的高度被限制在一定范围内（通常前阻力；血浆外渗。(3)心、脑血液灌流量减少 血压不能维持(50mmHg 时),重要器官供血不能保障（三）微循环衰竭期(休克难治期)(休克晚期)微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放。血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。灌流特点：不灌不流,灌流停止。甚至可出现毛细血管无复流现象：即指在

9、输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍然无明显改善，毛细血管中瘀滞停止的血液也不能恢复流动的现象。(1)微血管麻痹性扩张(2)DIC 形成 血液处于高凝状态 凝血系统激活 TXA2/PGI2平衡失调 微循环衰竭期的临床表现(后果)：(1)循环衰竭：进行性顽固性低血压；脉搏细速；静脉塌陷、CVP 下降。(2)并发 DIC(DIC 加重休克)(3)重要器官功能衰竭：心、脑、肺、肝、肾等 二、细胞分子机制（一）细胞损伤：1.细胞膜结构和功能受损(最早)2.线粒体异常，能量生成减少 3、溶酶体破坏，溶酶外漏,组织损伤，加重微循环障碍 4、细胞死亡：坏死和凋亡器官功能障碍和衰竭（二）炎症细胞

10、活化及炎症介质表达增多 病理生理学复习资料 第 10 页 共 13 页 休克后，机体代谢与功能变化：一.物质代谢紊乱：糖酵解，分解代谢，合成代谢 二.水、电解质与酸碱平衡紊乱，代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒，高钾血症 三.器官功能障碍 1、肺功能障碍，急性呼吸窘迫综合征（休克肺）2、肾功能障碍，休克肾，急性功能性肾衰急性器质性肾衰 3.消化系统功能障碍 4、肝功能不全 在感染引起的 MODS（多器官功能障碍综合征）中，若患者发生严重的肝损伤，则死亡率几乎达 100%。5.心功能障碍 及免疫功能障碍和脑功能障碍和 MODS。多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction

11、syndrome,MODS)在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。MODS 的发病机制：SIRS 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)SIRS 是指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。SIRS 的发生机制：炎症细胞的活化、炎症介质表达增多。14 凝血与抗凝血平衡紊乱 抗凝 蛋白 C，PC 系统：PC 在肝脏合成，以酶原的形式存在于血液中，凝血酶能将

12、之活化为激活的蛋白 C（APC）。APC 水解 F Va、F VIIIa，阻碍 F VIIIa 和 F IXa 组成 F X 激活物的形成；阻碍由 F Va 和 F Xa 组成的凝血酶原激活物的形成；限制 F Xa 与血小板结合，灭活纤溶酶原的抑制物，并促进灭活纤溶酶原激活物的释放。蛋白 S（PS）作为 APC 辅因子，促进 APC 清楚凝血酶原激活物中的 F Xa。弥散性血管内凝血（DIC）：某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤溶亢进,机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程

13、。临床表现为出血,休克,器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。DIC 发病机制：1.组织严重破坏 2.血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调 3.血细胞大量破坏，血小板被激活 4.促凝物质入血 影响 DIC 发生发展的因素：（一）单核吞噬细胞系统功能降低（二）肝功能降低（三）血液高凝状态：妊娠、酸中毒 （四）微循环障碍 病理生理学复习资料 第 11 页 共 13 页 急性 DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。DIC 时机体的功能代谢变化：（一）凝血功能障碍出血 凝血物质被消耗而减少纤溶系统激活纤维蛋白（原）降解产物形成微血管损伤（二）器官功能障碍（三）微循环障碍休

14、克，DIC 和休克互为因果，恶性循环（四）微血管病性溶血性贫血 DIC 时由于广泛的微血栓形成，流动的红细胞通过纤维网眼时，受到机械性损害引起变形破裂，出现溶血现象，所引起的贫血称为微血管病性溶血性贫血。15 心功能不全 心力衰竭（heart failure）：因心脏舒缩功能严重降低或充盈受限，在有足够循环血量的情况下，心排出量明显减少，已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或(和)体循环淤血的临床综合征。病因：（一）心肌收缩性降低（二）心室负荷过量（前负荷、后负荷）（三）心室舒张及充盈受限（四）心律失常 诱因：（一）代谢需要增加（如感染或发热、心动过速、妊娠及分娩

15、)（二）心室负荷过量（过多过快输液、高血压控制不良、妊娠及 分娩）（三）损伤心肌收缩性（心肌缺血、使用负性肌力药物、酸中毒）一、神经-体液调节机制激活（主要代偿机制）1、交感肾上腺髓质系统激活 心排血量减少激活压力感受器（儿茶酚胺升高）（1）动用心力储备，增强心肌收缩性（2）心率增强（3）体循环脏器血流重分配：保障心、脑等重要脏器灌流量 不利影响：增加心肌耗氧量，减少冠脉流量，全身血管收缩，增加前后负荷。2、肾素血管紧张素醛固酮系统激活 1.循环 RAAS 激活 2.心肌局部 RAAS 激活 二、心脏本身的代偿反应（一）心率加快（二）心脏紧张源性扩张（三）心肌收缩性增强 病理生理学复习资料 第

16、 12 页 共 13 页（四）心室重塑：指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。1、心肌细胞重塑：向心性肥大(concentric hypertrophy)：在长期压力负荷作用下，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。离心性肥大(eccentric hypertrophy)：在长期容量负荷作用下，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞变长，心腔明显扩大。2、心肌细胞表型改变：即由于所合成的蛋白质种类变化所致的心肌细胞“质”的改变。3、非心肌细胞增生及细胞外基质改建 成纤维细胞:占细胞总数 60%70%，是

17、ECM 的主要来源。细胞外基质（extracellular matrix，ECM）主要是型和 型胶原。三、心脏以外的代偿 心力衰竭的发病机制：（一）增加血容量（二）血流重新分布（三）红细胞增多（四）组织利用氧的能力增强 静脉淤血：体循环淤血：右心衰竭及全心衰竭 肺循环淤血：主要见于左心衰患者 16 肺功能不全 呼吸衰竭(Respiratory failure)：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态、海平地区、吸入空气时，PaO2低于 60 mmHg，或伴有 PaCO2高于 50 mmHg，出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。呼吸衰竭指数（respiratory failure index,R

18、FI)：指动脉血氧分压与吸入气氧浓度的比值。RFI300 为呼吸衰竭。换气功能障碍型：PaO260mmHg,PaCO2不高I 型呼吸衰竭 通气功能障碍型：PaO250mmHg II 型呼吸衰竭 肺通气障碍：型呼吸衰竭 限制性通气不足 阻塞性通气不足 中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 肺换气障碍：型呼吸衰竭 弥散障碍 肺泡通气/血流比例失调 肺内解剖分流增加 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)：在多种原发病过程中，因急性肺损伤(ALI)引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，又称休克肺。17 肝功能不全 肝功能

19、不全(hepatic insufficiency)：各种致肝损害因素损伤肝脏细胞，使其代谢、合成、分泌、解毒、生物转化及免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。病理生理学复习资料 第 13 页 共 13 页 肝功能衰竭(hepatic failure)：一般是指肝功能不全的晚期阶段，主要临床表现为肝性脑病及肝肾综合征。肝性脑病(HE)：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，晚期发生不可逆性肝昏迷，甚至死亡。内源性肝性脑病：由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物

20、质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。外源性肝性脑病：多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。氨中毒学说(Theory of ammonia intoxication)：严重肝脏病时，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高；增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。假性神经递质学说：假性神经递质竞争性地取代真性神经递质，脑干网状结构上行激动系统功能异常，大脑皮质兴奋性冲动，嗜睡,昏迷等；锥体外系受到抑制，扑翼样震颤等。假性神经递质(false neurotransmitter)：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常(真性)神经递质-

21、去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应极弱，被称为假性神经递质。血浆氨基酸失衡学说(Theory of plasma amino acid imbalance)：血浆芳香族氨基酸(AAA)升高，支链氨基酸(BCAA)减少：导致 BCAA/AAA 可由正常的 33.50.61.2。肝功能受损时，血浆中 BCAA 减少，AAA 增多，进入脑组织 AAA 增多，使假性神经递质生成增多，取代真性神经递质作用，最终导致昏迷。GABA 学说：血氨增高可增强 GABA 能神经活动：氨促使 GABA 受体与其配体即 GABA 结合能力增强。氨使星形胶质细胞对 GABA 的摄取降低、释放增加，使突触间隙 GABA

22、 水平增高，促使 GABA 受体活性增强。GABA 是中枢神经系统中的主要抑制性递质,与突触后神经元的特异性受体结合,引起氯离子通道开放,增加氯离子内流,从而发挥其生物学效应。治疗：苯二氮卓受体拮抗剂阻断 GABA 的毒性作用 18 肾功能不全 急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现主要为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。管-球反馈（tubuloglomerular feed back）：通过小管液溶质浓度和流量变化，其信号主要通过致密斑和肾小球旁

23、器感受、放大和传递，影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管-球反馈。氮质血症(azotemia)：含氮的代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。慢性肾功能衰竭（Chronic renal failure,CRF）：任何疾病使肾单位发生进行性、不可逆的破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致代谢废物和毒物在体内积聚，水、电解质与酸硷平衡紊乱以及内分泌功能障碍，并伴有一系列症状的病理过程。尿毒症(uremia)：急、慢性肾功能不全的严重阶段，水、电解质和酸碱平衡失调等内环境严重紊乱以及代谢产物和毒物大量潴留引起的自体中毒症状。发病机制毒素的作用：尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 胺类 其他物质