2023年病理学复习最全面精品资料病理总论.pdf

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1、病理 第一章 损伤（一）适应性改变 肥大 hypertrophy：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，可由于实质细胞体积增大，也可伴有实质细胞数量增加。分为代偿性和内分泌性。萎缩 atrophy：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，除了因细胞内物质丧失导致细胞体积缩小外，还可伴有实质细胞数量的减少。组织器官的未曾发育和发育不全不属于萎缩范畴。包括营养不良性、压迫性、去神经性、失用性、内分泌性萎缩。增生 hyperplasia：实质细胞数量增多，造成组织、器官体积增大。DNA 合成，细胞分裂。分为激素性和代偿性。化生 metaplasia：一种分化成熟的细胞类型被另一种分

2、化成熟的细胞类型所取代的过程。有分裂能力的未分化细胞分化，转为性质相似的细胞。由调控干细胞分化的基因重新编程。例如支气管假复纤易鳞状上皮化生，慢性胃炎中胃粘膜柱状上皮易肠上皮化生。（二）可逆性损伤-变性 1.细胞水肿：或称水变性，因缺氧、感染、中毒导致线粒体受损，Na-K泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。形态：胞浆疏松（淡染、清亮），气球样变（病毒性肝炎）器官：心、肝、肾 2.脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变。虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。3.玻璃样变：泛指细胞内、纤维结缔组织间质和细动脉壁等，在 H

3、E染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。4.含铁血黄素：形成过程-巨噬细胞吞噬，降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系 Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色。可被普鲁士蓝染成蓝色。意义-体现了红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。5.淀粉样变性：蛋白质-粘多糖复合物蓄积；部位：结缔组织；镜下：遇碘反应-棕褐色+硫酸兰色 6.钙化 calcification：除骨和牙外，固态的钙盐沉积。分为营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死组织或异物中，钙磷代谢正常）和转移性钙化（钙磷代谢失调）（三）不可逆损伤（死亡）1.坏死概念 necrosis：以酶溶性变化为特点的活体内

4、范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。基本病变包括：核固缩，核碎裂，核溶解。1 凝固性坏死：概念：坏死细胞蛋白质凝固，常保持其轮廓残影 机理：结构蛋白、酶蛋白变性封闭了蛋白质的溶解 特殊类型：干酪样坏死（坏死组织彻底崩解，含较多脂质，呈黄色，状如干酪）；坏疽 gangrene（大块组织坏死+腐败菌感染，变为黑色，分为干性、湿性、气性）2 液化性坏死：概念：坏死组织酶性溶解 部位：蛋白质少，脂质多，酶多的组织，如脑、胰腺、肝等 形态：液状，坏死腔 特殊类型：脂肪坏死，如胰腺酶解性（创伤性）脂肪坏死，可形成钙皂 3 纤维素样坏死 部位：结缔组织，血管壁 常见疾病：

5、变态反应性疾病如风湿病；急进型高血压 病理变化：形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。坏死的结局：溶解吸收，分离排出，机化与包裹，钙化 2.凋亡 apoptosis：概念：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应*程序性细胞死亡 programmed cell death 形态：核膜皱缩、染色质凝集、泡状胞浆膨隆、凋亡小体形成 第二章 修复（一）完全修复（再生）再生：损伤周围（同种）细胞分裂 l 根据细胞的再生能力分为：不稳定细胞 labile cells：持续分裂细胞。被覆上皮，淋巴造血细胞，间皮细胞等。再生能力

6、强 稳定细胞 stable cells：静止细胞。腺上皮细胞，肾小管上皮细胞、间叶组织。再生能力较强。永久性细胞 permanent cells：不分裂细胞。神经细胞，骨骼肌、心肌。再生能力无或极弱。l 影响再生的因素细胞外基质：ECM 包括纤维性结构蛋白（胶原和弹力纤维）、结构性糖蛋白（层粘连蛋白 laminin,LN 和纤维连接蛋白 fibronectin,FN）、蛋白多糖。作用是形成基底膜(basement membrane,BM)和间质基质，对细胞的增殖、粘附和游走等具有重要的作用 生长因子：能刺激细胞生殖的多肽（当细胞受到损伤因素的刺激后，可释放多种生长因子，刺激同类细胞或同一胚层发

7、育来的细胞增生，促进修复过程。）生长的抑制因子：抑素和接触性抑制（皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，或部分切除后的肝脏，当肝细胞增生达到原有大小时，细胞停止生长，不致堆积起来，这种现象称为接触抑制。）。l 各种组织的再生：1.上皮组织：被覆上皮:基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，形成单层上皮，后形成鳞状上皮。腺上皮:若基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，完全再生；若腺体完全破坏，难以再生。2.血管:毛细血管-生芽方式。酶解基底膜，内皮细胞增生形成突芽，幼芽形成细胞索，出现管腔，形成新生毛细血管。大血管-需手术吻合。吻合处两侧内皮细胞分裂增生互相连接。肌层由结缔

8、组织增生连接形成瘢痕修复。3.纤维组织:受损处的成纤维细胞分裂增生。纤维细胞、末分化间叶细胞成纤维细胞分泌前胶原蛋白，交联胶原纤维形成。4.神经组织:脑和脊髓内神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。外周神经受损时，如与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生。（二）不完全修复（纤维性修复）l 肉芽组织：granulation tissue 概念：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，伴炎性细胞浸润 组织学表现：肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润似肉芽 镜下：新生毛细血管+成纤维细胞 作用：1 抗感染及保护创面 2 填补伤口及其它组织缺损 3 机化包裹坏死组织、血栓

9、、炎性渗出物及其它异物 l 瘢痕组织：scar tissue 概念：肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织 组织学改变：肉眼：灰白半透明，质硬韧，缺乏弹性 镜下：玻璃样变 后果：有利：填补连接组织缺损 不利：瘢痕收缩，粘连，硬化，疙瘩（三）创伤愈合 皮肤创伤愈合 l 基本过程：1.伤口的早期变化出血、炎性反应，血液凝固 2.伤口收缩肌纤维母细胞牵拉，缩小创面 3.肉芽组织增生，瘢痕形成 4.表皮及其他组织再生 l 愈合类型：一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，这种创口只有少量的血凝块、炎症反应轻微，愈合速度快，最后形成一条白色线状瘢痕。二期愈合：见于组织

10、缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，这种伤口炎症反应明显，愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。一期愈合 二期愈合 组织损伤 少 大 创缘 整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密 不整、哆开、无法整齐对合 感染 无 有 伤口 小，血凝块少，炎症反应轻微 大，收缩明显，坏死组织多，局部变性，炎症反应明显 愈合时间 短 长 疤痕 小 大 骨折愈合过程 1血肿形成：1-2天 2纤维性骨痂：又称暂时性骨痂，骨折后的 23 天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂。一周后透明软骨形成。3骨性骨痂 callus：骨母细胞类骨组织编织骨 4骨痂改进再塑：破骨细胞（骨质

11、吸收），骨母细胞协同（形成新骨质），3 个月半年 第三章 局部血液循环障碍（一）血容量变化 局部血液循环障碍表现为：（1）器官和组织内循环血量的异常（充血或缺血）；（2）血液内出现异常物质（血液内固有成分析出造成血栓和异常物质阻塞造成局部血管栓塞和组织梗死）；（3）血管内成分溢出血管外（水肿和出血）。2.1.1 充血 充血是指器官或组织的血管内血液含量增多。分为动脉性充血和静脉性充血。1.动脉性充血 局部器官或组织，由于动脉血输入量增多而发生的充血，又称主动性充血，简称充血。（1）原因：器官或组织细动脉扩张的结果。神经体液因素血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低细动脉扩张动脉性充血

12、（2）分类：可分为生理性充血、炎症性充血和减压后充血。生理性充血为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血；炎症性充血发生于炎症开始和早期，由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎性介质的释放，使炎症区局部细动脉扩张而发生充血；减压后充血指器官或局部组织长期受压，当压力突然解除时，细动脉可能发生反射性扩张，引起充血。（3）病变：器官和组织内血量增多，体积可轻度增大；发生于体表，则局部组织颜色鲜红，温度升高。（4）后果：动脉性充血是暂时性的血管反应，一般对机体无重要影响。在炎症防御反应中具有积极作用。2.静脉性充血 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管内而发生的充血。又称被动性

13、充血，简称淤血。（1）原因：静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭 （2）病变：器官肿胀、发绀（全身淤血时，血液内还原血红蛋白增多，皮肤和粘膜呈紫蓝色。以口唇和指、趾甲为明显）、局部温度降低。（3）后果：淤血对机体的影响取决于淤血的范围、淤血的器官，淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的情况。淤血可引起局部组织发生水肿，甚至漏出性出血，如肺淤血时，毛细血管扩张，肺泡内可发生漏出性出血，红细胞被巨噬细胞吞噬，痰中可带有含铁血黄素呈褐色，称为心力衰竭细胞；实质细胞的萎缩和变性。实质细胞因缺氧和营养供应不足以及中间代谢产物的堆积，可发生变性、萎缩甚至坏死。如肝淤血时发生肝细胞萎缩和脂肪变性，使肝切面上构成

14、红黄相间的网络状图纹，呈槟榔状，称为槟榔肝；间质细胞可增生，如慢性肝淤血时，结缔组织增生形成淤血性肝硬变；侧支循环的建立，静脉通常都有丰富的吻合支，当某一静脉阻塞时其吻合支能及时扩张，起到代偿作用。如超过侧支循环的代偿能力，可发生侧支循环曲张，甚至破裂出血。2.1.2 血栓形成：（1）概念：在活体心脏和血管内，血液成分形成固体质块的过程。这个固体质块就称为血栓。（2）血栓形成的条件：心血管内皮细胞的损伤；血流状态的改变，如层流变成湍流；血液凝固性增加。（3）血栓的形成过程：血小板粘附于损伤的血管内膜上开始血小板粘集成堆白色血栓混合血栓红色血栓，最后完全形成延续性血栓。（4）血栓的形态 1)白色

15、血栓：在血流较快的情况下形成，主要见于心瓣膜。主要由血小板聚集而成，其边缘粘附着一些中性粒细胞，粘集的血小板形成网状小梁，内有网状纤维素，网眼中含一些红细胞。白色血栓如发生在血流较快的部位，如左心或大动脉内，血栓形成过程可能就此终止；但在静脉等血流缓慢之处，它往往只是延续性血栓的头部。2)混合血栓：多发生于血流缓慢的静脉。呈红白条纹相间，是以血小板和红细胞为主，混合而成。单一的混合血栓常位于心腔内，如在二尖瓣狭窄和房颤时所形成的血栓（混合血栓）就是混合性血栓，静脉延续性血栓的主要部分，即体部，亦为混合血栓。3)红色血栓：多见于静脉，构成延续性血栓的尾部。由于混合性血栓形成后阻塞管腔，使局部血流

16、停止而逐渐形成的。它的组成是纤维素网眼中布满红细胞，肉眼观呈暗红色。4）透明血栓：发生在弥漫性血管内凝血(DIC)，微循环内广泛形成的微血栓，只能在镜下见到，故又称微血栓。主要由纤维素组成。（5）血栓结局：溶解和吸收；机化；钙化。（6）血栓对机体的影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形；出血。弥漫性血管内凝血(DIC)概念：在某些致病因子作用下，血液的凝固性增加，导致全身微循环血管内形成大量由纤维素和血小板构成的微血栓，广泛地分布于全身许多器官和组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血。病因：严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、急性白血病(尤其是 M3型)、病理产科如胎盘早剥、死胎滞留、败血症、青蛇咬伤

17、、急性出血性胰腺炎等，其机制是凝血系统在微循环内被广泛激活所致。结局：广泛性微血栓形成，血小板和凝血因子的大量消耗使血液转入低凝状态，全身皮肤粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病变，严重时可致死。2.1.4 栓塞 定义：循环血液中的异物随血液的流动，阻塞血管管腔称为栓塞。阻塞的物质称为栓子。栓子有多种，如血栓、脂肪、空气和羊水，最常见的还是血栓。栓子的运行途径：一般随血流运行。左心和大循环动脉内的栓子最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支，大循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉干或其分支；肠系膜静脉或脾静脉的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。在有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子可由压力高的一侧通

18、过缺损进入另一侧，再随动脉栓塞相应的动脉分支（交叉性栓塞）。1.血栓栓塞 （1）肺动脉栓塞：主要来自下肢深部静脉、如腘静脉，股静脉，可引起肺出血性梗死。数量多，栓子大时，可引起急性呼吸循环衰竭而猝死。（2）大循环的动脉栓塞：主要来自左心室的血栓，常见有亚急性细菌性心内膜炎时左心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓，其次为动脉粥样硬化溃疡和动脉瘤内膜表面的附壁血栓。患有先天性心隔膜缺损时，静脉血栓可通过右心进入左心引起大循环动脉栓塞，称反常栓塞。血栓脱落会引起脑、肾、脾等器官的栓塞，也可引起肢体坏疽。肝动脉分支栓塞，一般不引起梗死，因为肝脏有肝动脉与门静脉双重血液供应。2.脂肪

19、栓塞 是由于循环血流中出现的脂滴阻塞于小血管所致，常见于长骨骨折，严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂肪栓塞，脂肪栓塞的后果取决于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影响肺和神经系统。3.气体栓塞 多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，多发生于静脉破裂后空气的进入，如头颈、胸壁和肺的创伤性手术以及分娩时，若迅速进入静脉的空气量超过 100m1可导致心力衰竭；后者为高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病（氮气栓塞）。4.羊水栓塞 分娩过

20、程中，由于子宫的强烈收缩将羊水挤入破裂的子宫静脉内造成，羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内，其次见于子宫和阔韧带等静脉内。本病发病急骤，后果严重，可引起DIC，并导致死亡。5.其他几种少见的栓塞 (1)细胞栓塞和组织栓塞，肿瘤细胞和肿瘤组织的栓塞也不少见，主要栓塞肺动脉而引起急性或亚急性肺心病。此外，滋养细胞栓塞亦可在孕妇的肺血管内出现。(2)脓毒败血症的细菌团块栓塞：严重的脓毒败血症时，血管内亦可见细菌团块的栓塞。(3)寄生虫及虫卵栓塞：如血吸虫、蛔虫、棘球虫等幼虫或虫卵的栓塞，不过极其罕见。2.1.5 梗死 (1)概念：由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。引起血管阻塞的原因有：血栓形

21、成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛等。（2）梗死形成的条件：供血血管的类型（双重血供的器官不易梗死）；血流阻断发生的速度；组织对缺血缺氧的耐受性；血的含氧量。（3）梗死病变特点在脾、肺、肾等器官的梗死，范围呈锥状，切面呈扇形，这是由于血管呈锥形分布的缘故。心肌梗死灶形状不规则或呈地图状，这是因为心冠状动脉分支不规则造成。肠梗死呈节段状，因为肠系膜动脉呈辐射状供血。心、肾、脾、肝和肺、肠、下肢等为凝固性坏死，其中肺、肠、下肢的梗死可因继发腐败菌感染而变成坏疽;脑为液化性坏死。（4）梗死的类型，可分为贫血性梗死和出血性梗死：1）贫血性梗死：发生于动脉栓塞，好发于脾、肾、心肌，因为这些器官组织结构

22、致密，侧支循环不充分。梗死灶呈白色，故又称白色梗死。梗死早期，梗死灶与正常组织交界处常见一暗红色出血充血带，随后变为褐黄色，最后梗死灶形成质地坚硬的肉芽组织和瘢痕。2）出血性梗死：发生在有严重淤血和组织结构疏松的器官。梗死灶呈红色，故称红色梗死，如肺梗死必先有肺淤血的存在，梗死灶呈楔形，镜下可见组织坏死并伴有弥漫性出血。肺梗死常见于二尖瓣病变患者。出血性梗死也发生于肠，在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠段的出血性梗死。梗死多由动脉阻塞引起，但动脉阻塞并不一定引起梗死，如果能够建立起有效的侧支循环，就不会发生梗死，因此有双重血液循环的器官如肝、肺不易发生梗死，但是常在淤血的情况下发生出血性梗死

23、。动脉痉挛对侧支循环的建立不利，促进或加重梗死的发生。全身血液循环状态对梗死的发生起着决定性作用，贫血和心功能不全时，梗死容易发生。梗死的影响和结局：梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。肾梗死通常只引起腰痛和血尿，但不影响肾功能；肺梗死有胸膜刺激征和咯血；四肢的梗死即坏疽，若引起毒血症必要时须截肢；心肌梗死可影响心功能，严重者可致心功能不全；脑梗死视不同定位而有不同症状，梗死灶大者可致死。梗死灶形成后，渐渐被肉芽组织取代，日后变为疤痕。脑梗死则液化成囊腔，周围包绕神经胶质纤维。第四章 炎症（一）1.炎症的定义 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症

24、是损伤和抗损伤的统一过程。2.炎症的一般表现 (1)局部临床特征：红、肿、热、痛和功能障碍；(2)全身反应：发热和外周血白细胞计数增多。但某些病毒性感染和伤寒等炎症可出现白细胞计数降低。3.炎症的基本病理变化 变质、渗出和增生，这三种变化在不同时期炎症侧重点不同。一般早期炎症以变质、渗出为主，而后期以增生为主；变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。急性炎症以渗出为主，慢性炎症以增生为主。（1）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。（2）渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗

25、出；它是由于一系列局部血流动力学改变、血管通透性升高和白细胞主动游出及吞噬活动所致。以血管反应为主的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。（3）增生：间质细胞-巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞。实质细胞-上皮细胞和实质细胞。（二）急性炎症 1.血流动力学改变顺序发生：首先是细动脉短暂收缩，接着血管扩张、血流加速、然后血液粘稠度增加，血流缓慢，最后是白细胞附壁。2.微循环血管壁通透性：血管通透性增高，使富含蛋白质的渗出液(exudate)进入间质是急性炎症的重要标志。a.炎症的最早期，由于血管扩张、血流加速、血流量加大、血管内流体静力压增高，因此血管内液体和小分子蛋白质易通过血

26、管壁进入组织间隙，这样，就导致组织间隙胶体渗透压升高，这些都造成血管通透性增加。b.微循环血管壁通透性还取决于血管内皮细胞的完整性，在炎症过程中，影响内皮细胞完整性的有下列因素；内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强；内皮细胞损伤；新生毛细血管壁的高通透性。c.血管通透性升高可引起局部炎性水肿(水肿指组织间隙或体腔过多的液体的潴留，可为渗出液或漏出液)，渗出液可稀释毒素和有害物质；携带营养物，带走代谢产物；含抗体，补体；纤维素形成渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白，交织成网，渗出液限制病原微生物的扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。但是渗出液过多，可引起积水压迫心肺，喉头水肿；纤维素机化，粘连 3.白

27、细胞的渗出和吞噬作用：是炎症防御反应最重要的一环。白细胞通过一系列复杂的游出过程（边集、粘着、游出和化学趋化作用）到达炎症灶，在局部发挥防御作用（吞噬、免疫作用），当然也有一定的组织损伤作用。吞噬细胞主要包括嗜中性粒细胞和单核巨噬细胞，二者在炎症灶发挥吞噬和释放酶的作用。其中，吞噬过程包括：识别和附着；吞入；杀伤或降解。致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同：常见的葡萄球菌和链球菌以中性粒细胞渗出为主；病毒感染以淋巴细胞为主；在一些过敏反应和寄生虫感染，则以嗜酸性粒细胞渗出为主。4.炎症介质在炎症过程中的作用：细胞和体液产生的化学介质可通过内源性因子作用导致炎症，称为炎症介质。炎症介质主要有：肥大

28、细胞释放的组胺。主要引起细动脉扩张和细静脉通透性增高，并对嗜酸性粒细胞有趋化作用；血小板释放的 5-羟色胺。它能引起细动脉的扩张和细静脉通透性的增加；白细胞和单核细胞释放的氧自由基和溶酶体酶，它们有破坏组织结构，促进炎症反应的作用；体液中产生的缓激肽，补体系统和血小板激活因子都参与炎症的变化，属于炎症介质。补体系统中的 C3a、C5a 是作用十分强大的炎性介质，它们能促使组胺的释放，而 C5a 更是一个具有强烈趋化作用的因子，是嗜中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；花生四烯酸代谢产物前列腺素和白三烯。PGE和前列环素为强烈的血管扩张剂；LTC4、LTD4、LTE4具有使血管强烈收缩的作用，还能增高

29、血管通透性；LTB4是强烈的趋化因子；而 PG引起疼痛和发热。5.急性炎症的经过 发病急，时间短，仅几天到一个月；病变以渗出和变质为主，炎症细胞以嗜中性粒细胞为主；典型局部表现包括：红、肿、热、痛和功能障碍，全身反应包括发热、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及外周血白细胞数目改变；IL-6、IL-1 和 TNF是介导急性期反应最重要的细胞因子；血白细胞计数增多常见，特别是细菌感染时。血管反应的特点是局部血流增加，主要由细动脉扩张和毛细血管床开放引起。血管通透性增高引起血浆蛋白渗出，组织间隙富含蛋白质的液体增多。白细胞由于粘附分子的作用附着于内皮细胞，并通过血管壁。在趋化因子的

30、作用下向损伤部位游走。炎细胞吞噬和杀灭病原体。在趋化和吞噬过程中，激活的白细胞可释放毒性代谢产物和蛋白酶，引起组织的损伤。6.急性炎症的结局 （1）痊愈：大多数急性炎症能够痊愈，如完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈合；如坏死范围大，由肉芽组织增生修复，称为不完全愈合。（2）迁延不愈，转为慢性。(3)蔓延扩散：局部蔓延淋巴道扩散血道扩散，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。7.炎症的组织学类型：变质性炎、渗出性炎和增生性炎。（1）变质性炎：以变质为主的炎症称为变质性炎，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。（2）渗出性炎包括：1）浆液性炎：以浆液渗出为特点的炎症，浆液的主要成分是血清

31、，仅含有少量纤维素。体腔的浆液性炎症造成炎性积液。结核性胸膜炎、风湿性关节炎属于此类，这类炎症主要以体腔内浆液渗出为特征。毒蛇咬伤，二度烧伤，形成的水泡属表皮浆液性炎。2）纤维素性炎：渗出物主要是纤维蛋白原并在炎症灶内形成纤维素。这种纤维素性炎发生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。如白喉就是纤维素性炎，纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起形成灰白色的膜状物，称为假膜。不易脱落可以堵塞支气管引起窒息。发生在浆膜的纤维素性炎有：风湿性心包炎，肺炎球菌引起的胸膜炎，大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期。“绒毛心”就是由于心包的纤维素性炎形成。注意它与虎斑心的区别，前者病变在心包

32、，后者是严重贫血时心肌脂肪变性的病理特征，病变在心肌。3）化脓性炎：化脓性炎症以大量中性粒细胞的渗出为特征，并伴有不同程度的组织坏死和脓液。根据其发生的原因和部位不同，又可分为三类：表面化脓和积脓；表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存称为积脓。蜂窝组织炎，主要由链球菌引起，化脓性阑尾炎属于此类，另外还常见于皮肤和肌肉；脓肿，为局限性化脓性炎症，主要由金葡菌引起，形成含有脓液的空腔为特征。4）出血性炎：在炎症灶内，血管壁损伤严重时，渗出物含有大量红细胞，才形成出血性炎症。属于此类的疾病有：流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠

33、疫。（四）慢性炎症 特点：以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为主；成纤维细胞、小血管增生；被复上皮、腺上皮及其他实质细胞增生 病变：（3）增生性炎：包括非特异性增生性炎和肉芽肿性炎。1）非特异性增生性炎：呈现慢性炎症的特点：炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续性反应：变性坏死和渗出性病变轻微；常有较明显的纤维结缔组织、血管，以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代损伤的组织。2）慢性肉芽肿性炎 定义：是一种特殊性增生性炎，炎症局部形成主要是由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组

34、织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症如手术缝线、石棉和滑石粉等。慢性肉芽性炎症的病理特点：肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞，在这些慢性肉芽肿性炎症的病理过程中，在那些不被消化的细菌或其它抗原物质的长期刺激下，进入病灶的巨噬细胞过多，则转化为类上皮细胞，围绕在病灶周围，类上皮细胞之间还有散在的多核巨细胞，结核结节里的多核巨细胞又叫郎罕氏细胞（结核病），细胞核排列于细胞的周边。在异物性肉芽肿中，巨噬细胞还可形成异物巨细胞，细胞核杂乱无章地分布于细胞内。特殊类型：炎性息肉：是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的肉样肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。炎性假

35、瘤：是组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，最常发生于眼眶和肺。注意它与肿瘤的区别。第五章 肿瘤（一）肿瘤的概念和一般形态 1肿瘤的概念 肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，因而得名。肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别：非肿瘤性增生有基因激活，无基因突变；受到控制，有一定限度；能够分化成熟；多克隆性。肿瘤性增殖对机体有害，一般是克隆性的，肿瘤细胞不同程度的失去了分化成熟的能力，肿瘤细胞生长有相对自主性，有基因突变。根据肿瘤的生物学特性及其对机体的危害性的不同，一般分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大

36、类。这种分类对于肿瘤的诊断、治疗和判断预后都具有重要的意义。2肿瘤的一般形态和结构 （l）肿瘤的肉眼观形态 肉眼观肿瘤的形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性。1）肿瘤的数目和大小：肿瘤的数目、大小不一。多为一个，有时也可为多个。肿瘤的大小与肿瘤的性质（良性、恶性）、生长时间和发生部位有一定关系。生长于体表或较大体腔内的肿瘤有时可生长得很大，而生长于密闭的狭小腔道内的肿瘤一般较小。肿瘤极大者，通常生长缓慢，多为良性；恶性肿瘤生长迅速，短期内即可带来不良后果，因此常长不大。2）肿瘤的形状：肿瘤的形状多种多样，有息肉状（外生性生长）、乳头状（外生性生长）、结节状（膨胀性生长）、分叶状（膨胀

37、性生长）、囊状（膨胀性生长）、浸润性包块状（浸润性生长）、弥漫性肥厚状（外生伴浸润性生长）、溃疡状伴浸润性生长。形状上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性密切相关。3）肿瘤的颜色：一般肿瘤的切面呈灰白或灰红色，视其含血量的多寡、有无出血、变性、坏死等而定。有些肿瘤会因其含有色素而呈现不同的颜色。因此可以根据肿瘤的颜色推断为何种肿瘤。如脂肪瘤呈黄色，恶性黑色素瘤呈黑色，血管瘤呈红色或暗红色。4）肿瘤的质地：与肿瘤的种类、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关。实质多于间质的肿瘤一般较软；相反，间质多于实质的肿瘤一般较硬。瘤组织发生坏死时较软，发生钙化或骨化时则较硬。脂肪瘤很软

38、，骨瘤很硬。（2）肿瘤的组织结构 肿瘤的组织结构多种多样，但所有的肿瘤的组织成分都可分为实质和间质两部分。1）肿瘤的实质：肿瘤细胞的总称，肿瘤的主要成分，是识别肿瘤起源组织、明确诊断的依据 2）肿瘤的间质：肿瘤的间质成分不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用。一般由结缔组织和血管组成，间质有时还具有淋巴管。通常生长比较快的肿瘤，其间质血管一般较丰富而结缔组织较少；生长缓慢的肿瘤，其间质血管多比较少。此外，肿瘤往往有淋巴细胞等单核细胞浸润，这是机体对肿瘤组织的免疫反应。此外，在肿瘤结缔组织中还可以见到纤维母细胞和肌纤维母细胞。肌纤维母细胞具有纤维母细胞和平滑肌细胞的双重特点，这种细胞即能产生胶

39、原纤维，又具有收缩功能，可能对肿瘤细胞的浸润有所限制，这种细胞的增生可以解释乳腺癌的乳头回缩，食管癌和肠癌所导致的肠管僵硬和狭窄。（二）肿瘤的异型性 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显，一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。间变性肿瘤具有明显的多形性，瘤细胞彼此在

40、大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤一般具有高度恶性。1肿瘤细胞的异型性 良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点：（1）肿瘤细胞的多形性，即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大，有时可见瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小，圆形，大小也比较一致。(2)瘤细胞核的多形性 瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一。并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（由于核内 DNA 增多）。染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积于核膜下，使核膜显得肥厚。核分裂像增多，特别是出现不对

41、称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。（3）瘤细胞胞浆的改变：由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如激素、粘液、蛋白、色素等），因此具有不同特点。（4）肿瘤细胞超微结构的异型性：一般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说，恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。细胞连接常有减少，有利于肿瘤浸润生长。2肿瘤组织结构的异型性

42、肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，但排列与正常组织不同，诊断有赖于组织结构的异型性，如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向，如纤维肉瘤、腺癌。（三）肿瘤的生长和扩散 具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。1肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的 一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：一个细胞的恶性转化转化细胞的克隆性增生局部浸润远处转移 在此过程中，恶性转化细胞的内在特

43、点（如肿瘤的生长分数）和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。（l）肿瘤生长的动力学。肿瘤的生长速度与以下三个因素有关：1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为 G0、G1、S、G2和 M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S 期+G2期）的细胞的比例。恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于 G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有 20%。3）瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤

44、细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎均针对处于增殖期细胞。因此生长分数高的肿瘤（如高度恶性淋巴瘤）对于化疗特别敏感。常见的实体瘤（如结肠癌）生长分数低，故对化疗不敏感。（2）肿瘤血管形成。诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）。这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤

45、生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件。（3）肿瘤的演进和异质化。恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。由于这些不同，肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。2肿瘤的生长方式与扩散 （1）肿瘤的生长速度：各种肿瘤的生长速度有极大的差异，主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快，良性肿瘤恶变时生长速度突然加快

46、。（2）肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘除，摘除后不易复发。2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容

47、易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。3肿瘤的扩散 是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位生长、蔓延（直接蔓延），而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位（转移）。（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润，破坏临近正常组织、器官，

48、并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移，常见的转移途径有以下几种：1）淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移。2）血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤。4.恶性肿瘤的浸润和转移机制 （l）局部浸润。浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起重要作用 局部浸润的步骤：1）

49、由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少。2）瘤细胞与基底膜紧密附着。3）细胞外基质降解。在癌细胞和基底膜紧密接触 48 小时后，细胞外基质的主要成分如 LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜产生局部的缺损。4）癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处。癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管。（2）血行播散。单个癌细胞进入血管后，一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的瘤细胞团则不易被消灭，可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。转移的发生并不是随机

50、的，而是具有明显的器官倾向性。血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲和性，如肺癌易转移到肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨，乳腺癌常转移到肝、肺、骨。产生这种现象的原因还不清楚，可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质。5肿瘤的分级和分期：一般只用于恶性肿瘤。肿瘤的分级：I 级为分化良好，属低度恶性；II 级为分化中等，属中度恶性；III 级为分化很差，属高度恶性。肿瘤的分期：一般使用 TNM 分期系统。根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及邻近器官、有无淋巴结转移、有无血源性或其