血脂和高脂血症2021完整版课件.ppt

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1、血脂和高脂血症血脂和高脂血症中性脂肪类脂血脂磷脂、糖脂、固醇、类固醇磷脂、糖脂、固醇、类固醇胆固醇胆固醇甘油三酯甘油三酯能量储存能量产生甾体激素合成细胞膜胆酸A.血浆脂质和脂蛋白血浆脂质和脂蛋白一血浆脂蛋白的组成和分类及其一血浆脂蛋白的组成和分类及其临床意义临床意义二载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋二载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋白代谢酶白代谢酶三、脂蛋白代谢三、脂蛋白代谢A.血浆脂质和脂蛋白血浆脂质和脂蛋白一血浆脂蛋白的组成和分类及其一血浆脂蛋白的组成和分类及其临床意义临床意义二载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋二载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋白代谢酶白代谢酶三、脂蛋白代谢三、脂蛋白代谢0.950.951.006

2、1.0061.021.021.101.101.151.151.201.202020404060608080500500直径直径(nm)(nm)5 51010VLDLVLDLHDL2HDL2乳糜微粒LDLLDLHDL3HDL3CMCMIDLIDLLp(a)Lp(a)CMCM残粒残粒各类脂蛋白颗粒的密度及体积密度密度 (g/ml)(g/ml)1乳糜微粒乳糜微粒(chylomicron,CM)来源于食物脂肪,含TG近90%CM颗粒大，一般不致动脉粥样硬化,但易诱发胰腺炎。CM残粒可能与AS有关载脂蛋白主要是Apo B48,E,C-II和 C-III。正常人空腹12小时后,血浆中CM已完全被清除,高浓

3、度CM可致血浆混浊甚至呈乳白，多为 I 或V 型HLP2极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)由肝脏合成。TG含量仍很丰富(50%)。与CM一起被统称为 富含TG的脂蛋白(TG-rich LP)。载脂蛋白主要是Apo B100，C-II和 C-III以及少量Apo E。虽然比CM小,浓度过高（TG3.3mmol/L)时,也可致血浆混浊,但4过夜不上浮成盖。血浆VLDL水平升高已被确认为冠心病的危险因子3中间密度脂蛋白中间密度脂蛋白(intermediate density lipoprotein,IDL)是VLDL向LDL转化过程中的

4、中间产物,由于大量TG被水解,胆固醇相对含量已明显增加。IDL具有明显致动脉粥样硬化作用，正常情况下,血浆中IDL含量很低。载脂蛋白以Apo B100为主,其次是Apo C和E。4低密度脂蛋白低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)在脂蛋白中胆固醇含量最多,被称为Ch-rich LP。血浆中胆固醇约70%是在LDL内。载脂蛋白95%以上为Apo B100,仅含有微量 C和E。LDL相对较小,易于穿过动脉内膜，是首要的致AS性LP。特别是：ox-LDL 小而密LDL5高密度脂蛋白高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)为公认的抗AS血

5、浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。主要作用 1.RCT 2.抗LDL氧化 HDL颗粒最小,脂质和蛋白质各占一半。载脂蛋白以Apo AI为主,其余为AII、C-II、C-III和 E。根据密度可再分为HDL2和HDL3两个亚组分。6.脂蛋白脂蛋白alipoprotein(a),Lp(a)脂质成分和LDL极为相似，载脂蛋白为一分子Apo B100,还以二硫键共价结合一分子Apo(a)Lp(a)水平升高是冠心病的独立危险因素。A.血浆脂质和脂蛋白血浆脂质和脂蛋白一血浆脂蛋白的组成和分类及其一血浆脂蛋白的组成和分类及其临床意义临床意义二载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋二载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋白代谢酶白代谢酶

6、三、脂蛋白代谢三、脂蛋白代谢1.载脂蛋白载脂蛋白(apolipoprotein,Apo)Apo以多种形式和不同比例存在于各类脂蛋白中。各类脂蛋白也因其所含Apo的种类不同而具有不同的功能和代谢途径。是一类能与血浆脂质结合的蛋白质。主要功能：使脂质溶于水性介质 作为脂蛋白与特异受体结合的以配体 激活某些与脂蛋白代谢有关的酶类LPLPApoApoAIAIAIIAIIAIVAIVB B100100B B4848CIICIICIIICIIIE ECETPCETP(a)(a)CMCM VLDLVLDLIDLIDLLDLLDLHDLHDLLP(aLP(a)载脂蛋白的分布ApoApo分类分类分类分类 生生生

7、生 理理理理 功功功功 能能能能 AI AI 激活激活LCAT,LCAT,使使FCFC酯化酯化;参与参与RCTRCT AII AII 抑制抑制LCATLCAT活性活性 AIV AIV 激活激活LCAT;LCAT;参与参与RCTRCT B B100100 介导介导LDLLDL与与LDL-RLDL-R结合的配体结合的配体 B B4848 为为CMCM合成和分泌所必需合成和分泌所必需 CII CII 激活激活LPLLPL CIII CIII 抑制抑制LPLLPL活性活性 E E 作为配体与作为配体与LDL-RLDL-R和和LRPLRP结合结合 CETP CETP 介导介导CECE与与TGTG交换，参

8、与交换，参与RCTRCT2.脂蛋白受体脂蛋白受体(1)LDLreceptorapoB、Ereceptor(2)LDLRrelatedproteinLRP(3)HDLreceptorHDLR(4)ScavengerreceptorScR1低密度脂蛋白受体低密度脂蛋白受体LDLreceptor,LDLR存在于哺乳动物和人体几乎所有的细胞外表,以肝细胞最为丰富,对脂蛋白分子中ApoB和ApoE有特异性识别和高亲和性结合能力,亦称ApoB、E受体。LDLR主要参与VLDL、IDL和LDL的分解代谢。通过介导血浆胆固醇的主要载体(LDL)进入细胞,来调节血浆胆固醇水平。LDLR基因缺陷可致高胆固醇血症(

9、FH)LRP的氨基酸组成和构造与LDL受体相似。为多功能性受体能识别多种配体并在体内去除之。与脂代谢相关的是能特异识别ApoE。具有此类受体的细胞能摄取含Apo E丰富的脂蛋白,包括CM残粒和VLDL残粒，曾称为Apo E 受体或残粒受体。2 2低密度脂蛋白受体相关蛋白低密度脂蛋白受体相关蛋白 LDLR LDLR related protein,LRPrelated protein,LRP 3高密度脂蛋白受体高密度脂蛋白受体HDLreceptor，HDLR主要功能是参与细胞内和细胞膜的胆固醇外流，是胆固醇逆转运的第一个环节。位于肝细胞膜的HDLR那么可识别和摄取HDL颗粒，是将外周胆固醇运送回

10、肝脏的途径之一。在一些合成类固醇激素和性激素的组织或腺体如肾上腺、卵巢、睾九等其胆固醇除来自LDL外，也通过HDL受体获取。1)化学修饰蛋白质如Ac-LDL、Ox-LDL)；2)多聚核苷酸 3)多糖类；4)阴离子磷脂;5)其他分子,如硫酸聚乙烯等。4清道失受体清道失受体Scavengerreceptor，ScR清道失受体的配体很多,都属阴离子多聚体:清道夫受体主要与巨噬细胞功能相关：1)动脉粥样硬化；2)粘附；3)宿主防御。3.脂蛋白代谢酶脂蛋白代谢酶1LPLlipoproteinlipase2HLhepaticlipase3LCATlecithincholesterolacetyltrans

11、ferase 属于丝氨酸活性酶类，位于血管内皮表面，水解脂蛋白颗粒 (CM和VLDL)中的甘油三酯。LPL缺陷可引起家族性高乳糜微粒血症(I型高脂蛋白血症)。LPL最大活性依赖 apoCII 的激活，以此防止LPL在细胞内就表现出最大的脂解活性。apo CII 缺陷也可引起高甘油三酯血症。（1）脂蛋白脂酶（）脂蛋白脂酶（LPL）胰胰岛岛素素能提高LPL的合成、释放及直接增强酶活性。在胰岛素缺陷型糖尿病患者，其LPL活性下降，TG-rich LP降解减缓，可能是形成高甘油三酯血症的原因之一。（1）脂蛋白脂酶（）脂蛋白脂酶（LPL）由肝细胞合成，分泌并定位于肝脏的血管内皮外表，催化残体脂蛋白和HD

12、L中的甘油三酯和磷脂的水解。能促进肝脏摄取乳糜微粒残体（2）肝脂酶（）肝脂酶（HL）HL无需肽类辅因子或激活物的激活。胰岛素浓度与HL活性呈正相关。雄激素可上调其活性，雌激素则起下调作用。由肝脏分泌，主要催化卵磷脂上的酰基链转移至胆固醇，分别生成溶血卵磷脂和胆固醇酯。该反响主要发生在HDL外表，受apo AI的激活。是HDL的成熟、HDL3转化为HDL2的关键。LCAT缺陷患者可有早发性动脉粥样硬化（3）卵磷脂：胆固醇酰基转移酶（）卵磷脂：胆固醇酰基转移酶（LCAT）A.血浆脂质和脂蛋白血浆脂质和脂蛋白一血浆脂蛋白的组成和分类及其一血浆脂蛋白的组成和分类及其临床意义临床意义二载脂蛋白、脂蛋白受

13、体和脂蛋二载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋白代谢酶白代谢酶三、脂蛋白代谢三、脂蛋白代谢HDLHDL代谢代谢：胆固醇逆转运：胆固醇逆转运(RCT)(RCT)VLDL-IDL-LDLVLDL-IDL-LDL代谢代谢：由肝合：由肝合成成VLDLVLDL,再转变为再转变为IDLIDL和和LDL,LDL,并并被肝或其它器官代谢的过程被肝或其它器官代谢的过程CMCM代谢代谢：饮食摄入的饮食摄入的ChCh和和TGTG在小肠中合成在小肠中合成CMCM及其代谢过程及其代谢过程脂蛋白代谢外源性代谢内源性代谢1.外源性代谢途径外源性代谢途径:CM代谢(半寿期 0.3发病率和临床特点病 因 和 发 病 机 理 在儿童时期，

14、FHTG患者并不表现出高甘油三酯血症。提示病除存在某一基因缺陷外，还与某些环境因素有关。患者常同时合并肥胖、高尿酸血症和糖耐量异常，表明可能存在其他遗传缺陷，干扰了TG代谢。具体环境因素及致病机制尚未完全阐明。五、家族性高甘油三酯血症五、家族性高甘油三酯血症（familialhypertrigridemia，FHTG）人群患病率约为1/300400，血浆TG通常为3.49.0 mmol/L(300800 mg/dl)而LDL-C和HDL-C常低于一般人群的平均值B.高高脂脂血血症症 一、高脂血症分类一、高脂血症分类二、高脂血症的临床表现二、高脂血症的临床表现 三、家族性高脂血症家族性高脂血症四

15、、继发性高脂血症继发性高脂血症五、高脂血症的药物治疗五、高脂血症的药物治疗概 念 和 病 因临 床 考 虑 继发性高脂血症Secondary Hyperlipidemia指由于某些全身性疾病或药物所引起的TC或/和TG水平升高，伴或不伴HDL-C浓度降低。许多疾病均可引起血浆脂蛋白代谢紊乱，较为常见的是糖尿病、甲状腺疾病和肾脏疾病。对每一例高脂血症患者，都应测定空腹血糖、空腹血糖、甲状腺功能和肾功能甲状腺功能和肾功能。药物对脂蛋白代谢的影响血浆，也应考虑。继发性高脂血症的常见原因继发性高脂血症的常见原因 原因 血浆胆固醇升高 血浆甘油三酯升高甲状腺功能低下 +糖尿病 +肾病综合征 +肾功能衰竭

16、 +阻塞性黄疸 +糖原累积病 +多发性骨髓瘤 +神经性厌食 +生长激素缺乏 +脂肪萎缩病 +药物对血脂的可能影响药物对血脂的可能影响 药 物 TC TG LDL-C HDL-C噻嗪利尿剂 -阻滞剂 雌激素 孕激素 雄激素 糖皮质激素 微粒体酶诱导剂 树脂类药 表现为某一类或某几类脂蛋白水平升高，即Apo B100的受体结合功能域二级结构的构形发生变化表现为某一类或某几类脂蛋白水平升高，即家族性高甘油三脂血症 LPL异常 IV由肝脏合成。多发性骨髓瘤 +LDLR主要参与VLDL、IDL和LDL的分解代谢。副作用为面部潮红、皮肤瘙痒及胃部不适。清道夫受体主要与巨噬细胞功能相关：LDLR基因缺陷可致

17、高胆固醇血症(FH)正常人空腹12小时后,血浆中CM已完全被清除,3mmol/L)时,也可致血浆混浊,但4过夜不上浮成盖。烟酸（Nicotinic acid）及其衍生物生长激素缺乏 +原因 血浆胆固醇升高 血浆甘油三酯升高l-2g次，3次d。LDLR主要参与VLDL、IDL和LDL的分解代谢。普鲁布考Probucol：雄激素 磷脂、糖脂、固醇、类固醇正常情况下,血浆中IDL含量很低。鱼油、苏子油、亚麻仁油高的动物内脏、蛋黄等的摄入；可能影响血脂水平的其他因素可能影响血脂水平的其他因素饮食：饱和脂肪酸饮食：饱和脂肪酸TC高碳水化合物高碳水化合物TG少量饮酒少量饮酒HDLTGLDL吸吸烟烟：(20

18、支支/d)TC及及TG，HDL;同同时时饮饮酒酒者者更明显更明显体体重重：超超重重TGHDL体体重重及及脂脂肪肪与与HDL呈呈负负相关相关年龄：年龄：TC水平随年龄增长而升高水平随年龄增长而升高性别：性别：HDL水平女性高于男性水平女性高于男性妊妊娠娠：在在妊妊娠娠的的第第二二、三三周周TC和和TG,产产后后恢恢复复正常。正常。B.高高脂脂血血症症 一、高脂血症分类一、高脂血症分类二、高脂血症的临床表现二、高脂血症的临床表现 三、家族性高脂血症家族性高脂血症四、继发性高脂血症继发性高脂血症五、高脂血症的治疗五、高脂血症的治疗 一般首先是考虑调整饮食和生活方式 对超体重者限制热卡摄入，并减少食物

19、中饱和脂肪酸和胆固醇的含量。高脂血症的治疗高脂血症的治疗包括饮食治疗、生活方式治疗饮食治疗、生活方式治疗和药物治疗药物治疗 若经六个月治疗不能使血脂浓度降低至正常，则应开始采用药物治疗。（一）饮食治疗（一）饮食治疗保持我国良好的传统膳食习惯保持我国良好的传统膳食习惯避免西方膳食能量和脂肪过高的弊端避免西方膳食能量和脂肪过高的弊端1 1主食以谷类为主，粗细搭配；主食以谷类为主，粗细搭配；2 2食用油以植物油为主；食用油以植物油为主；3 3动物性食品以含蛋白质较高、饱和脂肪酸较低动物性食品以含蛋白质较高、饱和脂肪酸较低 的鱼、禽、瘦肉等为主。减少脂肪和胆固醇含量的鱼、禽、瘦肉等为主。减少脂肪和胆固

20、醇含量 高的动物内脏、蛋黄等的摄入；高的动物内脏、蛋黄等的摄入；4 4增加豆类和含植物纤维多的食品；增加豆类和含植物纤维多的食品；5 5多食深绿色、红黄色蔬菜和新鲜水果，少食糖多食深绿色、红黄色蔬菜和新鲜水果，少食糖 果、甜糕点和含糖多的饮料；果、甜糕点和含糖多的饮料；6 6多喝茶绿茶为好少饮酒最好不饮。多喝茶绿茶为好少饮酒最好不饮。1 1减肥减肥 肥胖通常以体重指数肥胖通常以体重指数body mass index,BMIbody mass index,BMI为为依据。依据。BMI=BMI=体重体重(kg)/(kg)/身高身高(m)2(m)2。体重分型体重分型 欧美地区欧美地区BMI(kg/m

21、2)BMI(kg/m2)亚亚太地区太地区BMI BMI(kg/m2)(kg/m2)过轻过轻 18.5 18.5 18.53030 重度重度 40 40（二）生活方式治疗（二）生活方式治疗肥肥胖胖 近年研究发现脂肪分布比肥胖程度更重要：腹内型肥胖比近年研究发现脂肪分布比肥胖程度更重要：腹内型肥胖比皮下型肥胖对代谢紊乱影响更大。皮下型肥胖对代谢紊乱影响更大。腹内脂肪代谢活泼，产生的过量脂肪酸可直接经门静脉进腹内脂肪代谢活泼，产生的过量脂肪酸可直接经门静脉进入肝脏合成过多入肝脏合成过多VLDLVLDL。腰围一般与腹部脂肪含量成正比，可作为临床检测指标。腰围一般与腹部脂肪含量成正比，可作为临床检测指标

22、。不同地区或人群腹部肥胖分界值腰围，不同地区或人群腹部肥胖分界值腰围，cmcm 欧美地区欧美地区 亚太地区亚太地区 日日 本本 男性男性 102 90 85 102 90 85 女性女性 88 80 90 88 80 902运动运动保持中等度体力活动的生活方式有利于血脂异常的调整，保持中等度体力活动的生活方式有利于血脂异常的调整，可使血清可使血清TG降低而降低而HDL-C增高增高。机 理概 念 中等度体力活动是指每天通过锻炼能消耗200千卡的热能，相当于快步走或骑自行车30分钟，其他方式如散步、慢跑、游泳、打球、太极拳、跳舞等也可采用。运动增加体能消耗，减轻体重，增加胰岛素敏感性，从而减少体内

23、TG的合成及加速脂肪的分解代谢，使TG水平降低；运动时骨骼肌和脂肪组织中的脂蛋白脂酶被激活，使VLDL与HDL相互平衡转移，从而HDL-C水平增高。3戒烟戒烟国际大规模流行病学调查证实吸烟国际大规模流行病学调查证实吸烟包括被动吸烟与血清总胆固醇、包括被动吸烟与血清总胆固醇、甘油三酯正相关，与血清甘油三酯正相关，与血清HDL-C呈呈负相关。负相关。吸烟已被认为是冠心病的重要危险因素吸烟已被认为是冠心病的重要危险因素 但这种影响是可逆可逆的。停止吸烟，冠心病危险程度可迅速下降，戒烟一年，危险度可降低50，甚至可与不吸烟者相似。NCEP ATP III 指出：调脂治疗的首要目标是降低LDL-C水平

24、将LDL-C降至何种程度，需要结合患者是否存在其他冠心病的主要危险因素综合考虑 （三）药物治疗（三）药物治疗（NCEP ATP III：美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南）经调整饮食及改善生活方式36个月仍未见效者应合理选择药物，尽早进行药物治疗。危险状态危险状态饮食治疗开始标准饮食治疗开始标准药物治疗开始标准药物治疗开始标准治疗目标治疗目标危危险险度度动脉动脉粥样粥样硬化硬化危险危险因素因素TCLDL-CTGTCLDL-CTGTCLDL-CTG低低无无5.723.642.866.244.162.755.723.642.20中中无有5.203.122.205.723.642.205.203

25、.121.98高高有有或无4.682.601.985.203.121.984.682.601.76不同冠心病危险状态血脂异常开始治疗标准及目标不同冠心病危险状态血脂异常开始治疗标准及目标(mmol/L)*危险因素是指除TC及LDL-C以外的其他冠心病危险因素A.主降主降TC药以他丁类为代表药以他丁类为代表1胆酸螯合剂：胆酸螯合剂：阴阴离离子子碱碱性性树树脂脂,在在肠肠道道内内与与胆胆酸酸呈呈不不可可逆逆结结合合。服服用用后后TC可可降降20一一30，TG变变化化不不大大，HDL-C中度增加。中度增加。降胆宁消胆胺别名别名612gd地维烯胺(Divistyramine)10-20g次，1-2次d

26、考来替泊(Cholestipol)4-5g次，1-6次d，总量每日不超过24g。服药时可从小剂量开始，l-3个月内达最大耐受量。考来烯胺(Cholestyramine)常常 规规 剂剂 量量药药 物物 名名 2HMG-CoA复原酶抑制剂：通过对胆固醇生物合成早期限速酶HMG-CoA3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A复原酶的抑制，减少胆固醇的合成。10-80mg/d,每日一次立普妥阿托伐他汀(atorvastatin)10-40mg/d,每晚顿服普拉固美百乐镇普伐他汀(pravastatin)20-80mg/d,每晚顿服来适可氟伐他汀(fluvastatin)舒降之美降之罗华宁洛特洛之特血脂康别名别名

27、 5-80mg/d,每晚顿服辛伐他汀(simvastatin)10-80mg/d,每晚顿服洛伐他汀(lovastatin)常常 规规 剂剂 量量药药 物物 名名3.普鲁布考普鲁布考Probucol：又又名名丙丙丁丁酚酚，可可积积聚聚在在脂脂蛋蛋白白的的核核心心中中，通通过过改改变变脂脂蛋蛋白白构构造造，使使之之易易于于被被细细胞胞摄摄取取。能能促促进进细细胞胞LDL受体非依赖性对脂蛋白的摄取。受体非依赖性对脂蛋白的摄取。近近年年发发现现本本药药具具有有抗抗氧氧化化、抑抑制制黏黏附附分分子子和和趋趋化化因因子子及及促促进进RCT等等作作用用，有有助助于于防防止止或或减减轻轻动动脉脉粥粥样硬化发生

28、开展样硬化发生开展SCSHO(CH3)3C(CH3)3COHC(CH3)3C(CH3)3CH3CH34,4-(1-甲基亚乙基)双(硫)-双2,6-双(1,1-二甲基乙基)苯酚药药 物物 名名别名别名常常 规规 剂剂 量量烟酸(Niacin)l-2g次，3次d。为减少服药反应，开始服药的37日内，可服0.1-0.5g次，4次d，以后酌情渐增至1-2g次，3次d。阿西莫司(Acipimox)氧甲吡嗪乐脂平0.25g次，3次d烟酸肌醇酯(lnositolHexanicotinate)0.2g0.6g次，3次d1.烟酸烟酸（Nicotinic acid）及其衍生物及其衍生物 降脂机制：抑制脂肪组织中的

29、脂解，减少肝脏中VLDL合成和分泌，抑制肝胆固醇合成。副作用为面部潮红、皮肤瘙痒及胃部不适。烟酸衍生物能减轻副作用，但调脂作用也降低。B.主降主降TG兼降兼降TC药药（以贝特类为代表）2.苯氧芳酸类 Fibrates 又称贝特类：能激活过氧化物酶激活型增殖受体PPARs，增强LPL的活性，加速VLDL分解代谢，并能使VLDL形成减少，使胆固醇进入HDL。主要降低TG水平，升高HDL-C含量，对轻、中度升高的LDL-C也有降低作用，贝特类除纠正异常脂蛋白血症外，可能还通过抑制凝血、促进纤溶、甚至影响致动脉粥样硬化炎性因子产生等非脂蛋白途径来发挥抗动脉粥样硬化作用。0.6g 0.6g次，次，2 2

30、次次d d，或上午服或上午服0.6g0.6g，下午服下午服0.3g0.3g诺衡诺衡康利脂康利脂洁脂洁脂 吉非贝齐吉非贝齐(Gemfibrozil(Gemfibrozil)50mg 50mg次，次，3 3次次d d新安妥明新安妥明 利贝特利贝特(Lifibrate)(Lifibrate)0.5g 0.5g次，次，3 3次次d d 氯贝丁酸铝氯贝丁酸铝(Alufibrate)(Alufibrate)0.1g 0.1g次，次，3 3次次d d力平脂力平脂 非诺贝特非诺贝特(Fenofibrate)(Fenofibrate)0.25g 0.25g次，次，2-32-3次次d d特调酯特调酯洛尼特洛尼特

31、益多酯益多酯(Etofylline (Etofylline Clofibrate)Clofibrate)必降脂必降脂脂康平脂康平氯贝丁酯氯贝丁酯安妥明安妥明冠心平冠心平别名别名 0.5g 0.5g次，次，3 3次次d d 双贝特双贝特(Simfibrate)(Simfibrate)0.2g 0.2g次，次，3 3次次d d 苯扎贝特苯扎贝特(Bezafibrate)(Bezafibrate)0.25-0.5g 0.25-0.5g次，次，3 3次次d d 氯贝特氯贝特(Clofibrate)(Clofibrate)常常 规规 剂剂 量量药药 物物 名名C.主降主降TG的药的药（以PUFA为代表）

32、分 类 油 品 饱和脂肪酸 SFA，saturated fatty acid动物油、棕榈油 单元不饱和脂肪酸 MUFA，mono unsaturated fatty acid 橄榄油 多元不饱和脂肪酸 PUFA，poly unsaturated fatty acid-3 鱼油、苏子油、亚麻仁油-6 红花油、向日葵油、月见草油 多不饱和脂肪酸（PUFAs）按第一个不饱和键位置，可分n-6、n-3二大类。n-6降脂作用较弱；n-3 除-亚麻油酸外，主要有二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)，含于海洋生

33、物藻、鱼及贝壳类。海鱼油：海鱼油：富含富含EPA、DHA可使血浆可使血浆TG、VLDL明显下降，明显下降，TC和和LDL也也下下降降，HDL有有所所升升高高。并并能能抑抑制制血血小小板板聚聚集集，全全血血粘度下降。调脂机理尚不十清楚确，可能抑制肝内脂质及粘度下降。调脂机理尚不十清楚确，可能抑制肝内脂质及蛋白质的合成，促进胆固醇随粪便排出。蛋白质的合成，促进胆固醇随粪便排出。-3脂肪酸极易氧化成致动脉粥样硬化的有害物质，应脂肪酸极易氧化成致动脉粥样硬化的有害物质，应在其中加适量抗氧化剂。在其中加适量抗氧化剂。4粒次，3次d鱼油烯康0.45g0.9g次，3次d脉乐康1.8g次，3次d多烯康胶丸常常 规规 剂剂 量量药药 物物 名名