(1.2)--呼衰内科护理学内科护理学.ppt

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1、上节知识回顾上节知识回顾找两个同学分析：找两个同学分析：1.该病人的护理诊断有哪些？如何得出？该病人的护理诊断有哪些？如何得出？2.该病人的临床表现有哪些？该病人的临床表现有哪些？某病人，某病人，男性，男性，6868岁，咳、痰、喘岁，咳、痰、喘2020余年余年，近两月，近两月来因受风寒，来因受风寒，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出。咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出。夜间烦夜间烦躁不安，白天嗜睡。躁不安，白天嗜睡。查体：查体：T 38.9T 38.9，P 116P 116次次/min/min，R 32R 32次次/min/min，Bp Bp 160/90mmHg160/90mmHg，答话有时不切题。，答

2、话有时不切题。半卧位，发绀，半卧位，发绀，皮肤温皮肤温暖，暖，球结膜轻度水肿，颈静脉怒张。球结膜轻度水肿，颈静脉怒张。桶状胸，呼吸浅桶状胸，呼吸浅快，肺部叩诊呈过清音，两肺散在哮鸣音，双肺底小水快，肺部叩诊呈过清音，两肺散在哮鸣音，双肺底小水泡音。泡音。心尖搏动向左移位，心尖搏动向左移位，心率心率116116次次/min/min，肺动脉瓣肺动脉瓣区第二心音亢进。肝于右肋缘下区第二心音亢进。肝于右肋缘下4cm4cm，肝颈静脉回流征，肝颈静脉回流征(+)(+)，脾未及，脾未及，移动性浊音移动性浊音(+)(+)，双下肢轻度水肿。，双下肢轻度水肿。实验室检查：实验室检查：RBC 5.610RBC 5.

3、6101212/L/L，Hb 160g/LHb 160g/L，WBC 14.5 10WBC 14.5 109 9/L/L，PaOPaO2 2 45mmHg 45mmHg，PaCOPaCO2 2 75mmHg75mmHg1.肺性脑病不宜吸入高浓度氧的重要原因是肺性脑病不宜吸入高浓度氧的重要原因是A.缺氧不是主要原因缺氧不是主要原因 B.咳引起氧中毒咳引起氧中毒 C.解除颈动脉窦化学感受器的兴奋性解除颈动脉窦化学感受器的兴奋性 D.促使二氧化碳排出过快促使二氧化碳排出过快 E.诱发代谢性碱中毒诱发代谢性碱中毒2.慢性肺心病持续低流量吸氧的原因是（慢性肺心病持续低流量吸氧的原因是（）A保持二氧化碳对

4、呼吸中枢的长久刺激作用保持二氧化碳对呼吸中枢的长久刺激作用 B有利于二氧化碳及酸性代谢产物的持久释放有利于二氧化碳及酸性代谢产物的持久释放C避免高压氧气流对病变呼吸道的损伤避免高压氧气流对病变呼吸道的损伤 D保证氧分压迅速的上升保证氧分压迅速的上升E维持缺氧对呼吸中枢的兴奋作用维持缺氧对呼吸中枢的兴奋作用3.肺源性心脏病的首要死亡原因是肺源性心脏病的首要死亡原因是 A休克休克 B肺性脑病肺性脑病 C上消化道出血上消化道出血 D水、电解质平衡失调水、电解质平衡失调 E心律失常心律失常4.低浓度吸氧，氧流量为：低浓度吸氧，氧流量为：A56L/min B23L/min Cl2L/min D12L/s

5、 E23L/s5.慢性肺心病最常见的病因是：慢性肺心病最常见的病因是：ACOPD B肺结核肺结核 C支气管哮喘支气管哮喘 D严重的脊柱后、侧凸严重的脊柱后、侧凸 E多发性肺小动多发性肺小动脉栓塞脉栓塞6.慢性肺源性心脏病病人氧疗无效的征象是慢性肺源性心脏病病人氧疗无效的征象是A.呼吸转快呼吸转快 B.心率减慢心率减慢 C.血压上升血压上升 D.尿量增加尿量增加 E.皮肤变暖皮肤变暖7.肺心病的形成与下列哪种因素关系最密切肺心病的形成与下列哪种因素关系最密切A.肺血管床减少肺血管床减少 B.血液粘稠度升高血液粘稠度升高 C.血容量增多血容量增多 D.缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩 E.心脏代偿

6、能力下降心脏代偿能力下降8.肺心病急性加重期的治疗关键是肺心病急性加重期的治疗关键是A.低流量吸氧低流量吸氧 B.利用呼吸机改善呼吸功能利用呼吸机改善呼吸功能 C.强心、利尿强心、利尿 D.积极控制感染、解除支气管痉挛、改善通气功能积极控制感染、解除支气管痉挛、改善通气功能 E.纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱9.在慢性肺心病的发病机制中在慢性肺心病的发病机制中,以下哪项不属于引起肺动脉以下哪项不属于引起肺动脉高压的重要因素：高压的重要因素：A缺氧缺氧 B.肺血管解剖结构的改变肺血管解剖结构的改变 C血容量增加血容量增加 D血液黏稠度增加血液黏稠度增加 E电解质紊乱电解质紊乱呼吸衰竭和急性呼吸窘迫

7、综合征呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征第十五节第十五节主讲：王丽主讲：王丽学习目标学习目标1、掌握呼吸衰竭、掌握呼吸衰竭、ARDS的概念、诊断标准；的概念、诊断标准；2、了解呼吸衰竭、了解呼吸衰竭、ARDS的病因和发病机制；的病因和发病机制；3、掌握急、慢性呼吸衰竭、掌握急、慢性呼吸衰竭、ARDS的临床表现；的临床表现；4、熟悉急慢性呼吸衰竭、熟悉急慢性呼吸衰竭、ARDS的辅助检查和的辅助检查和治疗方法；治疗方法；5、掌握呼吸衰竭和掌握呼吸衰竭和ARDS常见的护理诊断和主常见的护理诊断和主要的护理措施。要的护理措施。一、呼吸衰竭一、呼吸衰竭 respiratory failure概念概念各各种种原

8、原因因通气障碍通气障碍换气障碍换气障碍缺氧和（或）缺氧和（或）二氧化碳潴留二氧化碳潴留病理生理功能病理生理功能代谢紊乱代谢紊乱和（或）和（或）呼吸衰竭：呼吸衰竭：血气标准血气标准呼吸衰竭呼吸衰竭 海平面大气压、静息状态、呼吸空海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下，气条件下，PaOPaO2 2低于低于60mmHg60mmHg，或伴有，或伴有PaCOPaCO2 2高于高于50mmHg50mmHg，无心内解剖分流和原，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素所致的低氧血症。发于心排血量降低因素所致的低氧血症。临床分类临床分类临床分类临床分类：三种方法：三种方法根据根据血气分析血气分析(Blood g

9、as analysis)(Blood gas analysis)按发病机制按发病机制泵衰竭、肺衰竭泵衰竭、肺衰竭按发病急缓按发病急缓急性、慢性呼衰急性、慢性呼衰型（换气型）仅缺氧型（换气型）仅缺氧PaOPaO2 2 60mmHg 60mmHg型（通气型）缺氧和二氧型（通气型）缺氧和二氧化碳潴留，化碳潴留，PaOPaO2 250mmHg50mmHg 病因病因 正正常常呼呼吸吸1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 气道痉挛水肿气道痉挛水肿 重症哮喘重症哮喘 呼吸衰竭呼吸衰竭缺缺O2和和CO2潴留潴留2.2.肺组织病肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫肺

10、炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散肺泡减少、有效弥散面积减少面积减少 、通气、通气/血流比例失调血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭呼吸衰竭3.3.肺血管疾病肺血管疾病：肺栓塞：肺栓塞4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病5.5.神神经经肌肌肉肉系系统统疾疾病病：脑脑血血管管疾疾病病、高高位位胸胸段损伤、重症肌无力、吉兰巴雷综合征段损伤、重症肌无力、吉兰巴雷综合征发病机制发病机制 肺通气功能障碍：肺通气功能障碍：肺泡通气不足肺泡通气不足 弥散障碍弥散障碍 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 通气血流比例失调通气血流比例失调 解剖分流增加解

11、剖分流增加 全身因素：全身因素：氧耗量增加氧耗量增加肺通气功能障碍肺通气功能障碍呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞正常肺部气体交换正常肺部气体交换通气减少通气减少发病机制发病机制：肺泡通气不足：肺泡通气不足：PaO2 50mmHg、弥散障碍弥散障碍 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。弥散障碍时的血气变化：弥散障碍时的血气变化：P

12、aO2，少伴少伴PaCO2 肺换气功能障碍肺换气功能障碍肺泡膜结构：肺泡膜结构：肺泡肺泡内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质O2CO2表面活性物质表面活性物质血液血液肺换气功能障碍肺换气功能障碍、肺泡通气与血流比例（、肺泡通气与血流比例（V/Q）失调）失调V/Q失调时的血气变化失调时的血气变化 PaO2 PaCO2 /正常正常肺泡通气量肺泡通气量/肺血流量肺血流量 (4L)(5L)(4L)(5L)0.8、解剖分流真性分流、解剖分流真性分流 （anatomic/true shunt)肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动管扩张和肺内动-静脉

13、短路开放，使解剖分流增静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰。加，而发生呼衰。耗氧量增加耗氧量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加耗氧量，寒战时耗氧量可达耗氧量，寒战时耗氧量可达500ml/min；严重呼吸困难时，用于呼吸的耗氧；严重呼吸困难时，用于呼吸的耗氧量可达到正常的十几倍。量可达到正常的十几倍。原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气/血流血流比例失调、解剖分

14、流增加。比例失调、解剖分流增加。缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1、对、对中枢神经系统的影响中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响4、对电解质、酸碱平衡的影响、对电解质、酸碱平衡的影响5、对肝、肾功能的影响、对肝、肾功能的影响1、对中枢神经系统的影响、对中枢神经系统的影响PaO260mmHg：注注意意力力不不集集中中、智智力力和和视视力轻度减退；力轻度减退；PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状：一系列神经系统症状PaO230mmHg：神志丧失乃至昏迷：神志丧失乃至昏迷PaO220mmHg：数数分分钟钟

15、可可造造成成神神经经细细胞胞不不可逆性损伤。可逆性损伤。轻度轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋；潴留：间接引起皮层兴奋；重重度度CO2潴潴留留：导导致致中中枢枢神神经经抑抑制制。也也可可以以引引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称候群。又称二氧化碳麻醉（二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）可能机制：低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒可能机制：低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒

16、2、对循环系统的影响：、对循环系统的影响：反反射射性性心心率率加加快快、心心肌肌收收缩缩力力增增强强、心心排排出出量量增加增加严严重重缺缺氧氧和和CO2潴潴留留抑抑制制作作用用 血血管管扩扩张张、血压下降、心律失常。血压下降、心律失常。严重缺氧严重缺氧 室颤、心脏骤停室颤、心脏骤停长期慢性缺氧长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化心肌纤维化、心肌硬化呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病肺心病3、对呼吸系统的影响：、对呼吸系统的影响：氧氧60mmHg 刺刺激激颈颈动动脉脉体体、主主动动脉脉体体，使使通气加强，加深加快呼吸；通气加强，加深加快呼吸；氧氧30mmHg 呼吸

17、抑制作用呼吸抑制作用随随着着PaCO2升升高高，呼呼吸吸中中枢枢先先兴兴奋奋后后抑抑制制，通通气量先增加后减少。气量先增加后减少。4、对肾功能的影响、对肾功能的影响功能性改变，甚至发生肾功不全。功能性改变，甚至发生肾功不全。5、对消化系统的影响、对消化系统的影响缺缺氧氧直直接接或或间间接接损损害害肝肝细细胞胞导导致致丙丙氨氨酸酸氨氨基基转转移酶（移酶（AST）上升）上升急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭引引起起消消化化功功能能障障碍碍，甚甚至至出出现现胃胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响代谢性酸中毒、高钾血症、低氯血症代谢

18、性酸中毒、高钾血症、低氯血症临床表现临床表现1 1、呼吸困难、呼吸困难(dyspnea):(dyspnea):最早、最突出最早、最突出，可有呼吸频率、节律和深度的改变可有呼吸频率、节律和深度的改变2 2、发绀、发绀(cyanosis)(cyanosis)：是：是缺氧缺氧的典型表现的典型表现3 3、精神神经症状、精神神经症状(mental symptom)(mental symptom)：注：注意力不集中、烦躁不安、甚至嗜睡、昏迷；意力不集中、烦躁不安、甚至嗜睡、昏迷；肺性脑病肺性脑病表现表现4 4、心血管系统症状、心血管系统症状高血压、心律失常、心肌梗死、心跳骤停等高血压、心律失常、心肌梗死、

19、心跳骤停等5 5、其他、其他肝损害：转氨酶升高、黄疸肝损害：转氨酶升高、黄疸肾损害：肾损害：ScrScr，BUNBUN升高、蛋白尿升高、蛋白尿胃肠粘膜受损：充血、水肿、糜烂以至引起胃肠粘膜受损：充血、水肿、糜烂以至引起上消化道出血、消化性溃疡上消化道出血、消化性溃疡治疗原则治疗原则保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅氧疗氧疗增加通气量、改善增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留病因治疗病因治疗一般支持疗法一般支持疗法保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅最基本、最重要的治疗措施最基本、最重要的治疗措施危害：危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感染

20、 肺不张肺不张 窒息、死亡窒息、死亡保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 体位体位 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便人工气道简便人工气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管扩张剂等支气管扩张剂等 方法：方法：氧疗 吸氧浓度吸氧浓度 吸氧装置吸氧装置吸氧浓度吸氧浓度型呼衰型呼衰竭：竭：低浓度低流量低浓度低流量1-1-2l/min2l/min；I I型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：可较高浓度给氧，可较高浓度给氧，4-6/min4-6/min；鼻导管和鼻塞鼻导管和鼻塞优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响

21、；粘膜刺激缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩面罩优点：浓度相对固定、刺激小优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食缺点：一定程度影响咳痰、进食 吸氧装置吸氧装置增加通气量、改善增加通气量、改善COCO2 2潴留潴留呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂机械通气机械通气呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂使用原则使用原则 1 1、气道通畅、气道通畅 2 2、脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用、脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 3 3、呼吸肌功能基本正常、呼吸肌功能基本正常 4 4、不可突然停药、不可突然停药主要适应症主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足中枢抑制为主、通气量不足常用药物常用药物

22、尼可刹米、洛贝林、多沙普仑等尼可刹米、洛贝林、多沙普仑等机械通气机械通气概念概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能。（或）换气功能。达到目的达到目的 1 1、能维持必要的肺泡通气量，降低、能维持必要的肺泡通气量，降低PaCOPaCO2 2 2 2、改善肺的气体交换效能、改善肺的气体交换效能 3 3、呼吸肌休息、呼吸肌休息机械通气机械通气二、急性呼吸窘迫综合征二、急性呼吸窘迫综合征ALI/ARDS概念概念ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是（急性呼吸窘迫综合征）是ALI（

23、急性（急性肺损伤）肺损伤）的严重阶段，是同一疾病过程的两的严重阶段，是同一疾病过程的两个阶段。个阶段。ALI/ARDS是指心源性以外的各种肺内、外是指心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的致病因素导致的急性进行性呼吸困难和难治急性进行性呼吸困难和难治性低氧血症性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。为特征的急性呼吸衰竭。ALI和和ARDS病因病因肺直接损伤肺外间接损伤肺直接损伤肺外间接损伤胃内容物误吸脓毒症胃内容物误吸脓毒症肺部感染胸部以外的多发性创伤、烧伤肺部感染胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤）休克创伤（肺挫伤）休克吸入毒性气体急性胰腺炎吸入毒性气体急性胰腺炎放射线输血相关性急性肺损伤放射线

24、输血相关性急性肺损伤淹溺体外循环淹溺体外循环脂肪栓塞等脂肪栓塞等损伤因素损伤因素中性粒细胞中性粒细胞聚集、激活聚集、激活氧自由基氧自由基蛋白酶蛋白酶 炎性介质炎性介质 抗炎介质抗炎介质抗炎性激素抗炎性激素 巨噬细胞巨噬细胞内皮细胞内皮细胞炎症反应炎症反应抗炎反应抗炎反应系统性炎症系统性炎症反应综合征反应综合征SIRSSIRS发病机制对机体的影响对机体的影响n肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加n肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷n弥散和通气功能障

25、碍、通气弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺血流比例失调和肺顺应性下降顺应性下降n病变不均病变不均n重力依赖区：严重肺水肿和肺不张重力依赖区：严重肺水肿和肺不张n非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常基本病理变化基本病理变化渗出期渗出期纤维化期纤维化期液体液体细胞细胞蛋白蛋白肺泡肺泡纤维化纤维化肺间质肺间质纤维化纤维化支气管支气管周围周围增生期增生期ARDSARDS的主要病理改变为肺广泛充血、水肿和肺泡透明膜形成。的主要病理改变为肺广泛充血、水肿和肺泡透明膜形成。临床表现临床表现常在受到发病因素攻击后常在受到发病因素攻击后1248小时内发生小时内发生 1、原

26、发病表现：败血症、误吸、创伤、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗焦虑、出汗3、体征、体征早期：无或少量细湿啰音早期：无或少量细湿啰音后期：水泡音及管状呼吸音后期：水泡音及管状呼吸音 辅助检查辅助检查1、影像：胸部、影像：胸部X线片（早期无表现、纹理线片（早期无表现、纹理增强），白肺。增强），白肺。2、检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性、检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性细胞、蛋白含量增多细胞、蛋白含量增多3、血气：低、血气：低PaO2，低，低PaCO2，高，高PH典型改变：典型改变：PaO260mmHg,Pa

27、CO235mmHg,pH升高；升高；PaO2/FiO2300mmHg为肺损伤为肺损伤PaO2/FiO2200mmHg为为ARDS诊断诊断ALI诊断标准诊断标准急性起病急性起病PaO2/FiO2300mmHgX线胸片：双肺浸润影线胸片：双肺浸润影肺动脉楔压（肺动脉楔压（PCWP)18mmHgARDS诊断标准诊断标准PaO2/FiO2200mmHg治疗治疗治疗原则：治疗原则：积极控制原发病，改善肺氧合积极控制原发病，改善肺氧合功能，尽快纠正缺氧，保护器官功能，预功能，尽快纠正缺氧，保护器官功能，预防并发症防并发症1、纠正缺氧：高浓度给氧、纠正缺氧：高浓度给氧 50%。2、机械通气、机械通气:PEE

28、P，小潮气量，小潮气量3、液体管理：合理限制液体入量，不超过、液体管理：合理限制液体入量，不超过1.5-2L/d为宜。为宜。4、积极治疗原发病、积极治疗原发病5、营养支持与监护、营养支持与监护护理诊断/问题1 1、气体交换受损、气体交换受损2 2、清理呼吸道无效、清理呼吸道无效3 3、营养失调：低于机体需要量、营养失调：低于机体需要量4 4、有受伤的危险、有受伤的危险5 5、潜在并发症、潜在并发症(PC)(PC)：重要器官缺氧性损伤、：重要器官缺氧性损伤、体液平衡失调、休克、上消化道出血体液平衡失调、休克、上消化道出血1 1、潜在并发症：重要器官缺氧性损伤、潜在并发症：重要器官缺氧性损伤（1

29、1）给氧）给氧型呼衰和型呼衰和ARDSARDS：较高流量间断吸氧，：较高流量间断吸氧，或高、低流量交替给氧或高、低流量交替给氧型呼衰型呼衰：一般在：一般在PaOPaO2 260mmHg60mmHg时才开始时才开始氧疗，应给予低流量（氧疗，应给予低流量（1-2L/min1-2L/min）持续）持续吸氧吸氧观察病人观察病人氧疗有效的表现。氧疗有效的表现。护理措施护理措施护理措施护理措施（2 2）休息与活动：以休息为主，半卧位或坐）休息与活动：以休息为主，半卧位或坐位；位；ARDS ARDS可采用俯卧位辅助通气，以改善可采用俯卧位辅助通气，以改善氧合。氧合。（3 3）促进有效通气：缩唇呼吸、腹式呼吸

30、。）促进有效通气：缩唇呼吸、腹式呼吸。（4 4）用药护理：呼吸中枢兴奋剂、抗生素，）用药护理：呼吸中枢兴奋剂、抗生素，禁用麻醉剂、慎用镇静剂禁用麻醉剂、慎用镇静剂（5 5）观察及预防并发症）观察及预防并发症酸碱失衡：吸氧、改善通气、酸碱失衡：吸氧、改善通气、5%碳酸氢钠等碳酸氢钠等上消化道出血：观察呕吐物和上消化道出血：观察呕吐物和粪便的颜色，给予正确的饮食粪便的颜色，给予正确的饮食指导，严重者可遵医嘱用药指导，严重者可遵医嘱用药护理措施（护理措施（5-5）（6）配合抢救）配合抢救无创（气管插管）无创（气管插管）有创（气管切开）有创（气管切开）呼吸机健康指导健康指导1、疾病知识指导、疾病知识指导 2、呼吸锻炼的指导、呼吸锻炼的指导3、用药指导、用药指导4、活动与休息、活动与休息5、增强体质、避免诱因、增强体质、避免诱因