第二章-外科体液代谢失衡病人的护理ppt课件.ppt

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1、第二章第二章第二章第二章外科体液代谢失衡病人的护理外科体液代谢失衡病人的护理外科体液代谢失衡病人的护理外科体液代谢失衡病人的护理第一节第一节第一节第一节 体液的正常代谢体液的正常代谢体液的正常代谢体液的正常代谢体液是人体组成的主要部分，具有一定的容量、一定的分布和一定浓度。保持体液的动态平衡，是保证人体内环境稳定的最基本条件。体液平衡包括:细胞内外体液之间的渗透压平衡每日体液的出入量平衡（含内生、无形）体液中电解质分布的平衡酸与碱的平衡等四大平衡 彼此之间相互影响体液：机体含有大量的水分，这些水和溶解在水里的各种物质总称为体液，约占体重的60%(女性55%)。水+电解质体液可分为两大部分：细胞

2、内液：存在于细胞内的称为细胞内液，约占体重的40(女性35%)细胞外液：存在于细胞外的成为细胞外液，约占体重的20细胞外液又可分为组织间液和血管内液组织间液约占体重的15血管内液为血浆，占5 什么是渗透什么是渗透什么是渗透什么是渗透现现象？象？象？象？两种不同浓度的溶液隔以半透膜（允许溶剂分子通过，不允许溶质分子通过的膜），水分子或其它溶剂分子从低浓度的溶液通过半透膜进入高浓度溶液中的现象。渗透渗透渗透渗透压压渗透压：指溶液具有的吸引水分子透过半透膜单位面积半透膜的力量。决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗粒数多少，而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。而在人体内也

3、广泛存在着这种渗透现象及渗透压。细胞内、外电解质分布差异很大：细胞内主要阳离子为K+、Mg2+细胞内主要阴离子为HPO4-、蛋白质细胞外的主要阳离子为Na+细胞外的主要阴离子为Cl-、HCO3-细胞外液中Na+的颗粒数（摩尔浓度平均为142mmol/L）占外液阳离子数的90%以上，相应地必有90%以上的阴离子（Cl-、HCO3-等）围绕着Na+而存在，两方面一起形成的渗透压已达280mmol/L以上，所以Na+就决定了细胞外液渗透压。其中由低分子晶体物质产生的渗透压叫做晶体渗透压；由高分子胶体物质产生的渗透压叫做胶体渗透压。细细胞内外的液体流通胞内外的液体流通胞内外的液体流通胞内外的液体流通细

4、胞膜是体内的一种半透膜，它将细胞内和细胞外液隔开，并只让水分子自由透过膜内外，而K+、Na+则不易自由通过。因此，水在细胞内外的流通，就要受到盐所产生的晶体渗透压的影响。晶体渗透压对维持细胞内外水分的相对平衡起着重要作用。细胞内、外液渗透压基本相等正常渗透压为280310mmol/L(mOsm/L)低于280mmol/L为低渗高于310mmol/L为高渗 血管内外液体的流血管内外液体的流血管内外液体的流血管内外液体的流动动毛细血管壁也是体内的一种半透膜，它与细胞膜不同，它间隔着血浆和组织间液，可以让低分子如水、葡萄糖、尿素、氢基酸及各种离子自由透过，而不允许高分子蛋白质通过。所以，晶体渗透压对

5、维持血液与组织间液之间的水盐平衡不起作用。影响血浆与细胞间液间液体流动主要因素：渗透压（主要为胶体渗透压）毛细血管内静水压的神神神神经经-肌肉肌肉肌肉肌肉兴奋兴奋性的性的性的性的维维持持持持神经-肌肉兴奋性的相关因素:Na+K+Ca2+Mg2+H+认识认识水水水水电电平衡平衡平衡平衡调节调节水、电解质及渗透压的平衡调节：通过神经-内分泌系统的调节抗利尿激素（ADH）调节醛固酮（ADS）调节抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素 晶体渗透压升高-晶体渗透压感受器-神经垂体释放ADH增多-促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收-尿量减少；反之晶体渗透压下降-尿量增多；血容量严重下降时，通过神经反射作

6、用或血管紧张素的直接刺激作用-引起抗利尿激素分泌增加。醛醛固固固固酮酮血容量下降及细胞外液缺钠-通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用-ADS分泌增多-肾保钠保水排钾作用加强-维护体液容量和血钠的平衡；反之排钠排尿增加。体内酸碱平衡体内酸碱平衡体内酸碱平衡体内酸碱平衡人体血液的PH标值在7.357.45之间思考题：体液中主要的电解质有哪些？第二节第二节第二节第二节 水、钠代谢失衡病人的护理水、钠代谢失衡病人的护理水、钠代谢失衡病人的护理水、钠代谢失衡病人的护理 临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性。护护理理理理评评估估估估一、评

7、估脱水性质（一）高渗性脱水失水多于失钠，血清钠150mmol/L；细胞外液渗透压增高；绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。病因病因病因病因 1摄入水量不足长期饮食受限或停止，而未补充液体（仍无形失水）。2水分丧失过多：大量出汗；超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）。病理特点病理特点病理特点病理特点 细胞内缺水口渴ADH与ADS协同作用：高渗使ADH释放增加 血容量下降使ADS分泌增多临临床表床表床表床表现现 1基本表现主要包括四个方面。（1）一般表现：口渴是最早出现的主要症状；随后可出现尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（2）组织缺水体征：皮肤粘膜

8、干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称脱水征。（3）循环体征：当失水量达体重的5以上病人可出现脉搏细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生低血容量性休克。（4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热（又称脱水热）。实验实验室室室室检查检查尿比重高；血清Na+150mmol/L；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水 失钠多于失水，血清钠135mmolL，细胞外液渗透压降低；绝大多数病人是失水后处理不当间接引起；又称继发性脱水或慢性脱水。病因病因病因病因 任何原因失水后

9、，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足，即可引起低渗性脱水；由于短时间的失水及其处理不当，很可能经正常饮食后机体调节所代偿，以致主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持续失水）。病理特点病理特点病理特点病理特点 口渴中枢抑制；细胞水肿加剧循环功能障碍；ADH与ADS的拮抗与协同：ADH与ADS分别主要接受晶体渗透压、血容量调节；低渗性脱水早期低渗抑制ADH分泌，尿量增多；脱水致血容量减少，ADS分泌增多，保钠保水排钾，尿量减少；因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不减或有所增多；随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主；血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激素释放增加；ADH与AD

10、S出现协同效应，此时尿量减少，尿比重低。低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液体或水：只要心肾功能健全，仍呈脱水；反之，水中毒。附：水中毒附：水中毒附：水中毒附：水中毒本质：人为的或病理的原因使体内水分过多，细胞外液稀释而形成稀释性低钠血症。病理影响：细胞外液向细胞内渗入而引起细胞内水肿。临临床表床表床表床表现现 低渗性脱水的临床特点：无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低；组织脱水征明显；较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl-常明显减少，甚至几乎不含Na+、Cl-；血清N

11、a+0.25mv，诊断右房肥大。（2）PR间期：不等于PR段，而=P波+PR段。代表心房除极开始至心室开始除极，故其时间延长可见于房室传导阻滞。（3）QRS波群：心室除极全过程。正常的QRS波群大家有目共赌，若出现宽大畸形的QRS波群，常代表心室出问题。如室早表现为提前出现的宽大畸形QRS波，而作为房早，只要不伴室内差传，QRS形态是正常的。心脏泵血靠的就是心室，而QRS波就是心室活动的表现，心房出问题不会马上出人命，但心室会，一份ECG若连异常的QRS波都找不到，说明心跳已经停止了。（4）ST-T：心室复极全过程：故其异常亦多为心室的问题。其临床地位极高，但其改变特异性欠佳。（5）QT间期：

12、整个心室活动过程。主要看QTc间期，即校正后的QT间期，因心率慢QT间期必长，为使各种心率下的QT间期具有可比性，故产生QTc间期=QT间期/（根号R-R），其中R-R单位为S，一般只能由看电脑打出或查表获得，或靠感觉），QTc间期才是有意义的值。3.3.3.3.辅辅助助助助检查检查 血清K+3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。（二）（二）（二）（二）护护理理理理诊诊断断断断/问题问题1.疲乏与缺钾有关2.不舒适与缺钾有关3.潜在并发症心律失常、损伤等（三）（三）（三）（三）护护理目理目理目理目标标病人的缺钾状况能得到及时纠正，无明显不适感。（四）（四）（四）（四）护

13、护理措施理措施理措施理措施 1.病因治疗积极治疗原发病，防止继续失钾；手术后病人应尽早恢复饮食；2.防止并发症：加强陪护、监测；3.补充钾盐 以口服最为安全;不能口服者可经静脉补钾。静脉补钾时应遵循四项原则：尿少不补钾;浓度不过高;滴速不过快;总量不过大。二、高二、高二、高二、高钾钾血症血症血症血症 血清钾超过5.5mmolL，即为高钾血症。虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。（一）（一）（一）（一）护护理理理理评评估估估估 1.致病因素（1）摄入入过多：静脉多：静脉补钾过量、量、过快或快或浓度度过高；高；大量大量输入入库存存较久的血液久的血液;（2）排出减

14、少：常排出减少：常见于急慢性于急慢性肾功能衰竭的少尿或功能衰竭的少尿或无尿期；无尿期；应用保用保钾利尿利尿剂（如螺内（如螺内酯、氨苯喋、氨苯喋啶等）；等）；盐皮皮质激素缺乏（激素缺乏（Addison病）等病）等;（3）体内）体内转移：重症溶血、大面移：重症溶血、大面积烧伤、严重重挤压伤等大量等大量红细胞、胞、组织破坏以及破坏以及严重酸中毒重酸中毒时，钾自自细胞内逸出，使血胞内逸出，使血钾增高。增高。2.2.身体状况身体状况身体状况身体状况 （1）神经肌肉功能异常:早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，腱反

15、射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。（2）中枢神经系统影响：多有神志淡漠或恍惚。（3）心血管功能失常早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。3.3.辅辅助助助助检查检查血清钾超过5.5mmolL；心电图显示：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。（二）（二）（二）（二）护护理理理理诊诊断断断断1.疲乏与高钾有关。2.潜在并发症心律失常、心跳骤停等。（三）（三）（三）（三）护护理目理目理目理目标标病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。（四）（四）（四）（四）护护理措施理措施理措施理措施 高钾血症可致病人

16、心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：1停止摄入钾盐（禁钾）2防治心律失常（抗钾）3降低血清钾浓度（转钾+排钾）降降降降钾钾措施措施措施措施（1）促使钾暂时转入细胞内：静脉输注5碳酸氢钠液静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液肌注苯丙酸诺龙（2）加速钾的排出：应用阳离子交换树脂肾功能衰竭者，上述处理无效、血清钾进行性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。4.预防高钾血症：（1）控制原发病，如治疗肾衰；（2）保证热量供应；（3）严重创伤者彻底清创；（4）避免大量库血。机体通过各种各种调节机制处理酸性和碱性物质的含量与比例，使体液的pH值恒定在一

17、定范围内的过程，称为酸碱平衡第四节第四节 酸碱代谢失衡病人的护理酸碱代谢失衡病人的护理一、体内酸性物一、体内酸性物质的来源的来源:主要来自代主要来自代谢(一一)、碳酸碳酸-挥发性酸挥发性酸CO2H2O碳酸酐酶碳酸酐酶H2CO3H+HCO3-碳酸酐酶碳酸酐酶(CA)存在于：红细胞、肾小管存在于：红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞和胃粘膜细胞上皮细胞、肺泡上皮细胞和胃粘膜细胞碳酸：体内产量最多的酸，碳酸：体内产量最多的酸，产生的产生的H+为为呼吸性呼吸性H+（二）、（二）、固定酸固定酸-非挥发性酸非挥发性酸 一般认为：糖类、脂类和蛋白质一般认为：糖类、脂类和蛋白质都是都是“成酸食物成酸食物”。产

18、生的产生的H+为为代谢性代谢性H+一、体内酸性物一、体内酸性物质的来源的来源:主要来自代主要来自代谢（一）、碳酸（一）、碳酸-挥发性酸挥发性酸二二二二、体内酸性物、体内酸性物、体内酸性物、体内酸性物质质质质的来源的来源的来源的来源:食物分解代谢能产生碱性物质的并不多见，食物中碱性物质的来源主要是蔬菜、水果。因为蔬菜、水果都含有机酸盐柠檬酸盐、苹果酸盐，乳酸盐等，这些盐类的有机酸根在体内结合氢离子产生柠檬酸、苹果酸和乳酸，后者氧化生成CO2和H2O，而与有机酸根结合的Na+、k+则与HCO3-生成碱性盐。这些碱性盐为人体维护酸碱平衡创造条件。血pH值保持在7.357.45之间有赖于机体一系列调节

19、机制：1.缓冲系统NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。H+HCO3-H2CO3CO2H2OOH-H2CO3HCO3-H2O正常情况下HCO3-/H2CO3=24/1.2=201pH值=Pka+lgHCO3-/H2CO3=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4一定程度上HCO3_可代表血浆对固定酸的缓冲能力，故称碱储。血浆pH主要取决于此缓冲对比值2.肺的调节主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。当血H2CO3增高时，PCO2升高（H2CO3CO2H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降；当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血H2

20、CO3升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。3.肾的调节肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。4组织细胞内外H+转移对酸碱平衡调节有一定的作用。酸中毒时细胞外H+增高，大量H+入胞内被缓冲-继发高钾血症。碱中毒时胞内H+外移-继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2小时后才发挥作用。上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、

21、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。(一一)pH正常人正常人动脉血脉血参考参考值:7.357.45意意义:失代失代偿性性酸酸中毒中毒失代失代偿性性碱碱中毒中毒检验酸碱平衡的常用生化指酸碱平衡的常用生化指标定义定义:未分离血细胞的血浆未分离血细胞的血浆pH 7.45(二二)二氧化碳分二氧化碳分压（PCO2）正常人正常人动脉血脉血参考参考值:4.655.98(kPa)，即即3545mmHg定义定义:血浆中呈物理溶解状态的血浆中呈物理溶解状态的CO2分分子所产生的张力子所产生的张力意意义：反映反映呼吸性因呼吸性因素素的重要指的重要指

22、标5.98kPa:CO2 潴留潴留 原原发性性 呼吸性呼吸性酸酸中毒中毒继发性性代代偿性性代代谢 性性碱碱中毒中毒4.65kPa:CO2 不足不足 原原发性性呼吸性呼吸性碱碱中毒中毒继发性性代代偿性性代代谢 性性酸酸中毒中毒SB(standard bicarbonate),AB(actual bicarbonate)SB:标准准条件下条件下测得的得的动脉血脉血浆HCO3_ AB:实际条件下条件下测得的得的动脉血脉血浆HCO3_ SB:排除排除呼吸性呼吸性 因素影响，反映因素影响，反映代代谢性性因素因素AB:未排除未排除呼吸性呼吸性因素，受因素，受呼吸呼吸+代代谢影响影响ABSB:反映反映呼吸呼

23、吸因素影响因素影响正常人正常人AB=SB(三三)标准碳酸准碳酸氢盐和和实际碳酸碳酸氢盐38,Hb的氧的氧饱和度和度:100%,PCO2:5.32kPa标准条件准条件AB=SB=2427mmol/LABSB CO2潴留潴留(三三)SB、AB呼吸呼吸性性酸酸中毒中毒ABSB CO2排出排出过多多 呼吸呼吸性性碱碱中毒中毒AB=SB 24mmol/L AB=SB 27mmol/L 失失代代偿性性代代谢酸酸中毒中毒失失代代偿性性代代谢碱碱中毒中毒正常人正常人意义意义定定义 血液中具有血液中具有缓冲作用的碱性物冲作用的碱性物质的的总和和,即血液中具有即血液中具有缓冲作用的冲作用的负离子离子总和和(四四)

24、缓冲碱冲碱 (Buffer Base,BB)全血全血BB=HCO3_+Pr-+HPO42-+Hb-+HbO2-血血浆BB=HCO3_+Pr-HPO42-参考参考值全血全血BB 4552mmol/L 不受不受PCO2影响影响 血血浆BB 42 mmol/L意意义BB代代谢性性酸酸中毒中毒BB代代谢性性碱碱中毒中毒反映反映代谢性代谢性因素的指标因素的指标定定义 在在标准条件准条件下将下将1 升的全血或血升的全血或血浆滴定至滴定至pH7.40时所用的酸或碱的量所用的酸或碱的量(五五)碱剩余碱剩余 (Base Excess,BE)参考参考值03mmol/L意意义反映反映代谢性代谢性因素的指标因素的指标

25、用用酸酸滴定滴定碱剩余碱剩余 表示表示代代谢性性碱碱中毒中毒用用碱碱滴定滴定碱欠缺碱欠缺 表示表示代代谢性性酸酸中毒中毒BE=实际实际BB(实际条件实际条件)正常正常BB(标准条件标准条件)(六六)二氧化碳结合力二氧化碳结合力 (CO2 combining power,CO2CP)参考值参考值2331mmol/L,平均平均27mmol/L意义意义反映血浆中反映血浆中HCO3_的含量的含量:代谢性代谢性碱碱中毒或代偿性呼吸性中毒或代偿性呼吸性酸酸中毒中毒:代谢性代谢性酸酸中毒或代偿性呼吸性中毒或代偿性呼吸性碱碱中毒中毒定义定义 在在25，PCO2 为为5.32kPa时时100ml血浆中以血浆中以

26、HCO3_形式存在的形式存在的CO2量量.一般医院仍使用此指标一般医院仍使用此指标,大医院不用大医院不用.酸碱平衡失调检验指标的变化酸碱平衡失调检验指标的变化酸碱平衡失调四种基本类型：代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒如有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。四种基本酸碱紊乱代四种基本酸碱紊乱代四种基本酸碱紊乱代四种基本酸碱紊乱代偿结偿结果如下表果如下表果如下表果如下表：H+HCO3-H2CO3CO2H2O目标：HCO3-/H2CO3=20/1一、代一、代一、代一、代谢谢性酸中毒性酸中毒性酸中毒性酸中毒(一)护理评估代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸碱平衡

27、失调。其特点是体液中HCO-原发性减少（未经肺的代偿就已经呈现HCO-减少）。1.1.估估估估计计致病的危致病的危致病的危致病的危险险因素因素因素因素 导致HCO-原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因，常见有：1产酸性如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。2贮酸性肾功能不全致酸性物质排泄障碍。3失碱性如严重腹泻、肠瘘等。4转移性高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时肾排H+减少以致酸中毒。2.2.估估估估计计身体情况身体情况身体情况身体情况 （1）呼吸代偿呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味；（2）心肌抑制、血

28、管扩张表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红；（3）中枢抑制酸中毒时脑内抑制性递质-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。3.3.辅辅助助助助检查检查血pH7.35；HCO3-或CO2CP（二氧化碳结合力，改变方向与HCO-同）18mmolL者只需治疗病因，并辅以补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒可经机体自行纠正，不必补充碱性药；对于血浆HCO3-7.45，HCO3-(或CO2CP)32mmolL；血清钾可下降；缺钾性碱中毒可反常酸尿。（二）（二）（二）（二）护护理理理理诊诊断与断与断与断与问题问题1.意识障碍与代谢性碱中毒有关2.舒适的改变与碱中毒所致血Ca2+减少有关3.潜

29、在并发症低钾血症（三）（三）（三）（三）护护理目理目理目理目标标1.水、电解质及酸碱失衡恢复正常，意识清楚。2.手足抽搐缓解，舒适感改善。（四）（四）（四）（四）护护理措施理措施理措施理措施 1.观察神经及精神方面的异常表现，监测血气分析及血清电解质浓度改变。2.配合医疗方案，积极控制致病危险因素。3.遵医嘱及时采取纠碱措施：对病情较轻的病人，一般补0.9%氯化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善；对病情较重的病人，遵医嘱给氯化铵12g口服，每日3次。不能口服者可给0.1mol/L的稀盐酸溶液缓慢静脉滴注。稀稀稀稀盐盐酸使用注意点酸使用注意点酸使用注意点酸使用注意点(1)0.1mol/L盐酸需经

30、静脉导管缓慢滴入腔静脉内，一般在24小时内慢速滴入。并根据血Na+、K+缺乏情况，同时补入等渗盐水和氯化钾。(2)每46小时重复测定血Na+、K+、Cl-和HCO3-，因为根据病情变化随时调整处理方案。(3)药液稀释法：将新开瓶的12mol/L盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml，即稀释为0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成为0.1mol/L等渗盐酸溶液。4.有手足抽搐者，遵医嘱给10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓注。三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒的特点是体内CO2蓄积，致血液的PCO2增高，引起H2CO3原

31、发性升高；未经肺调节已经呈现H2CO3升高，为了HCO3-/H2CO3比值保持201，经肺代偿，HCO3-继发升高。病因病因病因病因 任何使H2CO3原发性升高的因素均为呼吸性酸中毒病因，常见：呼吸中枢抑制，如颅脑外伤、麻醉过深、吗啡类药物中毒等；呼吸道梗阻；胸部疾患，如肺水肿、血气胸、严重肺气肿等；呼吸肌麻痹，如高位脊髓压迫等致呼吸功能障碍。临临床表床表床表床表现现 常被呼吸困难、紫绀等呼吸功能障碍的表现所掩盖；呼吸性酸中毒的症状非特异性，常为原发病症状、缺氧、高PCO2和酸中毒四者合并的结果；当PCO28.66kPa时(正常值4.66kPa)，可出现头痛、谵妄、昏迷。治治治治疗疗原原原原则

32、则 及时消除病因，改善呼吸道通气并给氧。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒的特点是血液的PCO2降低，引起H2CO3原发性下降；未经肺调节已经呈现H2CO3下降。病因病因病因病因 基本病因是肺换气过度从而使H2CO3原发性下降；常见于癔病、颅脑外伤、脓毒症、高热以及人工辅助呼吸持续时间过长、呼吸过频、过深等。临临床表床表床表床表现现 无特异表现。常兼有原发病症状、呼吸节律改变、碱中毒表现。大多数病人早期呼吸快而深，后转为浅而促或不规则，出现手足麻木、肌肉震颤、手足搐搦，并可有眩晕、胸闷、胁痛以及意识障碍等。治治治治疗疗原原原原则则 以治疗原发疾病为主；

33、必要时用纸袋罩住口鼻进行呼吸，以增加呼吸道死腔，提高血PCO2；也可给予含5CO2的氧气吸入。五、混合性酸、碱平衡失五、混合性酸、碱平衡失五、混合性酸、碱平衡失五、混合性酸、碱平衡失调调在临床上，常有2种或2种以上类型的酸、碱中毒复合存在，形成了混合性酸、碱中毒。混合性酸、碱中毒使病情变得相当复杂，有关酸碱检验指标可能相互抵消而呈现正常值。往往需要作血气分析或其他特殊项目检查，结合病史、表现等评估资料，才能得出准确的判断。临临床床床床举举例例例例休克病人因缺氧，体内乳酸积聚，多为代谢性酸中毒，当合并休克肺时（急性呼吸功能障碍）又会发生呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒病人如肺通气过度，又会合并呼吸性碱

34、中毒；肺部感染有呼吸性酸中毒的病人，如输液中给碱性药物过量，即可能合并代谢性碱中毒；幽门梗阻病人易形成代谢性碱中毒，但长期饥饿或供给营养不足，体内脂肪分解而生成多量酮体，又会并发代谢性酸中毒。第五节第五节第五节第五节 外科补液外科补液外科补液外科补液临床处理基本原则：1充分掌握病史，详细检查，分析体液失衡类型和程度，主要的失衡问题与并发的失衡问题。2树立全局观念，在积极治疗原发病的同时，分轻重缓急，依次加以调整：恢复血容量，保证循环稳定；保持呼吸通畅和节律，纠正缺氧状态；重度高钾的治疗；纠正严重的酸碱中毒；恢复体液渗透压平衡；纠正其他电解质紊乱等。3树立动态观念：重视机体自行调节和适应环境改变

35、的能动性，不单纯依赖检查结果和固定的公式；治疗过程加强补液观察，并监测血尿常规、血清主要电解质、动脉血气分析等检查，适时调整补液。治治治治疗疗方法方法方法方法 临床上主要是通过静脉输液来治疗体液平衡失调。输液时应考虑输多少、输什么和怎样输三个方面。1输多少首日输液总量应考虑三个方面的需要量：(1)日需量(2)已损失量(3)额外损失量2.输什么即输给何种液体。生理需要量的液体种类按机体对氯化钠、糖的日需量配置，并补以23g氯化钾；已经丧失量液体种类根据脱水性质(类型)配置；血容量不足或已发生休克者，应以平衡盐溶液为主进行扩容，同时要补给适量胶体溶液；额外损失量，按“同质”原则，即损失什么，补给什么。3怎样输(1)输液的一般原则：先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、尿少不补钾。(2)输液的顺序：根据上述原则，输液的一般顺序是：盐、糖、碱、胶、钾。(3)输液的速度：先快后慢，即当日液体总量的一半在开始的8小时内输入；(4)输液的观察。