疼痛学ppt课件：疼痛相关解剖学概要.ppt

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1、疼痛相关解剖学概要疼痛相关解剖学概要疼痛（Pain,Penalty）的概念国际疼痛研究协会（IASP，1994）：疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受，伴随着现存的或潜在的组织损伤。疼痛既是正常机体的一种感觉和防御信号，又是损伤和疾病的主观反映，同时也可能构成一种独立的疾病。包括痛感觉：机体对伤害性刺激的感知。痛反应：机体对伤害性刺激的反应。包括情绪、心理、行为和生理机能的反应性变化。疼痛相关解剖疼痛的神经基础 疼痛原发疾病的解剖基础疼痛治疗相关应用解剖 疼痛治疗药物作用靶点 疼痛微创治疗的应用解剖 疼痛的神经基础疼痛的神经基础脊髓丘脑束外周神经元背角脊根神经节疼痛疼痛递增传入递减调制外周伤

2、害感受器损伤Adapted from Gottschalk A et al.Am Fam Physician.2001;63:1981,and Kehlet H et al.Anesth Analg.1993;77:1049.致痛物质致痛物质 痛觉感受器薄髓的A纤维的游离神经末梢：主要感受快痛，属高阈机械痛感受器；无髓的C纤维的游离神经末梢：感受慢痛，各种高强度的机械、化学、温度刺激，因此，又称其为“多型伤害性感受器”。痛觉感受器感受器的机能活动受：邻近其他感受器状态的影响 脑的下行性调控 感受器的敏感度还受：局部血液供应和组织内环境的理化变化的影响初级痛觉传入纤维薄髓的A纤维和无髓的C纤维二

3、次疼痛：传导速度的差异 第一痛觉 第二痛觉深部疼痛和内脏疼痛脊髓的外形和被膜脊髓的内部结构脊神经的节段性分布丘脑丘脑的功能1、大脑皮层不发达的动物：感觉高级中枢2、大脑皮层发达的动物：感觉的粗糙分析与综合。3、丘脑与下丘脑、纹状体的联系：非条件反射的皮质下中枢4、属于边缘系统中重要环节5、丘脑非特异投射系统：改变皮质兴奋状态。疼痛的传导通路躯体感觉传导通路躯体疼痛内脏感觉传导通路内脏疼痛 躯体和四肢的浅感觉躯体和四肢的浅感觉the superficial sensory pathway of trunk and limbs皮肤感受器脊神经节后根后角固有核脊髓丘脑前束脊髓丘脑侧束脊髓丘系丘脑腹后

4、外侧核内囊中央后回头面部浅感觉传导路头面部浅感觉传导路the superficial sensory pathway of head and face头面部感受器三叉神经感觉根半月神经节三叉神经丘脑腹后内侧核丘脑皮质束内囊枕部中央后回下部三叉神经脊束核、脑桥三叉丘系1、脊髓丘脑侧束-新脊丘系（外侧痛系）形成痛觉2、脊髓丘脑侧束、脊髓网状束-旧 脊丘系（内侧痛系）-脑干网状 结构-丘脑板内核 和痛觉情绪有关3、头面部躯体痛觉信息的传递躯体痛的中枢传入途经内脏疼痛与躯体疼痛的区别痛阈高 对切割烧灼不敏感，对扩张收缩，内脏化学环境变化敏感弥散的内脏痛1、C纤维较多，A纤维较少2、同一脊神经后根包括多

5、种内脏传入纤维，同一内脏传入纤维经多个后根传入3、胚胎发育中内脏位置的变迁痛反应强烈，多引起强烈情绪反应 引起内脏传出神经的刺激，尤其交感神经 更易引起感觉过敏 可引起对应节段躯体肌反射性僵直内脏感觉传入通路内脏痛的中枢传入途经交感神经：头颈胸腹盆脏器及上下肢 脊丘束-臂旁核-丘脑盆神经：结肠左曲以下的消化管，前列 腺，膀胱颈，输尿管，子宫颈 PSDC(突触后后索神经元)-薄束核-VPL（腹后外侧核）迷走神经：食管，气管 孤束核-臂旁核-丘脑，下丘脑，杏仁体胸疼痛线和盆疼痛线大脑皮质在疼痛中的作用对痛觉重在分辨而不是感受额叶，边缘前脑参与疼痛的情绪反应疼痛的情绪反应:1、内分泌2、肌肉系统3、

6、植物神经系统疼痛的中枢调制疼痛调制系统 可主动或经过伤害性刺激、针刺等信号的激动后，向痛觉感受器和痛觉传导通路发放调控信息，改变痛感受器的敏感性和传导通路的传导机能，从而实现对痛觉的调制包括以下结构：中脑导水管周围灰质(PAG)参与下行调控的皮层和皮层下核团中缝核团脊髓参与疼痛的下行调制的结构牵涉性痛概念：内脏器官病变体表痛觉或痛觉过敏区海德带（Head zones）产生机制 发生牵涉痛的体表部位与病变器官受同一节段脊神经的支配，二者的感觉神经进入同一脊髓节段，并在后角密切联系。证据：1、脊神经节假单极神经元具有双重分支 2、内脏与躯体传入纤维汇聚于同一后角神经元 3、汇聚易化学说或闸门学说主

7、要脏器病变的牵涉区及主要脏器病变的牵涉区及相关的脊髓节段相关的脊髓节段病变器官牵涉性痛部位脊髓节段心心前区与左上臂内侧T1-4食管胸骨区T4-5胃腹上区T7-8十二指肠腹壁脐上区T7-8阑尾脐区，病变波及壁层腹膜时至右下腹T10-L1肝右肩、颈C3-4胆囊右上腹与右肩胛下区T6-8，C3-4肾盂、输尿管腰区与腹股沟区T12-L2膀胱耻骨区与耻骨上区T11-12膈肩区C3-5牵涉痛的可能机制（假说）牵涉痛的可能机制（假说）会聚投射学说，1947年Ruch提出，牵涉痛的产生是由于皮肤和内脏伤害感受性传入在脊髓及脊髓以上水平会聚的结果，大脑皮层的感觉分辨区对内脏疼痛不能精确定位，但长于对体表的分辨，

8、因此内脏痛冲动的中枢投射往往同时反应在体表区。神经元在脊髓、丘脑、皮质等部位汇聚是该学说的基础。会聚易化学说，认为皮肤和内脏伤害感受性传入在脊髓会聚，内脏疼痛性输入在脊髓产生一个“激动灶”，易化正常来自躯体结构的信息，从而产生牵涉痛。这一过程与刺激躯体时的中枢敏化机理是相拟的，可能在牵涉区痛觉过敏现象中起着重要作用。外周神经分支学说（轴突分支学说），Sinclair1948年提出脊神经后根节细胞周围突可能具有多个分支，分别支配内脏器官和躯体结构，这就是牵涉痛产生的形态学基础。发生在脊神经节部位躯体和内脏感觉传入的汇聚，有力地支持了这一学说。闸门控制学说（痛觉调制学说）核心内容：1.在脊髓和三叉

9、神经脊束核中有闸门功能的神经元，通过突触前抑制机制作用于痛觉初级传入纤维的末梢，或通过突触后抑制作用于痛觉传导路的第二级传递细胞从而控制痛觉的上传2.闸门功能神经元接受伤害性初级传入纤维和非伤害性初级传入纤维，伤害性传入信息使其抑制，非伤害性传入位其易化3.外周传入冲动通过后索上传到高位中枢激动内源性痛调制系统，后者反馈作用于闸门功能神经元4.外周传入的伤害性信息和非伤害性信息，中枢下行的控制信息汇聚作用于闸门功能神经元决定着“闸门”的开与关突触前抑制和突触后抑制SG细胞-“闸门”伤害性刺激-Cf活动-SG细胞抑制-“闸门”打开，传入冲动大量进入脊髓背角，从而致痛。轻揉皮肤疼痛缓解原理 Af活

10、动-SG细胞兴奋，“闸门”关闭，减少或阻抑伤害性信息向中枢的传递脊髓调节的主要机制脊髓调节的主要机制-闸门学说闸门学说异常性疼痛：感觉神经与痛觉神经间的直接通路？中枢神经损伤机制中枢神经损伤机制1脊髓背角神经元的敏化：损伤在脊髓背角引起突触长时程增强效应（LTP）,具体表现：对伤害性刺激反应增强（Hyperalgesia)非伤害刺激也能诱发（Allodynia）感受野增大（牵涉痛）自发性冲动发放增加（自发痛）fMRI:高级中枢的自发兴奋灶中枢神经损伤机制中枢神经损伤机制2 2中枢抑制性中间神经元的功能下降正常：抑制中枢端递质释放-抑制伤害性信息内传损伤：背角I-II层抑制性中间神经元形态发生改

11、变，出现跨突触的兴奋毒性改变-“黑色”神经元死亡（Sugimoto,90)证据：抑制黑色神经元的形成，可抑制痛觉过敏的形成（Mao,97)中枢神经损伤机制中枢神经损伤机制3A()纤维发芽:正常：投射到背角3-4层与非伤害性中间神经元发生突触联系损伤：芽生（Doubell,97)入II层,为神经元病理性痛觉过敏和超敏提供了解剖基础ModulationAxotomyPhoto courtesy of Professor S.B.McMahonCTB=cholera toxin B神经可塑性:神经结构重组，“芽生”BaselineFollowing nerve injuryC fiberA/A57突

12、触前膜的钙通道与中枢敏化1.Chun-Ying Li,et al.J Neurosci.2004 September 29;24(39):84948499.2.David J.Dooley,et al.TRENDS in Pharmacological Sciences.2006(28)2:75-82突触前膜钙离子通道打开，可引起大量钙离子内流，释放大量神经递质，神经元处于强烈放电的状态。58各种原因导致的外周神经纤维病理学变化，将对中枢神经产生长时而严重的影响。如中等程度以上的疼痛刺激若不很快消除，72h后将在中枢神经系统的相应代表区域产生特异性病理改变。外周神经损伤后可引起中枢神经的慢性形

13、态学，化学性和生理学变化。如切断外周神经后，数天到数月之内在脊髓甚至脑水平出现传导功能改变，并出现变形神经纤维。可见，神经系统发生任何部位的损伤或功能障碍，在一定条可见，神经系统发生任何部位的损伤或功能障碍，在一定条件下由数天到数月之内均可引起顽固性神经病理性疼痛。件下由数天到数月之内均可引起顽固性神经病理性疼痛。中枢敏化的形成时间在数天至数月朱镛连，张皓，何静杰 主编。神经康复学第二版。人民军医出版社。2010 大脑皮层 丘脑边缘系统后根神经节交感神经节非甾体类抗炎药，激素类药神经阻滞经 皮 电刺激脊丘束 硬膜外激素、局麻药 三环类抗抑郁药物抗癫痫、惊厥药物阿片类药物精神治疗有髓神经纤维 无

14、髓神经纤维 交感神经纤维 上行传导束下行传导束伤害疼疼疼疼 痛痛痛痛 治治治治 疗疗疗疗 的的的的 作作作作 用用用用 位位位位 点点点点非甾体类抗炎药和激素非甾体类抗炎药和激素非甾体类抗炎药和激素非甾体类抗炎药和激素类药物类药物类药物类药物的作用位点在伤害的作用位点在伤害的作用位点在伤害的作用位点在伤害性刺激损伤的外周区域；性刺激损伤的外周区域；性刺激损伤的外周区域；性刺激损伤的外周区域；经皮电刺激经皮电刺激经皮电刺激经皮电刺激对有髓神经对有髓神经对有髓神经对有髓神经纤维有作用；纤维有作用；纤维有作用；纤维有作用；交感神经阻滞交感神经阻滞交感神经阻滞交感神经阻滞可以阻断可以阻断可以阻断可以阻

15、断交感神经的疼痛传导；交感神经的疼痛传导；交感神经的疼痛传导；交感神经的疼痛传导；脊髓丘脑侧束是脊髓丘脑侧束是脊髓丘脑侧束是脊髓丘脑侧束是硬膜外硬膜外硬膜外硬膜外激素和麻醉药激素和麻醉药激素和麻醉药激素和麻醉药的作用部位；的作用部位；的作用部位；的作用部位；丘脑是丘脑是丘脑是丘脑是阿片类药物阿片类药物阿片类药物阿片类药物的作的作的作的作用靶位。用靶位。用靶位。用靶位。心理治疗心理治疗心理治疗心理治疗干扰对疼痛的干扰对疼痛的干扰对疼痛的干扰对疼痛的理解则在大脑皮质水平。理解则在大脑皮质水平。理解则在大脑皮质水平。理解则在大脑皮质水平。三环类药物及其它抗抑三环类药物及其它抗抑三环类药物及其它抗抑三

16、环类药物及其它抗抑郁、抗癫痫惊厥药物郁、抗癫痫惊厥药物郁、抗癫痫惊厥药物郁、抗癫痫惊厥药物影响影响影响影响下传到脊髓后根的下行传下传到脊髓后根的下行传下传到脊髓后根的下行传下传到脊髓后根的下行传导束，也作用于脊髓后根导束，也作用于脊髓后根导束，也作用于脊髓后根导束，也作用于脊髓后根神经节神经节神经节神经节疼痛的侵入性疼痛的侵入性（微创（微创/介入）治疗介入）治疗腰椎间盘突出症的微创治疗腰椎间盘突出症的微创治疗 腰腰椎椎间间盘盘突突出出症症的的微微创创治治疗：疗：治疗后CT图象 提示椎间盘内出现空隙和椎间盘突出部分变化腰腰椎椎间间盘盘突突出出症症的的微微创创治治疗：疗：腰椎间盘突出症的微创治疗腰

17、椎间盘突出症的微创治疗经卵圆孔入路三叉神经半月节射频经卵圆孔入路三叉神经半月节射频经卵圆孔入路三叉神经半月节射频经卵圆孔入路三叉神经半月节射频经卵圆孔入路三叉神经半月节射频经卵圆孔入路三叉神经半月节射频经圆孔入路三叉神经半月节射频毁损经圆孔入路三叉神经半月节射频毁损经圆孔入路经圆孔入路治疗第治疗第2 2支三叉神经痛支三叉神经痛应用解剖学基础应用解剖学基础 1眶下裂为一狭窄之骨性通道，其外侧为眶外侧壁，由颧骨和蝶骨构成，其内侧为上颌骨和上颌窦上颌神经出圆孔后分出眶下神经，经眶下裂至眶下神经，再经眶下孔分布于面部眶下裂内容物主要为眶脂体以及部分眶下神经走行经圆孔入路经圆孔入路治疗第治疗第2 2支三

18、叉神经痛支三叉神经痛圆孔与眶下裂（圆孔与眶下裂（CT图像）图像）经圆孔入路经圆孔入路治疗第治疗第2 2支三叉神经痛支三叉神经痛圆孔应用解剖学基础圆孔应用解剖学基础 2经圆孔入路经圆孔入路治疗第治疗第2 2支三叉神经痛支三叉神经痛 单侧走行（与硬腭相比）自前向后斜行向上34%、向下43%、平行23%。双侧自前向后呈外“八”字75%，内“八”字20%，接近平行5%。应用解剖学基础应用解剖学基础我们通过人体标本解剖发现，可通过眶下裂穿刺至圆孔，再经过圆孔穿刺到三叉神经半月节。此穿刺入路上主要内容物为眶脂体和上颌神经走行，其他无重要血管、器官或组织，因而不损伤眶内重要内容物。经圆孔入路经圆孔入路治疗第治疗第2 2支三叉神经痛支三叉神经痛神经毁损神经毁损-腹腔神经丛神经毁损神经毁损-上腹下神经丛神经毁损神经毁损-奇神经节奇神经节鞘内药物输注系统鞘内药物输注系统Life beyond pain!