抗慢性心功能不全药-课件ppt.ppt
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1、第二十五章抗慢性心功能不全药慢性心功能不全(chronic or congestive heart failure,CHF)各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。也叫充血性心衰 适当静脉回流下,心输出量绝对/相对减少,不能满足机体、组织所需的一种病理状态。同时又是一种超负荷心脏病,心肌收缩/舒张功能下降,最终致体/肺循环淤血,称为CHF。CHF的症状表现n 核心:心输出量减少 动脉系统供血不足n 疲倦、乏力n 重要器官缺血 静脉系统淤血n 颈静脉怒张n 肝脾肿大n 下肢浮肿n 腹水等CHF的病理生理基础心输出量不足心肌收缩力心脏负荷收缩速度收缩张力后负荷前负荷CHF的病因 心肌收缩力降低n 不
2、同原因引起的心肌病变,如急性心肌梗塞、心肌炎、心肌肥厚等 前负荷增大n 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的血液反流及全身性血容量增多 后负荷增大n 主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、高血压病、肺动脉高压CHF时期心脏的代偿机制n 在CHF早期,机体通过一系列的代偿机制使心肌收缩性增高,心率加快和心肌肥大等使心输出量恢复正常,维持组织代谢需要,即心功能的代偿期。n 但心脏的代偿功能是有限的,当心输出量的减少超过代偿的限度时,即为失代偿期,可表现出一系列的临床症状。交感神经系统心功能不全 心肌收缩力、心输出量 交感神经,迷走神经 心率,心肌收缩力,外周阻力(代偿)舒张期,耗氧量,后负荷(失代偿)心输出量加重
3、CHF肾素-血管紧张素系统(RAS)心功能不全 心肌收缩力、心输出量 肾素、血管紧张素 血管收缩,血压,心肌肥厚,维持重要脏器血供(代偿)外周阻力,后负荷,心肌过度肥厚(失代偿)心输出量加重CHF受体n 心肌1受体密度下调,严重时可下调为50%n 心肌的自我保护机制n 防止交感神经兴奋导致NE过度兴奋心脏(代偿)n 过度下调,导致心肌收缩力进一步衰弱(失代偿)心肌收缩力 心输出量 反射性兴奋交感N血管收缩心肌耗氧静脉淤血激活RAS系统心率心肌肥厚、心室重构心脏后负荷水钠潴留心脏前负荷左心衰竭,肺循环淤血右心衰竭,体循环淤血正性肌力药物扩血管药ACEI、ARB利尿药醛固酮-R拮抗受体阻断动脉供血
4、不足治疗CHF药物的分类n 正性肌力药 强心苷类:地高辛等 受体激动药:多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农n 减轻负荷药 利尿药、血管扩张药:噻嗪类、硝普钠等 ACEI、ARB:卡托普利、氯沙坦n 其他 受体阻断药:卡维地洛等 钙通道阻滞药:氨氯地平强心苷类 o 来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄,毛花洋地黄,黄花夹竹桃等,故又称洋地黄类药物o 洋地黄毒苷o 地高辛o 西地兰o 毒毛花苷K类别 药物 给药途径起效时间肝肠循环率半衰期 消除途径慢效 洋地黄毒苷p.o 2-4 h 25%5-7天肝脏代谢中效 地高辛p.o 1-2 h 7%32-48 h 60-90%原形肾排速效 西地
5、兰iv 10 min-33-36 h全部原形肾排毒毛花苷Kiv 5 min-21 h全部原形肾排n 对心脏的作用 正性肌力 负性频率 对心肌耗氧量 心肌电生理 对ECG影响n 对神经系统的作用n 对血管及肾脏的作用地高辛(digoxin)正性肌力表现:l 增大心肌最大收缩张力,改善心脏泵血功能,每搏输出量增加l 增大最大缩短速率,使心肌收缩更加敏捷,加快心肌收缩速度。心肌收缩速率加快,导致收缩期缩短,舒张期延长,有利于静脉回流及心室充盈l 心输出量增加,减轻动脉供血不足,代偿性交感神经兴奋性降低,外周血管扩张,心脏后负荷减轻1.对心脏的作用 正性肌力特点:l直接作用于心脏l对正常和CHF心脏均
6、有正性肌力作用l增加CHF心输出量,但不增加正常心输出量1.对心脏的作用横桥强心苷Na+-K+-ATP Na+、K+交换 Cell内Na+促进Na+-Ca2+交换Na+外流,Ca2+内流Na+内流,Ca2+外流Cell内Ca2+Cell内Na+超负荷,失K+治疗量 中毒量Ca2+超负荷迟后去极异位节律心律失常强心苷正性肌力作用机制1.对心脏的作用 负性频率:表现:减慢CHF伴有心率加快患者的心脏窦性频率,使心率下降,对正常心脏影响较小机制:n 治疗量:正性肌力作用,增加心输出量,反射性兴奋迷走神经,减慢心率n 中毒量:直接抑制窦房结,减慢心率1.对心脏的作用意义:n 负性频率作用,减慢心率,使
7、心动周期延长,由于缩短了收缩期,则舒张期延长,有利于静脉回流,改善心室充盈量,增加心输出量n 舒张期延长,可使心肌自身供血增加,有利于缓解心肌缺血n 舒张期延长,可使心肌获充分休息,改善心功能n 减慢心率,有利于抵消增强心肌收缩的耗氧量1.对心脏的作用对心脏耗氧量的影响特点:降低CHF心脏耗氧量,增加正常心脏耗氧机制 增加收缩力,使心肌耗氧量增加 负性频率,心率减慢,心肌耗氧量减少 心输出量增加,心室内残余血量减少,降低心室容积,使心室壁张力降低,使心肌耗氧量减少1.对心脏的作用影响心肌耗氧量的三要素 心室壁张力o 心室内压力o 心室容积 心率 心肌收缩力1.对心脏的作用对心肌电生理特性的影响
8、机制:反射性兴奋迷走神经,促进K+外流,抑制Ca2+内流o 窦房结:自律性降低n 减慢心率的主因n 促进K+外流,增大了最大舒张电位(MDP)n 抑制Ca2+内流,去极化速度减慢1.对心脏的作用o 心房:传导加快,ERP缩短n 治疗房扑的机制n 促进K+外流,增大了MDP,增加Na+内流的Vmax,去极化速度加快n 促进K+外流,复极速度加快1.对心脏的作用o 房室结:传导减慢,ERP延长n 治疗房颤的原因n 治疗量:反射性兴奋迷走神经,促进K+外流,增大了MDP,抑制Ca2+内流,去极化速度减慢,传导减慢(可被阿托品拮抗)n 中毒量:与房室结Na+-K+-ATP酶结合,抑制Na+-K+交换,
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