20160630胸腔积液的诊治.ppt

《20160630胸腔积液的诊治.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《20160630胸腔积液的诊治.ppt（50页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、胸 腔 积 液Pleural Effusion定义胸水循环机制病因和发病机制临床表现实验室和特殊检查诊断和鉴别诊断治疗主要内容 一、概 述胸膜腔：潜在的腔隙胸膜疾病：液体、气体、固体胸腔内液体：5-15ml动态平衡：0.5-1L/24h作用：润滑胸腔积液定义4 由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleural effusion，简称胸液)。三、病因和发病机制6 一、胸膜毛细血管内静水压增高 如 充 血 性 心 力 衰 竭、缩 窄 性心 包 炎、血 容 量 增 加、上 腔 静 脉或奇静脉受阻 二、胸膜毛细血管通透性增加 如 胸 膜 炎 症

2、（结 核 病、肺 炎）、结 缔 组 织 病、胸 膜 肿 瘤。肺 梗死、隔 下 炎 症（隔 下 脓 肿、肝 脓肿、急性胰腺炎）5+5+40-34=16cmH2O7 三.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 低 蛋 白 血 症、肝 硬 化、肾 病 综 合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿 四.损伤所致胸腔内出血 主 动 脉 瘤 破 裂、食 管 破 裂、胸 导 管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸 五.壁层胸膜淋巴引流障碍 癌 症 淋 巴 管 阻 塞、发 育 性 淋 巴 管引流异常等。5+5+30-24=16cmH2O81、由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，故此胸腔积液是一种

3、常见的全身或局部许多疾病的共同表现，而并非呼吸系统特有疾病。2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结果。一病多因。注意点：1、胸膜毛细血管内静水压增高2、胸膜毛细血管通透性增加3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低4、损伤5、壁层胸膜淋巴引流障碍 9四、临床表现积液量不同,临床表现不同病因不同，其症状有所差别咳嗽胸痛呼吸困难症状症状是变化的,积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；速度量性质基础病变症状体征局部叩诊浊音，呼吸音减低；大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位；慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄。量部位移动度四、临床表现11五、实验室和特殊检查

4、胸 腔 穿 刺 抽 出 积 液 作 下 列 检 查，对 明 确 积 液 性 质 及 病 因 诊断均至关重要。一、外观(appearance)1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。5、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。12二、细胞 cell1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数500 x106/L。4、脓胸：WBC常多达10000 x106/L。6、恶性胸水(malignant pleural effusion)：可以查到肿瘤细胞，注意:间皮细

5、胞常有变形，易误认为肿瘤细胞7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。中性粒增多提示急性炎症;淋巴细胞为主为结核或肿瘤;嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染或结缔组织病。13三、pH 正常7.6；pH7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。漏出液与大多数渗出液Glu含量正常；结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可3.35mmol/L。四、病原体 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀作结核菌培养，阳性率仅20，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。五、蛋白质 渗出液的蛋白含量较高，胸液/血清

6、比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。14六、类脂 乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(1.24mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇5.18 mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。15七、酶 乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，胸液LDH 活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。LDH 500

7、U/L 常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T 淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA 可高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。但HIV 结核性胸膜炎不增高。16八、免疫学检查 结 核 性 与 恶 性 胸 腔 积 液 时，T 淋 巴 细 胞 增 高，尤 以 结 核 性胸膜炎为显著可高达90，且以T(CD4)为主。结核性胸膜炎-干扰素多大于200pg/ml。17九、肿瘤标志物 癌胚抗原(CEA)：恶性胸液中CEA 水平升高较血清出现得更早且更显著，若胸液CEA 值20g/L

8、或胸液/血清CEA l，常提示为恶性胸液。其敏感性40-60%，特异性70-88%。端粒酶：胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性、特异性均大于90%。其它：糖链抗原、细胞角质蛋白19 片断、神经原烯醇化酶、铁蛋白、金属蛋白酶等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。二、影像诊断 早期发现胸腔积液的重要手段胸腔积液量0.3-0.5L时、X线仅见肋隔角变钝更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。19液气胸时积液有液平面。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变。包裹性积液不随体位改变

9、而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。20B 超、CT 检查可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。CT 检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT 检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X 线平片上难以显示的少量积液。21胸膜活检简单、易行、损伤性小阳性率40-75%。可作病理学、细胞学、细菌学检查有种植的可能。胸腔镜或开胸肺活检 主要用于恶性胸腔积液病因诊断。胸膜转移肿瘤87%在脏层胸膜，便于观察

10、 对恶性胸腔积液病因诊断阳性率可达70-100%22胸水脓胸纤维条索典型的干酪样结节息肉样结节腺癌包裹性胸腔积液结核弥漫性结节鳞癌24渗出液明确病因明确病因未明确病因胸腔检查 反复抽液漏出液第一步：确定有无胸腔积液六、胸腔积液鉴别诊断步骤第二步 分析积液性质第三步 寻找病因第一步：有和无第二步：渗和漏第三步：病因第一步：确定有无胸水胸腔积液 胸膜增厚 肺不张 气胸胸廓患侧饱满 患侧塌陷 患侧平坦 患侧饱满呼吸动度患侧减弱 患侧减弱 患侧减弱 减弱或消失气管位置健侧移位 患侧移位 患侧移位 健侧移位语音震颤减弱或消失 减弱 减弱或消失 减弱或消失叩诊音响实音 浊音 浊音 鼓音呼吸音减弱或消失 减

11、弱 减弱或消失 减弱或消失啰音无 无 无 无语音共振减弱或消失 减弱 减弱或消失 减弱或消失 少量积液：表现为肋膈角变钝 中量积液：外高内低的弧形积液影，液影掩盖一侧膈面不 超过下肺野范围可视为中量 大量积液：外高内低弧形液影超过下肺野范围 包裹性积液：包裹性积液边缘光滑饱满，不随体位而变动第一步：确定有无胸水第二步：区别漏出液和渗出液 漏出液 外观 清澈透明，无色或浅黄色，不凝固 比重：1.018 蛋白质含量：30g/L Rivalta 试验：阴性 细胞数：1.018 蛋白质含量：30g/L Rivalta 试验：阳性 细胞数：500106/L 机制：胸膜通透性 壁层胸膜淋巴引流障碍 损伤第

12、二步：区别漏出液和渗出液Light 标准 胸水/血清蛋白比例0.5 胸水/血清LDH 比例0.6 胸水LDH（血清参考值高限的2/3）（凡符合上述任何1条者可诊断为渗出液）目前认为：Light标准区别漏出液和渗出液最为可靠，准确率可达99第三步：寻找胸腔积液的病因 胸水实验室检查一般可确定积液性质。漏出液多见于全身疾病 渗出液多见于局部病变 漏出液 循环系统疾病 充血性心力衰竭、上腔静脉受阻、缩窄性心包炎 低蛋白血症 肾病综合症、肝硬化 其他疾病 腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应 渗出液 循环系统疾病 肺栓塞、胸导管受阻 感染性疾病 结核、各类肺部感染、膈下炎症、寄生虫 肿瘤 损伤 结

13、缔组织病第三步：寻找胸腔积液的病因32v但是目前胸腔积液的诊断常为临床诊断。胸腔积液、特别是结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断，一直是呼吸科医师需解决的临床难题之一。即使经过多次化学、微生物学、和细胞病理学检查，甚至胸膜活检，仍有约20的胸腔积液不能确诊。影像学是早期发现胸腔积液的重要手段病原学和病理学是病因诊断的金标准七、治 疗病因治疗 胸腔积液往往是胸部或全身疾病的局部表现，对因治疗至关重要。特别是漏出液在纠正病因后可吸收。34一、结核性胸膜炎诊断与治疗临床类型：干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸。发生机制：结核病灶直接蔓延、淋巴逆流或血行播散到胸膜引起结核性胸膜炎。定义：结核菌直接感染，和

14、/或胸膜对结核菌产生 变态反应而发生炎症。1.结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，胸膜发生炎性反应，但无炎性渗出 干性胸膜炎2.结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，身体组织对结核菌及其代谢产物处于超敏感反应，胸膜发生炎性反应，同时伴有炎性渗出结核性渗出性胸膜炎定义解读临床表现症状：结核中毒症状：有发热、乏力、盗汗、消瘦 局部症状：气短、咳嗽、胸痛等症状。体征：可有胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。37结核性渗出性胸膜炎病理过程 1.渗出期（急性期）：细菌侵入后，胸膜充血，渗出，成为渗出性胸膜炎。胸液迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引起呼吸、循环紊乱。2.纤 维 素 期（过

15、 度 期）：胸 液 含 有 大 量 纤 维 蛋 白，沉 积 于 脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。3.机化期（慢性期）：纤维素机化形成纤维板，甚至钙化，使呼吸功能障碍更加严重。肺表面脏层胸膜弥漫性白色结节纤维条索急性期壁层胸膜明显充血39诊断标准v1、有发热、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、消瘦、乏力等 临床症状和胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。v2、血沉增快；胸液符合渗出液，细胞分类以淋巴、单核 细胞占优势；血清抗结核抗体阳性。v3、PPD 试验呈强阳性反应。v4、X 线和其它影像学表现：肋膈角变钝、胸膜腔积液、胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性胸腔积液表现者

16、。v5、胸膜活检有结核性胸膜炎病理改变。v6、排除其它原因所致的胸膜腔积液或胸膜炎，抗结核治 疗有效者。40治 疗1、抗结核药物治疗 参照菌阴肺结核化疗方案。初治涂阴方案：2/4 2333/433412、胸腔穿刺抽液 1明确诊断；2解除肺及心、血管受压，改善呼吸；3防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤；4抽液后可减轻毒性症状，体温下降；5有助于被压迫的肺迅速复张。方法：大量胸液者每周抽液23次，直至胸液完全吸收。（首次700ml，以后每次1000ml）注意事项：抽液速度和量：过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。产生的肺复张后肺水肿。胸膜反应：抽液时若发生表现为头晕、冷

17、汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液。使患者平卧，必要时皮下注射0.1肾上腺素0.5mL。密切观察病情，注意血压，防止休克。胸腔内注药？一般情况下，没必要向胸腔内注入药物。443、糖皮质激素治疗 u 减轻机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。u 有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。u 急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松10mg po Tid。u 待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快

18、，否则易出现反跳现象，般疗程约46周。45二、类肺炎型胸腔积液和脓胸类肺炎型胸腔积液-指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液。临床表现：多先有原发病的症状、体征、影像学表现，当病灶累及到胸膜，出现胸膜的炎性反应时，出现胸腔积液。诊断：胸水外观混浊，白细胞明显增高，以中性为主，葡萄糖、pH 降低，培养可得到病原学诊断。46脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。病原体最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。肺炎并发

19、的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。47治疗原则：控制感染、引流胸液、促肺复张、恢复肺功能。1.针对脓胸的病原菌尽早用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。2.引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。3.反复冲洗胸腔，可用2碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。4.对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。5.慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等，应考虑 外科胸膜剥脱术等治疗。48三、恶性胸腔

20、积液恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多(1L胸液含蛋白40g)，故治疗甚为棘手，效果不理想。正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。49全身化疗 对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。局部治疗 1 胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可引起胸膜粘连。2 胸腔内注人生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL2、干扰素、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK 细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。3 闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连利，如四环素、红霉素、滑石粉、使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。完