肝病患者血常规变化特点.docx
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1、肝病患者血常规变化特点 中国人民解放军302医院 朱剑功 一、血常规参数变化得影响因素 血常规参数变化得影响因素有:乙肝、丙肝、病毒得侵袭,肌体免疫状态得改变,感染得发生,出血得倾向,或严重出血,营养不良,以及药物治疗等。 二、肝病患者红细胞参数改变机制及特点 (一)肝病患者红细胞参数改变机制 肝脏代谢功能得降低,以及肠胃功能得减退,使得维生素 B12 、叶酸等营养物质摄入不足,吸收不良与利用障碍。早期表现为红细胞体积增大、营养不均、红细胞大小不等,严重时造成贫血。营养性及红细胞出血,在酒精性肝硬化中较为常见,在非酒精性肝硬化中失血与缺铁可能就是贫血得重要原因,晚期病例常有红细胞生存障碍。晚期
2、病例常有红细胞生存抑制与铁得利用障碍,同时脾脏功能亢红细胞破坏加重,造成贫血,或肝病诱发自身免疫反应等因素,均可造成骨髓造血障碍,引起贫血,与红细胞形态得改变。造成肝硬化贫血得原因还有:由于脂肪代谢紊乱,血腔中有某种异常类品也可引起贫血得发生。 (二)肝病患者红细胞参数改变特点 1、Hb 、 MCV 、 RDW 、 Hct 、 MCH 反映肝损伤严重程度 Hb 、 MCV 、 RDW-CV 与反映肝病严重程度得白蛋白、总胆固醇、胆碱酯酶活力、凝血酶原时间呈相关关系。慢性肝炎中、重度,代偿性及失代偿性肝硬化 Hb 逐渐降低, MCV 、 RDW-CV 逐渐增大。肝硬化患者 RDW 、 MCV 、
3、 MCH 多升高,且肝功能损害越重,其升高趋势越明显。 Child 分级 C 级患者 MCHC 与正常对照组相比明显升高。从 RDW 改变瞧,肝硬化患者多升高,且肝功能损害越重,升高越明显,提示肝硬化患者其红细胞大小不一,而肝功能损害越重,其红细胞大小不均一性越明显。 2、 网织红细胞反映骨髓造血功能 肝硬化代偿期患者骨髓造血活跃,未成熟红细胞增加,虽然血细胞计数未见异常,但外周血网织红细胞增加明显。肝炎得病毒作用于红细胞膜,可使红细胞膜抗原变化,诱发免疫细胞产生自身抗体与抗病毒抗体。抗病原抗体复合物黏附与红细胞膜上,使膜得硬度增大,激活补体 C3 与吞噬细胞膜结合。红细胞变为球形,造成 MC
4、V 增大,红细胞可塑性降低。红细胞变形可影响全血黏度、体内微循环有效灌注与红细胞寿命。 三、肝病患者血小板参数改变机制及特点 (一)肝病患者血小板参数改变机制 肝病患者血小板参数得改变机制,包括: 1、 脾脏得作用 全身血小板 1/3 以上滞留在脾脏内,可与外周血得血小板自由交换,约 75% 衰老血小板在脾、 肝中破坏。(长期认为,脾脏在血小板得破坏中起着重要得作用,这与肝硬化门脉高压致脾脏淤血肿大,脾肿大时脾血池容积扩大,脾内红细胞池、白细胞池与血小板池占循环内相应血细胞总量得比例较正常脾增加 5、520 倍不等,其中尤以血小板池增加最显著,这与临床上脾亢进时血小板减少常常出现最早、最明显相
5、一致。临床脾切除后血小板计数比术前明显升高,为大家所公认。 有关脾抗引起得血细胞减少得机理,目前主要有以下三种学说 : 1 )过分阻留吞噬学说 当脾脏有病理性肿大时,血细胞阻留作用明显加剧,全身血小板得 50%90% 被阻留在脾脏,导致外周血血小板减少。脾亢时单核 - 巨噬细胞极度增生活跃,吞噬血小板。 2 )体液 ( 激素 ) 学说 脾脏可能产生某些体液因素,能抑制骨髓造学细胞得释放与成熟或加速血细胞得破坏。 3 )自体免疫学说 脾脏可能就是很多病理性抗体得来源,脾肿大时这种作用更为明显。病毒性肝炎血小板减少组脾脏肿大发生率明显高于病毒性肝炎血小板正常组,而健康对照组无脾脏肿大发生,脾脏大小
6、与血小板数呈负相关关系,证实病毒性肝炎血小板减少与脾脏肿大有关。 2、 骨髓抑制 肝炎病毒可影响骨髓,从轻度得骨髓功能异常以至骨髓功能衰竭均可发生。用 HBV 体外试验发现 HBVDNA 可抑制造血细胞得增殖与分化,抑制效应明显依赖病毒学清浓度。 蒋孝华等对 74 例病毒性肝炎患者进行了骨髓象分析,发现在病毒性肝炎血小板减少患者中有 4 例呈骨髓抑制现象,其中乙型肝炎 3 例,乙、丙型病毒重叠感染 1 例,而病毒性肝炎血小板正常患者与健康对照者无一例有骨髓抑制,说明少数慢性乙、丙型肝炎患者血小板减少可能由骨髓抑制所致。大多数病毒肝炎患者骨髓象增生就是活跃得,说明骨髓抑制并不就是引起病毒性肝炎血
7、小板减少症得常见原因。 所以,慢肝患者伴有血小板减少时,应进行骨髓象检查,既可对其性质进行鉴别,又可对其预后做出评估,有一定临床意义。 3、 血小板相关免疫球蛋白介导得免疫机制 诸多研究发现慢性肝病患者血小板相关免疫球蛋白 (plateletassociateimmunoglobul in , PAIg) 增高,血小板计数与 PAIgG 之间呈负相关,因此认为慢性肝病患者血小板减少可能与自身免疫紊乱有关。 (二)肝病患者血小板参数改变特点 1、 血小板得 PLT 、 MPV 能较好地反映肝脏疾病得严重程度 肝病患者得血小板计数有着不同程度得改变,肝病含患者得血小板数量有有着不同程度得改变,其改
8、变程度依次为:重肝、肝硬化、慢活肝、慢性迁性肝炎、急黄肝,与肝脏病理损伤程度基本一致,血小板得数量 MPV 能较好得反映肝脏疾病得严重程度。 临床上病毒性肝炎患者血小板减少十分常见,在各型慢性肝炎与肝硬化中发生率约为 37%77% ,在重症肝炎与暴发性肝衰竭患者中也有约 50% 得患者发生。肝硬化组、慢性乙肝组、急性肝炎组得 MCV 、 RDW 、 MPV 均显著高于对照组。血小板计数以及 PDW 、 PCT 均显著低于对照组, MCV 、 RDW 、 MPV 之间成为正相关关系, PLT 、 PDW 、 PCT 之间成正相关关系, MCV 、 PDW 、 MPV 、与 PLT 、 PDW 、
9、 PCT 之间,成负相关关系。 各型病毒性肝炎血小板数量低于对照组, MPV 则高于对照组,均有显著性差异, PLT 、 PCT 减少,而 MPV 、 PDW 增加,提示病毒性肝炎患者外周血小板破坏或消耗增加,而血小板生成未发生改变,存在明显得免疫功能紊乱。由此可见,血小板四项参数得变化与免疫机理有关。 2、 慢性肝病网织血小板与血小板参数变化得特点 网织血小板与就是新释放入血液循环得新生血小板,测定外周血当中,网织血小板得数量能反映血小板生成得能力:血小板参数与体外血小板功能有较好得相关性,可间接反映血小板得功能状况。 慢性肝病常伴有血小板得变化,这种变化既有血小板数量得变化,又有血小板功能
10、得改变,网织血小板就是骨髓巨核细胞释放入循环血得最新生成得血小板,因此,外周血中,网织血小板得水平被认为就是反映体内血小板生成能力极具价值得指标,而血小板得数量、 MPV 、 PDW 、 PLCR 就是反应血小板功能得参数,两者同时检测,有助于了解慢性肝病患者血小板变化得原因。 研究发现,慢性肝炎患者网织血小板得检测值略高于正常对照组,但差异无显著性!说明慢性肝炎患者血小板生成并无障碍,导致血小板降低得原因可能性就是破坏过多,而肝硬化患者网织血小板绝对计数与百分率均显著低于正常对照组,其原因可能就是肝硬化患者血小板生成素降低,血小板生成障碍所致。 四、肝病患者白细胞参数改变特点 (一)白细胞参
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