短暂性脑缺血发作-最新医学ppt课件.ppt

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1、脑卒中的危险信号短暂性脑缺血发作0.短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病的危险信号越来越受到重视，它是脑卒中的先兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素已成共识。为此，许多学者对该综合征进行探讨及研究进展。1.一、TIA的概念 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks简称TIA）是一种阵发性、短暂性（不超过24小时）、反复发作性、可逆性的局部或全脑急性脑血循环障碍出现局部神经症状，于短时间内不留任何痕迹而恢复正常的一种病态，TIA不是疾病名称。2.2002年以后*TIA新的定义由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h,在影像学上无急

2、性脑梗死的证据*理论基础：由于影像学进展发现“组织学损害”大部分TIA者的症状持续时间不超过1h，超过1h者在24h内可以恢复的几率很小。部分临床症状完全恢复者影像学已提示存在梗死。3.uTIA 和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。u 怀疑TIA 应尽可能行DWI，明确是否为TIA。u 建议在有条件的医院，尽可能采用新概念即“组织学损害”的标准界定二者，对症状持续1h以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。4.新新分分类类的的TIATIA与与伴伴有有或或不不伴伴脑脑梗梗塞塞无无关关，纯纯属属从从疾疾病病的的时时间间经经过过提提出出作作为为临临床床诊诊断

3、断的的名名称称，持持续续时时间间不不超超过过2424小小时时为为TIATIA；神神经经系系统统体体征征持持续续2424小小时时以以上上，33周周以以内内恢恢复复者者称称可可逆逆性性缺缺血血性性神神经经系系统统缺缺损损（RINDRIND）；发发病病系系统统体体征征持持续续33周周以以上上称称为完全型卒中。为完全型卒中。TIATIA分型分型TIATIA是是一一种种综综合合征征。这这些些综综合合征征按按病病理理生生理理变变化化分分为为三三种种亚型：亚型：1.1.大动脉低血流量大动脉低血流量TIATIA（真正的（真正的TIATIA）；）；2.2.栓栓塞塞性性TIATIA，可可能能是是动动脉脉到到动动脉

4、脉的的栓栓塞塞，或或是是由由于于心心脏脏主主动脉来源的栓塞或是其它来源栓塞；动脉来源的栓塞或是其它来源栓塞；3.3.腔隙或小的穿通动脉腔隙或小的穿通动脉TIATIA。5.美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%，15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%，若一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害，CT显示梗塞现象。有学者（Julien1984）将TIA分真正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI的普及，对TIA可能会有新的认识。6.TIA常常作为完全型脑卒中的前兆出现，所以在临床上，它作为脑卒中的危险信号有很大意义，对预防脑卒中起着非常重要的作用。7.在诊断时要明确：在诊断时

5、要明确：是否为是否为TIATIA哪个血管系统发生缺血哪个血管系统发生缺血发生的原因（基础疾患）发生的原因（基础疾患）历历来来如如此此，颈颈内内动动脉脉系系统统TIATIA的的病病因因多多为为颅颅外外动动脉脉或或心心源源性性微微小小栓栓塞塞，发发展展为为脑脑梗梗塞塞的的危危险险性性大大；而而椎椎基基底底动动脉脉系系统统TIATIA则则多多为为血血液液动动力力学学障障碍碍（包包括括一一过过性性低低血血压压及及心心律律失失常常）所所致致，引引起起确确切切的的脑脑梗梗塞者较少。塞者较少。8.二、病因及发现机理 目目前前，对对于于TIATIA较较流流行行“多多病病因因学学说说”，不不同同年年龄龄段段，不

6、不同同的的病病因因起起主主导导作作用用。观观察察了了4545岁岁和和4545岁岁的的两两组组TIATIA病病人人的的病病因因。4545岁岁组组中中常常见见的的病病因因有有高高血血压压、吸吸烟烟、缺缺血血性性心心脏脏病病及及周周围围血血管管病病。两两组组中中多多病病因因占占60%60%，动动脉脉硬硬化化是是TIATIA最最常常见见病病因因（4545岁岁占占74%74%，4545岁岁占占37%37%）。4545岁岁组组中中其其他他常常见见的的病病因因有有偏偏头头痛痛、心心瓣瓣膜膜病病、颈颈动动脉脉发发育育不不全全、二二尖尖瓣瓣发发育育不不全全和和口口服服避避孕孕药药。年年轻轻人人发发生生TIATI

7、A主主要要是是非非栓栓塞塞性性良良性性血血管管异异常常所所致致，仅仅15%15%有有动动脉脉硬硬化化。TIATIA发发作作特特点点、预预后后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。9.（一）脑动脉的狭窄或闭塞 颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞，颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞，在静止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从在静止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从对侧得到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血对侧得到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血压降低时，脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生压降低时，脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发

8、生短暂的脑局部缺血。局部动脉狭窄可在生理血压和血短暂的脑局部缺血。局部动脉狭窄可在生理血压和血流上产生流上产生“收缩期壁塌陷收缩期壁塌陷”。这一现象在理论上解释。这一现象在理论上解释了动脉硬化斑块引起动脉高度狭窄（超过了动脉硬化斑块引起动脉高度狭窄（超过70%70%），从），从而使而使TIATIA和卒中发生率升高。和卒中发生率升高。10.常见的原因有常见的原因有 动脉粥样硬化症，多数动脉粥样硬化症，多数TIATIA都以动脉硬化病变为主要原都以动脉硬化病变为主要原因因,粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完全阻断某枝动脉，再者因血管内

9、膜粗糙（管壁不完全、溃疡、全阻断某枝动脉，再者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、狭窄）可使血小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向狭窄）可使血小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向血管末端，使血管栓塞导致短暂性脑缺血。血管末端，使血管栓塞导致短暂性脑缺血。颈内动脉硬化或椎基底动脉硬化血栓形成。颈内动脉硬化或椎基底动脉硬化血栓形成。颈部血管扭曲或扭结，造成血流量减少，甚至折转成角颈部血管扭曲或扭结，造成血流量减少，甚至折转成角而致管腔完全阻断。而致管腔完全阻断。多发性大动脉炎、动脉内膜炎、结缔组织病（多发性大动脉炎、动脉内膜炎、结缔组织病（SLESLE、结节、结节性动脉周围炎、颞动脉炎等

10、）。性动脉周围炎、颞动脉炎等）。颈椎病的骨刺压迫或颈交感神经受刺激，引起椎动脉痉颈椎病的骨刺压迫或颈交感神经受刺激，引起椎动脉痉挛。挛。枕环椎畸形、扁平颅底等。枕环椎畸形、扁平颅底等。11.（二）微栓塞现在微小栓子学说，已成为主要学说。微小栓子主要来源于血管性或心源性，各颈部大动脉或主动脉弓的动脉粥样硬化斑块的溃疡部位的碎片所致。在美国颈部颅外动脉的病变较多，而在日本颅内动脉病变较多。但最近随着饮食的欧美化，颈部颅外血管粥样硬化的发生率正在增加。来源于心源性的如心脏瓣膜病、心肌梗塞、心房纤颤、左房粘液瘤、细菌性心内膜炎等引起的TIA。由于体内溶纤维系统的作用，很快把栓子溶解或侧枝循环的形成，脑

11、供血恢复，症状消失。12.（三）血液动力学障碍（脑血管功能不全）TIATIA发发作作是是在在脑脑动动脉脉粥粥样样硬硬化化、管管腔腔狭狭窄窄的的基基础础上上，当当全全身身性性或或脑脑局局部部血血压压骤骤然然下下降降，特特别别是是脑脑灌灌流流压压下下降降，使使脑脑血血流流降降到到阈阈值值以以下下，则则该该灌灌流流区区域域神神经经功功能能受受损损，出出现现脑脑局局部部缺缺血血局局限限性性症症状状，在在脑脑发发生生永永久久性性损损害害之之前前，血血流流动动态态恢恢复复，该该区区域域OO22和和GluGlu的的供供给给能能恢恢复复，则则受受损损的的神神经经功功能能可可逆逆，症症状状也也随随之之消消失失。

12、TIATIA主主要要是是低低灌灌注注时时间间长长，只只是是尚尚未未达达到到引引起起梗梗塞塞的的程程度度。应应用用PETPET扫扫描描证证实实颈颈内内动动脉脉系系TIATIA与与相相应应和和远远隔隔脑脑区区血血流流低低灌灌注注有有关关。临临床床上上常常见见的的原原因因有有各各种种心心脏脏机机能能障障碍碍或或血血压压过过低低，如如严严重重的的心心律律失失常常或或心心动动过过速速、过过缓缓、急急性性心心肌肌梗梗塞塞、急急性性心心源源性性脑脑缺缺血血（阿阿-斯斯氏氏综综合合征征）、直直立立性性体体位位性性低低血血压压、颈颈动动脉脉窦窦过过敏敏、休克、失血、以及应用过量降压药物及血管扩张药物等。休克、失

13、血、以及应用过量降压药物及血管扩张药物等。13.（五）其它如血液粘稠度增高如脱水、真性红细胞增多症、真性多血症、血小板增多症、高血脂症等；高凝状态，病理性血小板凝集；严重贫血；糖尿病或低血糖；急性或慢性精神创伤为TIA发作的重要诱因。15.TIA发作的因素是多方面的，常为几方面因素综合作用的结果，这些常见因素有动脉粥样硬化血压的改变，过低或过高血液粘稠度的改变血液携氧能力的改变等16.三、临床表现 短暂性脑缺血发作的临床症状较复杂，但它有共同的规律，亦有某血管供血不足的特征。1990年美国（特别专业）委员会发表最新的脑血管疾病分类，其中将TIA分为五项：颈内动脉系统；椎基底动脉系统；前两个动脉

14、系统；部位不明；可疑为TIA。17.（一）共同特点：1突然发病：发病前可能与某种诱因，如体位改变，起床、站立，排尿、排便，体力活动过多、情绪激动、饮酒、颈部屈曲、过伸或转颈，过度疲劳，血压下降等。2时间短暂：多数发作持续2-15分钟，有时可达1或数小时，但一般不超过24小时。3反复发作：可每天发作数次或一年发作一次，间歇期从数月至数年，较频繁发作者易导致脑梗塞，尤其颈内动脉系统TIA。4不遗留任何永久缺损。18.（二）特殊表现由于受累血管不同，其临床表现亦异。1TIA的主要症状：TIA患者在发作时就诊者极少，所以TIA的诊断及其缺血部位的诊断，只能依据详细听取病史来定，关于临床症状参见表1、2

15、。19.表1 TIA的主要症状 颈内动脉系统 颈内动脉系统 TIA TIA典型症状为下述症状，单独或同时出现，典型症状为下述症状，单独或同时出现，2 2分钟内完成 分钟内完成 运动障碍：构音障碍、半身（有时可不含面部）无力或精细运动障碍 运动障碍：构音障碍、半身（有时可不含面部）无力或精细运动障碍 单眼失明（单眼黑蒙）：少见，有同侧性偏盲 单眼失明（单眼黑蒙）：少见，有同侧性偏盲 感觉障碍：半身的感觉迟钝，感觉异常等 感觉障碍：半身的感觉迟钝，感觉异常等 失语症：优势半球侧颈内动脉系统 失语症：优势半球侧颈内动脉系统TIA TIA时可见 时可见椎基底动脉系统 椎基底动脉系统TIA TIA下述症

16、状急速出现（下述症状急速出现（2 2分钟以内）分钟以内）运动障碍：一侧或两侧半身无力或精细运动障碍 运动障碍：一侧或两侧半身无力或精细运动障碍 感觉障碍：一侧或两侧的感觉迟钝、感觉异常 感觉障碍：一侧或两侧的感觉迟钝、感觉异常 一侧或双侧同向偏盲 一侧或双侧同向偏盲 平衡障碍：旋转性眩晕、复视、眼震、咽下困难、构音障碍 平衡障碍：旋转性眩晕、复视、眼震、咽下困难、构音障碍 基底动脉尖综合征 基底动脉尖综合征 一过性完全遗忘（一过性完全遗忘（TGA TGA）（海马、穹窿和乳头体等缺血）（海马、穹窿和乳头体等缺血）20.表2 TIA的不典型症状 仅意识丧失，而不伴有椎基底动脉区域的其它症状仅意识丧

17、失，而不伴有椎基底动脉区域的其它症状强直性强直性/阵挛性痉挛发作阵挛性痉挛发作身体数处移动的症状身体数处移动的症状闪辉暗点闪辉暗点21.2伴有TIA症状的疾病参见表322.分类 疾病名称（1）偏头痛 伴有先兆的偏头痛先兆迁延型偏头痛家族性瘫痪型偏头痛基底动脉型偏头痛（2）癫痫部分发作性癫痫（单纯及复杂）Todd麻痹（3）非缺血性脑血管疾病 脑出血脑动脉瘤慢性硬膜下血肿（4）脑肿瘤 血管瘤脑膜瘤恶性星形细胞瘤转移性瘤（5）其它 短暂性全遗忘症（非缺血性）低血糖发作神经血管压迫综合征表3显示TIA症状的疾病23.3下列症状不应考虑为TIA，美国（特别专业）委员会制定下列症状不应考虑为TIA。参见表

18、 4。24.表4下列症状不应考虑为TIA（11）感觉障碍不断加重（进展）感觉障碍不断加重（进展）（22）仅有旋转性眩晕）仅有旋转性眩晕（33）单纯头晕（或恶心）单纯头晕（或恶心）（44）单纯吞咽困难）单纯吞咽困难（55）单纯构音不良）单纯构音不良（66）单纯复视）单纯复视（77）尿便失禁）尿便失禁（88）失明伴有意识障碍）失明伴有意识障碍（99）局限性症状伴偏头痛）局限性症状伴偏头痛（1010）单纯遗忘）单纯遗忘（1111）单纯猝倒发作单纯猝倒发作 25.4TIA的诊断标准 日本的诊断标准（表5）对此较为灵活对待。26.表5循环系统研究组判定TIA的诊断标准（1985）（1 1）TIA TIA

19、的限局性神经系统体征在 的限局性神经系统体征在24 24小时内（多数在 小时内（多数在1 1小时内）完全消失 小时内）完全消失（2 2）起病突然）起病突然（3 3）TIA TIA的症状 的症状a a颈内动脉系统 颈内动脉系统TIA TIA 表现为身体的一侧体征（运动障碍、感觉障碍、单眼失明、失语等）表现为身体的一侧体征（运动障碍、感觉障碍、单眼失明、失语等）发作次数少，每次发作症状相同 发作次数少，每次发作症状相同 易继发脑梗塞 易继发脑梗塞b b椎基底动脉系统 椎基底动脉系统 TIA TIA 症状为身体的一侧、两侧，多种多样 症状为身体的一侧、两侧，多种多样 脑神经症状（复视、眩晕、咽下困难

20、、两眼视力消失、偏盲）脑神经症状（复视、眩晕、咽下困难、两眼视力消失、偏盲）发作次数多，每次发作症状不同 发作次数多，每次发作症状不同 较少继发脑梗塞 较少继发脑梗塞 也有发作者只呈眩晕、意识障碍 也有发作者只呈眩晕、意识障碍27.5鉴别诊断和病因诊断的检查表6列举了应与TIA相鉴别的疾28.表6应与TIA相鉴别的疾病偏头痛（有先兆的、偏瘫型）偏头痛（有先兆的、偏瘫型）痉挛发作痉挛发作短暂性全遗忘症短暂性全遗忘症美尼尔综合征美尼尔综合征伴有过度呼吸综合征的麻木伴有过度呼吸综合征的麻木低血糖所引起的晕厥、站立不稳低血糖所引起的晕厥、站立不稳发作性睡病、猝倒症发作性睡病、猝倒症周期性麻痹周期性麻痹

21、29.TIA可因各种各样病因所致，为预防其真的成为脑梗塞，须进行病因诊断。作为是否为TIA的诊断，最低限度必须检查的有：尿常规、血常规、血清生化检查、心电图、脑电图、胸部X线，为了除外脑出血须进行CT检查。相当多的TIA病例，CT及MRI上可见小梗塞灶。心脏超声、颈动脉多普勒、脑血管造影等病因学基础疾病诊断中不可缺少的检查项.30.总的原则是为防止TIA复发和脑梗塞的发生，尤其是对发作频繁或持续时间超过一小时的患者，可以按着急性脑梗塞的治疗原则处理。四、治疗31.TIA的治疗是综合性的治疗，除了基础疾病治疗外，还需对症治疗。（一）病因治疗这是根本的主要措施（二）对症治疗32.1防止灌流压下降脑

22、的灌流压是全身与颅内压（脑静脉压）之差。如有直立性低血压者进行急速体位转换时须要注意，穿弹性长筒袜子亦有帮助。若是糖尿病所致，则应治疗糖尿病。如有高血压应防止血压过度下降。颈椎病患者因颈部转动压迫椎动脉，产生椎基底动脉供血不足，可用硬领限制颈部运动，亦可根据症状对颈椎进行外科手术。33.2对心脏的对策 治疗心律不齐、缺血性心脏病，不仅仅是防脑栓塞所致的TIA，也能防止心律不齐和心衰所致的脑灌注量下降。34.3动脉硬化的治疗动脉硬化的危险因素有高龄、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、高脂蛋白血症、高尿酸血症、吸烟、肥胖、应激、缺少运动等，最近已证明凝血-纤溶系因子、血管内皮素、前列腺素、血管紧张素、

23、儿茶酚胺、血小板源性生长因子（PDGF）等诸多因素与动脉硬化有关。动脉硬化的治疗，首先是纠正危险因素，其次对高脂血症，除应用饮食疗法及药物疗法外，还可行血浆交换疗法及吸附疗法。35.4改善脑血流的药物 TIA发作时或发作后可早期静点低分子右旋糖酐或金纳多，亦可用血管扩张药物，罂粟硷、地巴唑、菸酸、弟哥静等。还可用钙离子阻断剂如尼莫地平、心脑通、心脑康、必可通等。36.5抗血小板疗法、抗凝疗法:微栓子是导致TIA的主要原因，所以治疗TIA的主要方法常用阿斯匹林（100-300mg/d）或噻氯匹啶（抵克立得）（250mg/d）及氯吡格雷（波立维）（75mg/d）和潘生丁（200mg/d）等抗血小板

24、药物及华法令、肝素等抗凝药物。特别是低分子肝素（速避凝）0.4ml，皮下注射，晨八时，晚八时各一次，10天一个疗程。37.近来有学者用小剂量尿激酶（UK）联合低分子肝素疗法，即UK25万U加生理盐水100ml，在30分钟内静点完毕，1次/d10d；低分子肝素0.4ml，皮下注射、1-2次/d10d。38.6.基础疾病的治疗患者有贫血、脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症、异常蛋白血症、血小板增多症、血液异常等疾病时须给予治疗。7.脑细胞代谢赋活剂常用脑活素、培磊能、思尔明、都可喜、ATP、CoA、胞二磷胆硷等。39.8中医治疗本病属于中风类，为中经络。主要以活血化瘀通络补气为主，选方为补阳还五汤加减治疗。方剂组成：黄芪、川芎、赤芍、生地、当归、桃仁、红花、地龙等。以眩晕症状为主者用镇眩汤：方剂组成：黄芪、川芎、赤芍、生地、当归、柴胡、桂枝、白术、云苓、泽泻、天麻、菟丝子、女贞子、杞子等。9高压氧治疗。40.10低能量Hai-Nai激光鼻腔内照射和脑反射治疗等疗法。11外科治疗常采用颅内-颅外搭桥，如颞浅动脉-大脑中动脉吻合术；颈动脉内膜剥离术、球囊扩张术或支架置入术等。41.五、预后未经治疗的TIA患者约1/3以后发展为脑梗死（颈ASTIA较椎一基底ASTIA多）；约1/3继续有TIA发作；另1/3可自行缓解。42.谢谢 祝大家一切顺利43.