呼吸内科copd护理查房ppt.ppt
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1、慢性阻塞性肺疾病的护理查房慢性阻塞性肺疾病的护理查房呼吸内科呼吸内科肖艳肖艳 2019年年3 3月月05日日时间时间:2019-03-05地点地点:呼吸内科医生办公室主持人主持人:李跃婷参加人员参加人员:呼吸内科全体护士。慢性阻塞性肺疾病相关知识慢性阻塞性肺疾病相关知识病例护理查房病例护理查房一、慢性阻塞性肺疾病的定义一、慢性阻塞性肺疾病的定义 慢性阻塞性肺疾病(简称COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,主要表现为加速下降的肺功能,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒引起的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺部,但也可引起全身(或称肺外)的不
2、良效应。病因病因1.吸烟 慢阻肺最常见的危险因素:烟草中的焦油、尼古丁等化学物质损伤气道上皮、使纤毛运动功能减退,巨噬细胞吞噬功能降低,使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生,黏液积聚,粘膜充血水肿。并刺激副交感神经亢进,引起支气管平滑肌收缩。2.职业性粉尘和化学物质 烟雾、过敏原、废气等。3.空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜,使分泌物增加。4.感染 慢阻肺发病和加剧一个重要因素:病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。发病机制发病机制1.1.蛋白酶蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡 1-抗胰蛋白酶(1-AT
3、)最强抗弹性蛋白酶,吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶。2.2.氧化应激氧化应激 超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO),损伤细胞和胞外基质,导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。3.3.炎症机制炎症机制 气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞,巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。4.4.其它其它 机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等。病理机制病理机制u支气管慢性炎症管腔狭窄(小支气管软骨破坏失去支架作用)入易出难肺泡残留气体u慢性炎症白细胞、巨噬细胞弹性蛋白酶、蛋白分解
4、酶损害肺组织、肺泡壁肺泡融合成肺大泡u肺泡壁毛细血管床受压血供营养障碍弹性肺气肿发生 临床表现临床表现(一)症状(一)症状1.1.慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。2 2咳痰:咳嗽后通常咳少量白色黏液性或浆液性泡沫样痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。3.3.气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。4.4.喘息和胸闷喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有
5、喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。5.5.全身性症状全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。临床表现临床表现(二)体征(二)体征 肺气肿征(桶状胸;语颤减弱;叩诊过清音、心界小、肺肝浊音界下移;听诊呼吸音减弱、呼气延长,干或湿性罗音)。(三)病程分期(三)病程分期 稳定期、急性加重期(咳嗽咳痰,气短喘息加重,痰量增多,脓性或黏液脓性痰)临床表现临床表现治疗治疗要点要点1 1稳定期治疗稳定期治疗教育和劝导戒烟,减少危险因素教育和劝导戒烟,
6、减少危险因素支气管扩张药支气管扩张药 1:2受体激动剂受体激动剂(沙丁胺醇气雾剂、长效制剂沙美特罗)2:抗胆碱药(异丙托溴胺气雾剂)抗胆碱药(异丙托溴胺气雾剂)3:茶碱:茶碱糖皮质激素(布地奈德,丙酸氟替卡松)糖皮质激素(布地奈德,丙酸氟替卡松)祛痰药祛痰药疫苗疫苗长期家庭氧疗长期家庭氧疗治疗要点急性加重期的治疗急性加重期的治疗控制感染低流量吸氧规律使用支气管扩张剂糖皮质激素 口服泼尼松龙,或静脉 甲泼尼龙。抗凝药物(改善COPD急性加重期患者的红细胞压积,降低纤维蛋白原含量,减少炎症因子的生成)祛痰剂无创机械通气床号床号:39床姓名姓名:欧阳祖福性别性别:男年龄年龄:69岁入院时间入院时间:
7、2019年2月22日主诉主诉:反复咳嗽、咳痰、气促9年,呼吸困难1周。诊断诊断:1.慢阻肺急性加重期 2.肺源性心脏病 心肺功能失代偿期 3.高血压二级 高危组病例介绍病例介绍四史四史现病史现病史:患者诉9年前始无明显诱因出现咳嗽,阵发性连声咳,音调不高,音色尚可,无空瓮样改变,有咳黄色脓痰,无血丝及血块,无拉丝,无特殊异味,量多,不易咳出,有气促,爬坡时明显,休息可缓解,无气喘,无夜间阵发性呼吸困难,无发热、盗汗,无胸闷、胸痛、心悸,于当地医院就诊,诊断支气管炎,予抗感染等对症支持治疗后咳嗽好转,有反复,多为单声咳,受凉后咳嗽、咳痰加重,自觉气促渐加重,2015-08-10因咳嗽、咳痰加重入
8、住我科,诊断“慢性阻塞性肺疾病 急性加重期”,予抗感染、化痰、舒张支气管及对症支持治疗,患者病情好转出院,出院后规律使用噻托溴胺,1周前无明显诱因出现呼吸困难,呈进行性加重,夜间有端坐呼吸,咳嗽、咳痰,阵发性连声咳,呈黄白脓痰,量不多,不易咳出,无血丝及特殊臭味,有发热,T38.9,无盗汗,无腹痛、腹胀,无恶心、呕吐,吸入噻托溴铵及沙丁胺醇后病情无明显缓解,为求诊治来我院,患者此次起病以来,精神、食纳欠佳,大小便可,睡眠欠佳,体重无明显减轻。既往史:患有“高血压病 2级 极高危组”“慢性胃炎”病史,未规律服用降血压药治疗,未规律监测血压。无伤寒、结核常见传染病史。无预防接种史。无外伤史。无输血
9、史。无药物过敏史。个人史:出生原籍,有长期采煤病史。无烟酒嗜好史。无疫水接触史。无遗传倾向疾患。无重大精神创伤史。无性病及冶游史。婚育史:已婚,适龄结婚,育有子女,家人身体健康状况良好家族史:家族中无类似病史患者,直系亲属健康状况良好,无遗传倾向疾患五方面五方面 饮食饮食:米饭为主,食欲一般(每顿约半碗米饭).睡眠睡眠:睡眠差,每天约4h.二便二便:正常.自理能力自理能力:需协助部分生活所需.健康意识:健康意识:一般.心理和社会社会支持情况心理和社会社会支持情况 精神状态:精神状态:欠佳心理状态:心理状态:一般社交能力:社交能力:一般对疾病认识:对疾病认识:部分了解疾病相关知识经济情况:经济情
10、况:良好,有农合。家庭关系:家庭关系:和睦 体格检查体格检查 T 36.5,P 108次/分,R 26次/分,BP 119/87mmHg,发育正常,营养中等,神志清晰,检查合作,体位自动体位,全身皮肤无黄染,全身浅表淋巴结未触及肿大,头颅大小正常,眼部未见异常,对光反应存在,鼻翼无煽动,外耳道无流脓,口唇无发绀,咽部无充血,扁桃体无肿大,颈软,气管居中,甲状腺无肿大,颈静脉无怒张,心尖搏动位于左第5肋骨锁骨中线(内)0.5 cm处,心前区无隆起,震颤未扪及,心界正常,心率108次/分钟,心音正常,心律齐,杂音未及,腹部平坦,软,无压痛反跳痛,肝脾无大,无双肾区叩痛,移动性浊音阴性,肠鸣音5次分
11、,调(正常),肛门外生殖器(未查)脊柱四肢正常,浅反射(角膜反射、腹壁反射)及深反射(肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射)存在,巴彬斯基征、奥本海姆征、戈登征、霍夫曼征未引出。辅助检查辅助检查辅助检查:辅助检查:2016-11-28 2016-11-28我院胸部我院胸部CTCT示示:1.:1.两侧肺部感染;两侧肺部感染;2.2.两侧肺两侧肺气肿;气肿;3.3.支气管炎;支气管炎;4.4.主动脉弓下肿大淋巴结,请结合临床。主动脉弓下肿大淋巴结,请结合临床。20192019年年2 2月月2020日我院肺功能:日我院肺功能:1.1.重度阻塞性肺通气功能障碍,重度阻塞性肺通气功能障碍,2.
12、2.中度限制性中度限制性肺通气功能障碍。入院后随机血糖:肺通气功能障碍。入院后随机血糖:5.7mmol/l.5.7mmol/l.血气分析:血气分析:PH 7.397PH 7.397,PCO2 43.3mmHgPCO2 43.3mmHg,PO2 44mmHgPO2 44mmHg,BE 2mmol/LBE 2mmol/L,HCO3 26.6mmol/LHCO3 26.6mmol/L,TCO2 28mmol/LTCO2 28mmol/L,SO2 79SO2 79(提升呼吸衰竭)。(提升呼吸衰竭)。P1 .P1 .气体交换受损气体交换受损 气道阻塞、通气不足、呼吸肌疲劳、分泌物过多和肺泡呼吸面积減少及
13、肺血管阻力增高有关。P2 .P2 .清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与分泌物增多而粘稠、气道湿度减低和无效咳嗽有关。P3 .P3 .活动无耐力活动无耐力 与疲劳、呼吸困难,心、肺功能减退有关P4 .P4 .营养失调营养失调 低于机体需要量与食欲降低、摄入减少、腹胀,呼吸困难、痰液增多有关P5 .P5 .体液过多体液过多 与心衰有关P6 .P6 .有皮肤完整性受损的危险有皮肤完整性受损的危险 与皮肤弹性差、长期佩戴呼吸机有关。P7 .P7 .睡眠形态紊乱睡眠形态紊乱 与易醒咳嗽、呼吸困难有关。P8 .P8 .知识的缺乏知识的缺乏 缺乏疾病的有关知识P9 .P9 .潜在并发症潜在并发症 肺性脑病护理
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