：重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识.docx

《：重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《：重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识.docx（38页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、最新：重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识摘要:动脉瘤性蛛网膜下腔出血是神经外科的常见危重病，致死、致残率高, 其临床诊断、治疗涉及脑血管外科、脑血管介入及神经重症多个学科。对于 重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者，在对动脉瘤进行治疗前后，因原发脑组 织损害、继发脑组织缺血、颅内压增高以及系统性并发症等,需在围手术期 进行神经重症监护治疗。中国医师协会神经外科医师分会神经重症专家委 员会、中华医学会神经外科学分会脑血管病学组、中国医师协会神经介入 专业委员会、北京医学会神经外科学分会神经外科危重症学组组织专家回 顾总结近8年来国内外高质量临床研究结果，结合专家临床实践，对重症 动脉瘤性蛛网膜下腔

2、出血管理专家共识(2015)进行了更新与修订,重点聚 焦于该疾病造成的脑损害及一系列并发症的神经重症管理，供危重症医学、 神经重症、神经内外科、急诊医师参考，以提高我国重症动脉瘤性蛛网膜下 腔出血围手术期的规范化诊疗水平。颅内动脉瘤(intracranial aneurysms,IA)是颅内动脉壁局限性、病理性扩 张形成的动脉壁瘤状突出,80%的蛛网膜下腔出血由IA破裂引起，该类出血 被称为动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)1。世界范围内aSAH的年发病率在(216)/ 10 万，占全部卒中患者的8%,而一项对500万中国成

3、年人首次发生卒中后的 死亡和复发性血管事件的社区研究报道显示,蛛网膜下腔出血患者占卒中 的2%,女性较男性更易罹患蛛网膜下腔出血(女：男二1. 24：1. 0),年龄 的临床实践主张早期进行病因治疗，降低IA再出血的风险，且有利于因出血 所造成的一系列继发性损害的治疗43-45。IA的治疗方法包含外科开颅手术倍B分患者含血肿清除术、去骨瓣减压术) 及血管内介入治疗两大类。国内SaSAH的多中心前瞻性研究结果显示，治 疗后1年随访发现介入栓塞与外科夹闭患者预后改良Rankin量表(mRS) 评分0 3分的差异无统计学意义(P = 0.162)46。但对于某些特定位置 的IA,介入治疗后IA复发导

4、致的出血率高于开颅手术(10 / 813比3 / 769)(47。外科开颅手术治疗包括动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤包裹或瘤壁加术、载瘤动脉结扎或闭塞术、载瘤动脉闭塞或孤立联合旁路移植血运重建 术等;血管内介入治疗包括单纯弹簧圈栓塞、球囊辅助弹簧圈栓塞、支架辅 助弹簧圈栓塞以及其他新型介入材料辅助等方式闭塞动脉瘤腔或达到重 建载瘤动脉的目的。随着神经介入材料的发展和介入技术的提高，血管内介 入治疗已成为IA治疗的主要方法，一项荟萃分析结果显示,SaSAH接受介 入栓塞的比例从19902000年的10. 0%增至20102014年的62. 0% 5o针对某例患者选择外科开颅手术或血管内介入及其具体手术方

5、式的治 疗策略，应依据患者年龄、病情轻重、IA情况倍必立、大小、形态)、出血、治疗 中心技术能力等多种因素制定。部分患者有严重的基础疾病和(或)IA构筑 复杂，若外科开颅手术和血管内介入治疗均无法实施，可以选择对症保守治 疗48-49。大多数临床研究未将70岁以上患者纳入随机分组，故对该类患 者的既往研究证据有限，针对70岁以上的高龄患者倾向介入治疗50。中国颅内破裂动脉瘤诊疗指南2021建议,对前循环动脉瘤伴脑实质内血肿量较大、占位效应明显（幕上血肿50 ml）及大脑中动脉分叉部位动脉 瘤破裂合并血肿患者，优先考虑外科开颅手术;对复杂IA或后循环动脉瘤破 裂合并血肿患者,可考虑复合手术处理o

6、本共识编写委员会专家结合 Greenberg等51的研究结论,从血肿占位效应等多方面对脑出血手术提 出建议，由于SaSAH患者急性期普遍存在颅内压增高,若幕上血肿30 ml 或幕下血肿10 ml将进一步提升颅内压的控制难度，可考虑行血肿清除 术，并根据手术情况，判断是否进一步行去骨瓣减压手术。部分GCS评分3 5分且处于濒死状态的患者，除存在颅内血肿、脑室出血 或急性脑积水等可通过积极外科处理改善病情严重程度，是否推荐积极治 疗IA需持谨慎态度。对于双侧瞳孔散大且固定、无自主呼吸的患者，必须慎 重考虑手术的必要性。推荐意见： （1）对于SaSAH患者应尽早进行外科手术或血管内介入治疗（高质量证

7、据, 强推荐）。（2）对于椎-基底动脉瘤、高龄（年龄70岁）、SaSAH（Hunt-Hess分级IV V级）以及处于脑血管痉挛期患者，优先考虑介入治疗（中等质量证据，强推荐）。（3）对于脑实质内血肿量大、占位效应明显（幕上血肿30 ml或幕下血肿1 o ml)、合并颅内压增高、大脑中动脉分叉部位动脉瘤破裂合并血肿患者, 优先考虑外科开颅手术，并根据手术情况，判断是否进行去骨瓣减压手术(中 等质量证据，强推荐)。 (4)对于复杂IA或后循环动脉瘤破裂合并血肿患者，可考虑复合手术处理 (低质量证据，弱推荐)。3. 2抗纤维蛋白溶解药物止血药预防再出血的临床证据不足。有临床研究表明,如果早期未能及时

8、对 IA进行治疗，使用抗纤维蛋白溶解药物如氨甲环酸、氨基己酸，可减少早期 再出血的发生，但并不能改善临床预后52-53。处理后的IA发生再出血 的风险降低，而长时间( 72 h)使用抗纤维蛋白溶解药物治疗可能增加血栓 栓塞事件，建议适时停药。如果暂时不能处理IA,使用抗纤维蛋白溶解药物 的时间一般不超过72 h,且在用药的同时对下肢深静脉进行监测，防止下肢 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)的发生。当SaSAH患者 伴有心肌梗死、肺栓塞、凝血功能亢进及DVT等高危因素时，禁止使用抗纤 维蛋白溶解药物54。推荐意见：IA处理前且无明确禁忌证的患者,可以进行早期

9、(自明确诊断持续至处理IA 时）、短程（不超过出血后72 h）的抗纤维蛋白溶解药物治疗，需进行常规 DVT的筛查（低质量证据，弱推荐）。3. 3血压管理血压管理分为IA处理前和处理后两个阶段。在IA处理前，血压管理目的是 降低血压增高相关再出血的风险，减少低血压造成的缺血性损害55-56。 对未经安全处理的破裂IA患者，在IA发生蛛网膜下腔出血后的最初数小时 内搬运、转院和行DSA检查时，应对高血压进行治疗。收缩压160 mmHg 是再出血的危险因素之一，与收缩压4 160 mmHg相比，其再出血的风险 可增加近3倍57。在IA处理前，应控制血压以减少再出血的风险，但需注 意因过度降压可能增加

10、的脑缺血风险。有研究表明，平均动脉压高于80 mmHg发生再出血的风险增加，而平均动脉压低于60 mmHg与迟发性脑 缺血相关58。在IA处理后，再出血已不是主要临床干预目标，而脑水肿、颅 内压增高及脑血管痉挛则为主要的临床问题，血压管理以保持脑组织灌注、 防止缺血性损伤为目标59。目前,尚缺乏血压控制对预后影响的高质量研究，对于aSAH患者的降压目 标值、最适血压区间及降压药物选择等方面尚无统一的标准57,60。通常, 应参考患者发病前的基础血压来修正目标值,以避免低血压以及血压变异 过大。国内常用的静脉降压药物如乌拉地尔、尼卡地平等均可用于控制IA 发生蛛网膜下腔出血后的急性高血压。尼莫地

11、平常用于防治脑血管痉挛，但部分患者在使用过程中可出现血压下降，若同时使用多种降压药物，需要严密监测血压水平的变化。推荐意见：(1)尚不能明确可降低IA再出血风险的最佳血压水平，若IA处理前的收缩 压160mmHg,可将其控制在140 160 mmHg(中等质量证据，强推荐)O(2)IA处理后，需遵循个体化原则，同时参考患者的基础血压、脑灌注监测 以及重要脏器功能等综合指标，确定具体的血压控制目标，避免低血压造成 的脑缺血(低质量证据，弱推荐)。3. 4癫痫的预防与控制IA发生蛛网膜下腔出血后的不同阶段均可能发生癫痫发作,aSAH后早期 癫痫发作的发生率为6% 26%,迟发性癫痫发作的发生率为1

12、% 30% 61-62。早期癫痫发作可能引起急性血压升高和IA破裂再出血，也会引起 颅内压和脑血流量的改变，从而加重脑水肿和血管痉挛。对未处理的IA,癫 痫发作常是再次破裂出血的一种表现，并与患者死亡风险增加、预后不良及 认知功能障碍等有关63-64。早期癫痫发作的危险因素有大脑中动脉瘤、 aSAH积血厚度、合并颅内血肿、再出血、急性脑梗死、神经功能分级差及高 血压病史等,IA的治疗方式也可能影响治疗后癫痫的发生，血管内治疗术后癫痫发生率显著低于开颅动脉瘤夹闭65 0对于是否预防性使用抗癫痫药物,尚有不同观点。有研究表明，预防性使用 抗癫痫药物并未降低蛛网膜下腔出血患者的癫痫发生率，不支持对a

13、SAH 患者进行预防性抗癫痫治疗;另有研究对在出血后的危重期给予预防性抗 癫痫药物治疗患者进行观察，发现长期使用（3 d以上）与短期使用（3 d以内） 相比，预防癫痫发作效果的差异无统计学意义，且长期使用抗癫痫药物者的 临床结局可能更差66-70。对于有迟发性癫痫发作高危因素的患者，即aSAH发生后有癫痫发作史、脑 内血肿、难治性高血压、脑梗死或大脑中动脉瘤等，可考虑长期使用抗癫痫 药物。鉴于SaSAH急性期患者的危重状态以及发生癫痫的严重后果，建议 如无禁忌证,可以短期内预防性应用抗癫痫药物71 。有10% 20%的SaSAH患者伴有非惊厥性癫痫发作，有条件的医疗机构 可进行持续脑电监测。非

14、惊厥性癫痫发作与高病死率、高迟发性脑缺血发 生率相关，往往提示预后不良因此，需严密监测，积极诊疗，但积极治疗可否 改善预后尚有待于证实64-65。推荐意见：（1）SaSAH危重期，有迟发性癫痫发作危险因素的患者才隹荐短期使用预防 性抗癫痫药物治疗，不推荐长期预防性用药(低质量证据，弱推荐)。 (2)对于IA破裂后出现明确癫痫发作的患者,应给予抗癫痫治疗;若癫痫无 复发,可在抗癫痫药物治疗36个月后停用(中等质量证据，强推荐)。4 SaSAH的监护管理4.1 病情评估及基础生命体征监护患者入院后，采集病史及进行全身体格检查，采用Hunt-Hess分级、WFNS 分级、GCS评分和改良Fisher

15、分级对神经功能进行评估。同时，综合神经系 统评估及CTA、DSA等影像学资料，决定是否需要急诊处理IA,或给予降低 颅内压的措施。常规监护：(1)每小时观察生命体征和对神经功能进行评估,特别是 Hunt-Hess分级、WFNS分级和GCS评分的动态变化。(2)监测体表温度或 核心温度。(3)推荐留置动脉(楼动脉或足背动脉)导管,以进行有创血压监测 和动脉血气监测。(4)根据患者病情变化决定是否复查头部CTO基本管理：(1)安静卧床，即减少外界对患者的刺激，是预防再出血的重要措 施之一。(2)抬高床头，即保持头部中立位，若无禁忌证，可将床头抬高20 30。,尤其是气管插管或辅助通气的患者。(3)

16、镇痛镇静，即对头痛、躁动患者, 根据其疼痛评分，给予镇痛处理。镇静治疗必须注意患者的气道管理。对未 经处理的破裂IA患者，若需对患者进行刺激性或增加心理压力的操作，如气 管插管、留置导尿、吸痰等，应先给予必要的镇静、镇痛等措施，避免引起血 压波动和再出血。留置导尿，监测尿量，有条件的医疗机构可使用留置测 温尿管，以监测核心温度。(5)留置鼻胃管或鼻肠管，监测有无消化道出血、胃 潴留状况，并适时给予肠内营养。(6)防治便秘,即对患者入院后给予预防性 通便药物,避免患者用力排便及腹胀。预防下肢DVT,即间断使用序贯加 压装置，以防止DVTO4. 2神经系统专科监测有条件的医疗单位才隹荐采用神经系统

17、专科技术对SaSAH患者进行监测, 可提高对脑及脑外器官功能的评价效能，以便于进行精确处理。4. 2. 1经颅多普勒超声(TCD)监测:每日或隔日采用TCD检测颅内大动脉 的血流速度、24 h血流速度以及颅内外动脉流速比，可在一定程度上监测颅 内压增高、脑血管痉挛及脑组织灌注状态。4. 2. 2颅内压监测:对SaSAH的颅内压监测和管理，可参照本共识第5节 中颅内压监测适应证进行。4. 2. 3脑电监测:对SaSAH患者，尤其对神经功能无改善或改善不明显或 出现不明原因神经功能恶化者，可考虑进行持续脑电监测，以评估病情、指 导治疗及预测预后。4. 2. 4其他:脑氧代谢、脑温、微透析等监测是近

18、年发展的神经系统特殊监 测，已越来越多地被临床应用。但由于设备昂贵、有创性或需要专业人员操 作和解读，临床未普遍应用,可考虑选择性使用。4. 3呼吸系统的监护管理对SaSAH患者均需进行气道的安全性评估及气道管理。由于SaSAH患者 常伴有不同程度的气道梗阻和误吸风险，故需要严密观察有严重神经功能 障碍患者的气道是否通畅,评估气管插管的风险和获益，一旦出现呼吸困难 和(或)氧合下降,需立即行气管插管。动脉血二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)对脑血流是很强烈的调节因子，高碳酸血症可以引起血管 扩张，增加脑血流，但可能

19、进一步加重颅内压增高;低碳酸血症可引起血管收 缩，降低颅内压，但可引起脑血流下降。有研究表明,PaCO2超过45 mmHg 或低于30 mmHg均与预后不良相关72-73。高碳酸血症和低碳酸血症对 SaSAH患者均不利，因此，建议常规行动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)和PaCO2监测，其目标值是维持正常的 PaO2,避免PaCO2超过45 mmHg或低于30 mmHg,避免缺氧、严重过 度通气和C02潴留72。极重度颅高压患者，进行去骨瓣减压手术前，可短 暂过度通气，但血管痉挛者需要注意脑缺血的风险，有条件可进行呼气末二 氧化碳浓

20、度的监测,或通过TCD监测脑血流以辅助标定PaC02目标值。4. 3. 1人工气道适应证:人工气道主要指气管插管和气管切开。(1)气管插 管的适应证包括GCS评分 9分或Hunt-Hess分级IV V级;蛛 网膜下腔出血时发生呼吸骤停或危及生命的心律失常;早期未行气管插 管的患者出现病情恶化、意识水平下降刀。(2)气管切开的适应证主要是短 期内难以清醒的患者，在处理IA后早期气管切开可能对减轻肺部感染及尽 早脱离呼吸机有益。4. 3. 2呼吸系统常见并发症:aSAH患者呼吸系统并发症发生率为22% 45%,高龄和SaSAH患者更多见74,并发症包括肺水肿(心源性或神经源 性)、肺部感染(包括吸

21、入性肺炎)、急性呼吸窘迫综合征、胸腔积液和肺栓塞 等。肺水肿可能发生于SaSAH的整个治疗过程，其中超早期、早期肺水肿多 为神经源性，其机制可能与交感神经过度兴奋有关，也可由严重应激性心肌 病导致;晚期出现的肺水肿常是心源性的，尤其处于脑血管痉挛阶段，输入液 体量过多也可造成肺水肿。SaSAH患者发生肺炎、肺不张等并发症,多是由 意识障碍、长期卧床、误吸、机械通气等多因素引发。急性呼吸窘迫综合征 是SaSAH 一个相对常见的肺部并发症，其发生率可高达11 % 50% 75, 其临床特征为严重低氧血症、肺顺应性降低和影像学肺部弥漫性浸润影，通 常与吸入性肺炎、呼吸机相关性肺炎、肺水肿等多种因素有

22、关，死亡风险较 为50岁及以上者为好发人群2-3。aSAH具有致死率、致残率高的特征，美国、欧洲、日本破裂动脉瘤的中位病 死率分别为32%、43%44%和27% 4。一项荟萃分析纳入了 85项非 对比研究，共4 506例高分级世界神经外科联盟(World Federation of Neurological Societies,WFNS)分级2 IV级aSAH 患者，结果显示,高分级 破裂IA的病死率为34%(1 017 / 3 031)。2012年至2022年国内外 发布了多部与aSAH相关的指南和共识及其更新版6-13(表1),但其内容 主要集中在动脉瘤的自然史、危险因素和外科治疗技术，对

23、围手术期管理仅 提供了原则性建议。由于破裂IA病情严重程度(临床分级)不同，需要采取的临床治疗措施及预 后不尽相同，特别是高分级破裂IA,需在重症监护病房或神经重症监护病房 进行围手术期管理。因此，中国医师协会神经外科分会重症专家委员会在 2015年发布了重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识(2015)7, 将Hunt-Hess分级m级及以上的aSAH明确定义为重症动脉瘤性蛛网 膜下腔出血(severe aneurysmal subarachnoid hemorrhage , SaSAH), 并为该亚组患者制定了操作性更强的临床规范。对SaSAH的治疗可分为动 脉瘤的处理以及破裂出血造成脑损

24、害的控制两个部分，随着显微神经外科 夹闭和介入技术治疗动脉瘤的进步与普及，大部分SaSAH患者可以在当 地进行治疗，但对其围手术期神经重症管理水平参差不齐，仍然会制约该疾 病预后的进一步改善。为此，中国医师协会神经外科医师分会重症专家委员 高。神经源性肺水肿发生率为2%8% 76,是aSAH并发急性呼吸窘迫 综合征的常见原因之一，其机制被认为主要因交感神经过度兴奋，使儿茶酚 胺释放增加导致心肺功能障碍75。神经源性肺水肿可发生在IA破裂出 血后几分钟至几小时内,也可在1224 h后发生76,其临床表现包括呼 吸困难、呼吸急促、缺氧、咯粉红色痰，肺部听诊为哮鸣音或湿啰音,50%的 患者通常在24

25、48 h内症状消失76,其治疗方法包括降低颅内压、控制 交感神经过度兴奋以及对肺水肿的支持治疗。由于呼吸道症状表现缺乏特 异性,准确诊断神经源性肺水肿较为困难，如果SaSAH患者出现上述症状, 应怀疑神经源性肺水肿的可能，并需与应激性心肌病、心源性肺水肿等疾病 进行鉴别。对SaSAH患者呼吸系统功能障碍的处理应遵循呼吸专科疾病治 疗的一般原则，治疗方法包括充分痰液引流、体位管理（包括俯卧位通气）、容 量管理，必要时给予足够的镇静、气管插管及机械通气等措施，这些治疗需 兼顾对脑组织灌注、颅内压的影响选择性使用。推荐意见：（1）均需对SaSAH患者进行气道安全性评估及气道管理，监测PaO2和 Pa

26、CO2,避免缺氧、严重过度通气和二氧化碳潴留（避免PaCO2超过45 mmHg或低于30 mmHg）（中等质量证据，强推荐）。 （2）对于GCS评分9分或Hunt-Hess分级IVV级患者，短时间内难 以清醒时可行气管切开术（低质量证据，强推荐）。4. 4循环系统监护管理4. 4. 1容量管理:SaSAH患者会出现不同程度的血容量调节功能障碍，纠 正容量失衡是SaSAH治疗的重要环节。因低血容量与aSAH转归不良相 关77,故治疗中应避免低血容量。一项前瞻性随机对照研究证实，对手术夹 闭破裂IA后预防性使用高血容量治疗，采用中心静脉压或肺动脉楔压目标 值指导容量负荷治疗，并未在脑血管痉挛或临床

27、转归方面获益，而且高血容 量治疗会增加并发症(主要是肺水肿)的发生，每日高入量与患者迟发性脑缺 血及不良预后独立相关78,不推荐采用预防性高血容量治疗。血容量状态的评估必须结合体格检查结果和临床资料。虽然尚无首选的血 容量状态监测方法,但推荐使用分层步骤：(1)初始评估应密切监测液体出入 量;(2)根据患者具体临床情况和神经重症单元的技术条件，可以采用有创或 无创的容量监测方法补充信息,如彩色多普勒超声监测下腔静脉宽度及变 异度、中心静脉压测量、超声心动图评估心输出量、脑钠肽等,不宜单独使用 一种方法或参数;(3)监测参数需与患者临床表现(如每日出入量)等相结合 来指导容量管理;(4)脉搏指示

28、连续心排血量监测可提供较全面的容量参数 及血管外肺水肿指标，有利于监测患者对血容量干预的反应,相对肺动脉漂 浮导管的创伤性较低，对并发肺水肿、心力衰竭等对容量管理有严格要求的 重症患者，有条件的神经重症单元可选择应用。不推荐常规使用肺动脉漂浮 导管或依赖中心静脉压目标值评价血容量。采用何种液体扩容最有效，尚无循征证据,但应避免大量补充低渗溶液。临 床主要使用晶体溶液、胶体溶液进行容量管理。等渗晶体溶液是容量替代 的首选，人工胶体溶液的作用尚需要进一步研究。部分患者对不同种类液体 输入的容量反应性不同，临床可根据患者的容量监测判断扩容效能。对部分蛛网膜下腔出血患者出现持续性低钠血症和低血容量，补

29、充肾上腺 皮质激素如氟氢可的松或氢化可的松，有助于维持血容量和纠正低钠血症。 但对于有胃肠道出血、血糖增高者,应慎用或禁用79。4. 4. 2急性心肌损伤和应激性心肌病:aSAH可以引起急性心肌损伤，其发 生率与神经损伤程度成正比80。aSAH急性期可以发生心电图ST-T改变 、心肌酶升高、低血压，甚至致死性心律失常。aSAH导致的急性心肌损伤患 者心率更夬初始心电图上按心率校正的QT间期更长81。这些病理改变 的加重会改变疾病的进程，必须尽早明确诊断，及时给予治疗。如果患者在 急诊室被早期识别aSAH导致的急性心肌损伤，有助于确定监测、治疗和护 理的需求。当血流动力学不稳定或心功能不全时,监

30、测心功能可能获益 82-83,特别是治疗脑血管痉挛时，必须兼顾心脏负荷与神经系统治疗目标 间的平衡。有研究报道,16%的SaSAH患者会发生神经源性应激性心肌病, 主要表现为左心室中部伴或不伴心尖部出现一过性运动减低、无运动或矛 盾运动，局部室壁运动异常范围超过了单一冠状动脉供血区84。急性心肌 损伤和应激性心肌病可同时伴肺水肿、不同程度的心力衰竭,严重者可引起 致死性心律失常或猝死85,需与心肌梗死相鉴别。床旁心脏超声可以协助 诊断和监测心脏功能。推荐意见: (1)尚无最佳的容量管理目标,应采用临床容量评估与容量监测参数相结 合的方法确定容量负荷水平(中等质量证据，强推荐)。 (2)避免低血

31、容量，不推荐预防性高血容量治疗(中等质量证据，强推荐)。 (3)SaSAH患者应常规监测心功能，注意心肌损伤和应激性心肌病的发生 风险(低质量证据，弱推荐)。4. 5镇痛与镇静治疗对SaSAH患者实施镇痛、镇静治疗可能的获益有以下几项:减少血压波动 带来的再出血风险;增加躁动患者治疗的安全性;降低应激反应;直接降低脑 代谢率，减轻由于高颅压和脑血管痉挛等因素引起的脑血流量不足所致的 脑缺血。镇痛需要放在优先顺序，可以选择阿片类药物经静脉或口服途径给 药(如吗啡、芬太尼、瑞芬太尼、舒芬太尼或哌替陡)。对于过度兴奋或严重躁 动者，必须采取适当的镇静治疗，药物可选择冬眠合剂、咪达嘤仑、地西泮、 丙泊

32、酚、右美托咪定等。丙泊酚是目前常用的镇静剂，用药剂量为1.52. 5 mg /(kg-h),因其半衰期短，停药后药效很快消失，便于掌握患者的意识状 态及对其进行神经系统体格检查77。可在镇痛、镇静深度评估下实施气管 插管机械通气,Richmond躁动-镇静评分一般为-3分-4分，保留患者的咳嗽与自主呼吸，以减少呼吸系统并发症。镇静镇痛的具体方法可参照重症脑损伤患者镇痛镇静治疗专家共识实施86。4. 6体温管理41%72%的患者在出血后会出现发热,SaSAH患者更为多见87-89。多 项研究显示，发热与蛛网膜下腔出血后的脑水肿、脑血管痉挛、颅内压升高、 重症监护治疗病房住院时间和住院总时间延长、

33、不良预后独立相关90-92 。所以，需要对急性期SaSAH患者进行体温监测和管理。SaSAH患者出现 的发热分为感染性发热和非感染性发热，对感染性发热要寻找病因，进行病 因治疗。目标温度管理分为发热治疗、正常体温控制和治疗性低温93,目标温度管 理时需要考虑体温对aSAH患者全身状态以及预后的影响。降低体温有利 于降低脑代谢，减轻脑损伤，尤其是对于发生严重脑血管痉挛和重度颅内压 升高的患者，但体温越低引起的心律失常、电解质紊乱、免疫抑制、胃肠功能 紊乱等并发症越多,病情亦越严重94。研究显示，应用高级温度控制系统对 正常体温进行控制有利于改善蛛网膜下腔出血的结局95。治疗性低温是将核心温度维持

34、在3235 C的一种治疗方法，有一定的神 经保护作用，主要通过体表降温毯、智能体温调节系统、血管内低温系统以 及药物来实现。治疗性低温治疗的靶器官是脑组织，条件允许时应以脑温监 测为指导，核心温度的监测部位可以选择膀胱、鼻咽或食管等，通常核心温 度较脑温度低0. 5 2. 0 96oChoi等97对11例SaSAH患者进行 低温治疗48 h,其脑血管痉挛、迟发性脑缺血发生占比分别为2/11.4/11, 对照组脑血管痉挛、迟发性脑缺血发生占比分别为4/11.5/11，两组脑血 管痉挛、迟发性脑缺血发生占比的差异无统计学意义（均P0. 05）。有回顾 性研究显示，对SaSAH患者采用长时程（7 1

35、4 d）治疗性低温（核心温度32 35 C）有利于改善患者的预后预后良好率56. 5%（26 / 46）,但并发症 发生率较高95。治疗性低温对SaSAH患者的治疗价值仍需在有经验的医 疗中心进行相关的研究和探讨。推荐意见： （1）需对SaSAH患者的核心温度进行连续监测，发热患者需及时查找病因 并进行相应的处理,将体温严格控制在正常范围（中等质量证据，强推荐）。 （2）脑血管痉挛和迟发性脑缺血的高危期,应采用药物和（或）体表降温方法, 严格控制体温。治疗强度可依据发生脑缺血的危险程度调整（中等质量证据, 强推荐）。 （3）治疗性低温的目标温度选择与时程，应根据颅内压、头部CT、脑血管痉 挛的

36、监测等结果确定。一般目标核心温度为32 35 C,低温时程为37 “对持续严重的颅内压增高者可适当延长（低质量证据，弱推荐）。4. 7电解质及内环境的监护管理4. 7.1电解质管理:aSAH最常见的电解质紊乱是低钠血症、高钠血症和低 钾血症。IA破裂出血后急性期内高钠血症和低钠血症均很常见98。aSAH 低钠血症发生率为30%57%99,原因有脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome, CSWS)、抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH)、肾上腺

37、皮质激 素分泌不足、液体量过负荷和过度利尿等99。CSWS和SIADH均可引起 低渗性低钠血症及尿钠增多，其中CSWS多引起低渗性低钠血症，而 SIADH则为容量正常或稍多99,二者的治疗策略不同，需对患者进行容量 状态评估。CSWS在aSAH中更常见，其治疗方法是使用高渗高钠液体。首 要的是补充足够的水和钠离子，以维持正常血容量和正常血钠水平。对于尿 钠增高，可使用盐皮质激素予以纠正,如醋酸氟氢可的松。SIADH治疗的主 要方法是限制液体入量,需要注意的是SIADH的时程相对较短，通常数小时 到12 d结束;部分SIADH患者可向CSWS转化，而且CSWS可以持续 较长时间(数天到数周)。存

38、在颅内压增高、明显脑水肿等情况时血钠可维持 略高水平(145155 mmol / L),因此推荐常规监测血钠水平，避免低钠血 症100。值得注意的是，血钠水平升、降速度过夬均易引起中枢神经系统脱 髓鞘损伤。4. 7. 2纠正贫血:由于扩容治疗、外科手术失血、应激反应等，患者常有血红 蛋白水平下降。研究表明，处于迟发性脑缺血高峰期(蛛网膜下腔出血后59 d)aSAH患者的贫血发生率为32%,且与患者的不良预后和死亡有关 101。脑的氧供由脑血流量和动脉血氧含量共同决定，后者与血红蛋白浓 度呈线性相关102。因此,在贫血状态下，只有提高脑血流量才能维持正常 的脑氧供。aSAH时可发生颅内压增高和脑

39、血管痉挛，常致脑血流量下降，使 得aSAH患者极易受到低血红蛋白的影响。对aSAH患者进行正电子发射 计算机体层扫描显示，输注红细胞悬液可使血红蛋白水平从80 g / L升至 100 g / L,从而改善脑的氧供103。一项对aSAH患者开展的前瞻性注册 研究结果表明，血红蛋白水平较高者预后较好，但输注红细胞与aSAH预后 不良相关104。一项前瞻性随机试验表明，对具有脑血管痉挛高危因素患 者,保持较高的血红蛋白水平是安全且可行的105。推荐将血红蛋白维持 在80100 g / L,或维持红细胞比容在30%35% 103。4. 7. 3血糖控制:高血糖是SaSAH患者一种常见现象。高血糖不仅是

40、蛛网 膜下腔出血严重程度的标志，而且与迟发性脑缺血及不良预后相关106,但 低血糖同样会产生严重后果。应将血糖水平维持在810 mmol / L，以避 免低血糖( 4. 44 mmol / L)。严格控制血糖过程中，因胰岛素泵入引发的 低血糖事件更多见，且脑血管痉挛发生率增高,3个月时患者转归更差。尽 管目前最适宜的血糖值范围尚未确定，但必须对SaSAH患者进行血糖管理, 以避免发生低血糖并减少血糖变异度107 o推荐意见：(1)推荐常规监测血钠,避免低钠血症，存在颅内压增高、明显脑水肿等情况 时可将血钠维持在略高水平(145 155 mmol / L)(中等质量证据，中等推 荐)。(2)推荐

41、将血红蛋白维持在80 100 g / L,或将红细胞比容维持在30% 35%(中等质量证据，强推荐)。 (3)推荐血糖水平维持在8 10 mmol / L,避免较低血糖( 4. 44 mmol / L)(中等质量证据，强推荐)。4. 7.4 DVT防治:DVT是aSAH常见的并发症，但由于并非所有患者均进行 血管超声筛查，对DVT发生率的报道数据差异较大108。有研究报道，无症 状血栓发生率可高达24% 109。一项对196例aSAH患者进行的回顾 性研究发现，入院后第4天和住院期间2次/周进行双下肢DVT筛查，其 DVT发生率为9. 7%,肺栓塞发生率为2. 0%,SaSAH患者由于意识障碍

42、及 长时间卧床,DVT的发生率更高,WFNS分级mV级患者发生DVT比例 是I 口级的3倍110。入院时D-二聚体水平升高、运动障碍和脑实 质内出血是DVT的独立危险因素，其他危险因素包括体质量指数高、住院 时间长等111 。建议应注意对SaSAH患者进行DVT的筛查，有条件时可每 周行超声筛查，及时治疗DVT,可对所有患者使用序贯加压装置进行预防 112。处理IA前不建议使用药物预防DVT。处理IA后，可以根据情况考虑 使用普通肝素或低分子肝素进行防性用药113。应与血管外科共同评估 DVT的血栓脱落风险,考虑抗凝治疗，存在抗凝禁忌证者需考虑下腔静脉滤 器置入的必要性。抗凝用药过程中应注意评

43、估出血风险,定期检测凝血功能, 尤其是同时使用抗血小板聚集药物治疗的患者。推荐意见：（DSaSAH患者发生DVT的风险高,建议使用序贯加压装置预防DVT（低 质量证据，强推荐）。 （2）不建议处理IA前进行预防性药物治疗DVT;处理IA后,可以根据情况 考虑使用普通肝素或低分子肝素进行预防（低质量证据，强推荐）。5颅内压的控制SaSAH患者常存在颅内压增高,通常颅内压在20 mmHg以上或25 mmHg以上114。Hunt-Hess分级越高,颅内压增高程度越重，颅内压增 高与临床病情恶化和死亡密切相关115-116,其可能的机制:颅内压增高 会使脑灌注压降低,加重脑组织缺血缺氧11刀;不受控制

44、的高颅压会导致颅 内脑组织结构受到挤压和移位，严重时因嵌顿形成脑疝;直接损伤脑干，导致 深昏迷、呼吸心跳骤停和死亡。一项前瞻性国际多中心观察性队列研究结 果显示，积极监测和治疗过高的颅内压可以降低神经重症患者的病死率及 改善远期预后118。对合并急性脑积水、大量蛛网膜下腔出血、脑室出血的患者，脑室外引流 会、中华医学会神经外科学分会脑血管病学组、中国医师协会神经介入专 业委员会、北京医学会神经外科学分会神经外科危重症学组组织专家回顾 总结近8年来国内外高质量临床研究结果，结合专家临床实践，对重症动 脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识(2015)进行了更新与修订，重点聚焦 于该疾病造成的脑损害及一

45、系列并发症的神经重症管理，供危重症医学、神 经重症及神经外科医师参考，以提高我国对SaSAH围手术期的规范化诊 疗水平。本共识应用推荐分级的评价、制定与评估(grading of recommendations assessment, development and evaluation, GRADE)系统进行文献回顾，并对已发表指南或共识中有循证医学证据的 建议进行评价，同时结合共识编写委员会专家的临床经验、对文献的评审及 讨论结果产生推荐意见。1 SaSAH的定义、分级方法及病理生理学特点1.1 定义和分级临床通常采用Hu nt-Hess分级14和WFNS分级15标准对aSAH患者 的严重

46、程度进行分级，分级越高，病情越严重。研究表明,Hunt-Hess分级I 口级患者的病死率约5. 4%,属轻型aSAH;IVV级患者原发脑损害 重，系统性并发症多,总体病死率约37% 16。V级患者病死率更高,有研究 将其称为高分级(high-grade)aSAH 或差分级(poor-grade)aSAH17。 Hunt-Hess分级m级患者占总例数的24%40%,存在较高的发生意识(external ventricular drainage,EVD)是监测和控制颅内压的主要方法。 EVD既可以监测颅内压又有利于引流血性脑脊液从而控制颅内压,其引流 方式包括持续引流间断测压、持续测压间断引流11

47、9。何种引流方式为临 床最佳尚存争议。在蛛网膜下腔及脑室内血液较多时，持续引流间断测压既 可快速降低颅内压,又可清除弥漫于蛛网膜下腔的血液，以一定的量释放脑 脊液,只在需要测量颅内压时关闭引流。持续测压间断引流可用于出血量不 大的患者，对该类患者行持续的颅内压和(或)脑灌注压监测是主要的治疗目 的，当颅内压超过阈值时释放脑脊液，颅内压正常后仍可持续测压。临床实 践中可根据不同的病理生理学特点，选择适宜的引流方式。对脑室较小、弥 漫性脑肿胀的患者可采用脑实质内颅内压监测。5.1颅内压监测的适应证及禁忌证适应证口:GCS评分 9分(2)Hunt-Hess分级IVV级患者;合并急 性脑积水。如果尚未

48、处理IA,进行脑室颅内压监测时需抬高引流瓶高度拄 制颅内压和脑脊液引流量,避免过度降低颅内压而增加IA破裂的风险120O双侧瞳孔散大、固定且无自主呼吸的患者，需权衡颅内压监测的必要性和临 床获益。5. 2颅内压的控制目标 在蛛网膜下腔出血相关研究中，没有关于颅内压增高的专家共识意见，对于 产生有害影响的颅内压临界值和最佳治疗阈值尚不清楚，多以颅脑损伤管 理指南来推测蛛网膜下腔出血时颅内压的治疗阈值并遵循颅脑损伤管理 指南中的建议，即开始干预的颅内压阈值为2022 mmHg121。一项前 瞻性回归队列研究结果显示，颅内压28. 5 mmHg与迟发性脑缺血的发 生显著相关，与未进行颅内压监测的患者相比，以颅内压为治疗靶点的患者, 迟发性脑缺血发生率及动脉瘤外科夹闭术后并发症发生率均明显降低 122。但另有研究认为，在aSAH长期不良预后患者中，其干预的颅内压值 要低于指南的阈值，较低的颅