：肺血栓栓塞症概述及病理生理.docx

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1、最新：肺血栓栓塞症概述及病理生理肺栓塞(PE)是指全身静脉系统的栓子经静脉系统回流到右心，阻塞肺动脉 系统而引起的以肺循环障碍为基础的一系列临床病理生理综合征,而这些 栓子可能是血栓、脂肪栓塞、羊水、肿瘤和空气等。肺栓塞包括肺血栓栓 塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中 PTE为肺栓塞的最常见类型。引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血 栓形成(DVT)。PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症(VTE),两者具有相同 易患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。肺血栓栓塞症(PTE)至少占肺栓塞的95%,是最为常见的类型，它是由来自 静脉系统或右心的

2、血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环、右心功能 和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特点。肺动脉发生栓塞后,由于肺 组织有肺动脉和支气管动脉两重血管滋养，以及肺泡直接供氧，因此不太可 能完全缺氧坏死,极少情况若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生 坏死，就会出现肺梗死。但是合并严重的心肺疾病、心肺功能不全、肺静脉 淤血、肺水肿、肺部感染及支气管阻塞时，多重氧供会受到影响而导致肺组 织缺血梗死。因此血栓的大小与梗死不成正比,梗死的范围与预后亦不成比 例。血栓在肺动脉内膜附着后，首先出现体积萎缩，血流冲击血栓中的疏松部分, 部分体积小的栓子在2周左右自溶消失。如不能溶解,纤维素则覆盖在其表

3、面，随后内皮细胞也开始覆盖，局部肺动脉壁肌层水肿,血栓附着的动脉内膜 表面出现中性粒细胞浸润，动脉弹性纤维被破坏。之后血栓与动脉内膜粘连, 内皮细胞延伸至血栓内。1周后血栓中出现肉芽组织并发生机化，以淋巴细 胞为主的炎性细胞浸润。此外,血栓中还可见钙化、纤维化，出现网格状或 筛孔状再通。慢性化的过程中，肺动脉将发生内膜粥样硬化、洋葱样改变, 严重者出现肺动脉壁局灶性纤维素样坏死或玻璃样变。心功能不全栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度(30%50%)后，因机械阻塞作用， 加之神经体液因素(血栓素A2和5-羟色胺的释放)和低氧所引起的肺动脉 收缩，导致肺血管阻力增加，动脉顺应性成比例下降。肺血管阻力

4、的突然 增加导致了右心室后负荷增加，肺动脉压力升高。右心扩大致室间隔左移, 使左心室功能受损，因此，左心室在舒张早期发生充盈受阻，导致心输出 量的降低，进而可引起体循环低血压和血流动力学不稳定。心输出量下降, 主动脉内低血压和右心室压升高，使冠状动脉灌注压下降，特别是右心室 内膜下心肌处于低灌注状态。呼吸功能不全PTE的呼吸功能不全主要为血流动力学障碍的结果。心输出量降低导致混 合静脉血氧饱和度下降。PTE导致血管阻塞、栓塞部位肺血流减少，肺泡 死腔量增大；肺内血流重新分布，而未阻塞血管灌注增加，通气血流比例 失调而致低氧血症。部分患者（约1/3）因右心房压力增加，而出现卵圆孔 再开放，产生右

5、向左分流，可能导致严重的低氧血症（同时增加矛盾性栓塞 和猝死的风险）。远端小栓子可能造成局部的出血性肺不张，引起局部肺泡 出血，表现为咯血，并可伴发胸膜炎和胸腔积液，从而对气体交换产生影 响。由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供，故 肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺 组织的多重氧供，则可能导致肺梗死。慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH ）部分急性PTE经治疗后血栓不能完全溶解，血栓机化，肺动脉内膜发生慢 性炎症并增厚，发展为慢性PTE ;此外，DVT多次脱落反复栓塞肺动脉亦 为慢性PTE形成的一个主要原因，肺动脉血栓机化同时伴随不同程度血管 重构、原位血栓形成，导致管腔狭窄或闭塞，PVR和肺动脉压力逐步升高， 形成肺动脉高压，称之为CTEPH ;多种影响因素如低氧血症、血管活性物 质（包括内源性血管收缩因子和炎性细胞因子）释放可加重这一过程，右心 后负荷进一步加重，最终可致右心衰竭