病理生理学资料：病生问答.docx

《病理生理学资料：病生问答.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学资料：病生问答.docx（5页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、1 .水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多。A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡导致钠水潴留A肾小管滤过率下降B肾血流重分布C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房钠尿肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增多）2 ,低钾血症：原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、钾进入细胞内过多对机体的影响：1、对肌肉组织的影响A、肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹B、横纹肌溶解2、对心脏的影响心律失常心肌细胞兴奋性下降，心肌传导性不再增加，浦肯野细胞

2、自律性增高，心肌的收缩性增强3、对肾脏的影响A、功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HC03重吸收增强, 引起碱中毒，B、结构变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化和小管萎缩或扩张4、对消化系统的影响:胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠 梗阻5、对糖代谢的影响:低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高6、引起代谢性碱中毒。3 .高钾血症对机体的影响：1、对肌肉组织的影响:A、急性高血钾症：轻度高钾血症时，有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，有四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹等症状。B、慢

3、性高钾血症：肌肉组织的功能变化远不如急性的明显。2、对心脏的影响:血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增强，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至 消失；心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。4 .缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：A、呼吸系统变化：1、轻度缺氧，主动脉氧分压减少可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼 吸加深加快，肺通气量增加。2、严重急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至停止。B、循环系统变化：1、心脏功能的变化：1）急性轻度缺氧，心率变快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢导致心肌能量代谢障碍，使心 率

4、变慢。2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随着缺氧时间的延长，其舒缩功能降低，使其收缩力减弱；极严 重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢导致心肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。3）缺氧初期，心排出量增加；极严重缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱致心排出量降低。2、肺循环的变化：肺泡缺氧及血浆氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。3、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤和腹腔器官因交感神经兴奋，血管收缩；而心、脑血管因受局 部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加。C、血液系统变化：1)红细胞增多2)红细胞内代谢产物增多，Hb氧离曲线右移D、中枢神经系统变化1、急性时可引起头痛、乏力、思维能力减弱、多语好动

5、、动作不协调、烦躁或欣快、自主能 力减弱和精神错乱等。2、慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现为精神不集中，易疲劳，轻度抑郁等。3、严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为神情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。4、缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿1.蓝斑交感肾上腺髓质系统(1)效应：1、中枢效应：去甲肾上腺素释放、分泌增多2、外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多(2)代偿意义：1、对心血管影响：心率加快，心排血量增加2、对呼吸影响：支气管扩张，肺通气量增加3、对代谢影响：促进糖原分解、血糖升高、脂肪动员等。4、对其他激素影响：除抑制胰岛素，儿茶酚胺促进其他

6、激素分泌2.下丘脑垂体肾上腺皮质轴兴奋(1)效应：1、中枢效应：肾上腺皮质激素分泌增多、与蓝斑-交感-肾上腺髓质轴相互作用2、外周效应：血管内糖皮质激素增多(2)代偿意义：1、促进蛋白质分解及糖异生，维持高血糖。2、维持心血管系统对儿茶酚胺的敏感性3、稳定细胞膜和溶酶体膜4、抗炎、抗免疫作用7.DIC三期的表现，及其与休克关系1 1) DIC三期的表现：1、高凝期凝血系统被激活，血中凝血酶增多，微血栓形成；血液处于高凝状态。2、消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少，纤溶过程逐渐加强；发生出血。3、继发性纤溶亢进期纤溶系统异常增强，纤维蛋白降解产物形成且具有很强的抗凝作用；出血十分明显(2)

7、与休克的关系：1、急性DIC时微血栓形成，血管扩张易导致休克，2、晚期休克由于缺血缺氧 而致组织细胞损伤又可促进DIC的形成。两者互为因果，形成恶性循环。8 .休克三期，代偿机制，表现与代偿1、微循环缺血期：(1)特点：全身小血管收缩；少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。(2)代偿机制：交感神经兴奋；缩血管类物质分泌增多(儿茶酚胺).(3)临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、冷汗、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安(4)代偿意义：有助于动脉血压的维持和心脑血供2、微循环淤血期：(1)特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血缺氧状态。(2)失代偿机制：酸中毒，扩血管物质增多；白细胞粘附于微静脉，导致淤血。(

8、3)表现：血压下降、中枢系统功能障碍、无尿少尿、皮肤黏膜发纲或出现花斑(4)恶性循环：回心血量减少、自身输液停止；心脑组织灌流量减少。3、微循环衰竭期：(1)特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。(2)晚期难治的机制：血管反应性进行性下降，DIC形成。(3)临床表现：循环衰竭；并发DIC；重要器官功能衰竭。9 .心功能不全（心力衰竭）机体的代偿机制变化和影响A、代偿机制：10 神经体液调节（1）交感神经兴奋，动用心力储备（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进心肌改建（3）其他体液物质：缩血管物质、肿瘤坏死因子、氧自由基等增多11 心肌改建和心室重构：增加收缩功，减少心

9、耗氧量12 其他适应性调节：（1）红细胞增多 （2）组织细胞利用氧能力增强B、影响：1、心脏泵血功能降低，心排出量减少。2、脏器血流量重分配，外周血管和组织的适应性改变。3、体循环静脉淤血、肺循环淤血10 .呼吸功能不全（呼吸衰竭）I型和II型的发病机制，给氧原则及其差别原因A、发病机制：1型：弥散障碍：1）弥散膜面积减少2）弥散膜厚度增加3）血液与肺泡的接触时间过短2型：肺通气障碍：1）限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸 2）阻塞性通气不足：中央性气道阻塞；外周性气道阻塞B、给氧原则：1 .对只有缺氧而不伴有二氧化碳潴留的1型呼吸衰竭，宜吸入较高浓度的氧气，

10、尽快使PaO2大于60 mmHg, SaO2上升到85%以上。2 .对既有缺氧又有CO2潴留的2型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的氧气，使PaO2上升到55mmHg即可，止匕时SaO2已达80%以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。11 .肺心病的发病机制是什么？肺心病，全称慢性肺源性心脏病，其发病机制：12 肺动脉高压：1）肺血管收缩：缺氧、高碳酸血症使肺血管收缩，从而加重右心负荷。2）肺小动脉重建：长期缺氧使肺血管上的细胞分泌生长因子，促使其平滑肌细胞和成纤维细胞增 生肥大，使肺血管壁增厚硬化，管腔变窄，导致稳定的肺动脉高压。3）肺毛细血管床减少：肺血管壁增厚狭窄，肺毛细

11、血管内皮细胞肿胀，微血栓阻塞，使毛细血管 床大量破坏和减少，使肺血管阻力增加。4）舒缩血管活性物质的平衡失调。2、心肌受损、心脏负荷加重：缺氧和高碳酸血症以及由此引起的酸中毒和细胞内外离子分布异常均可直接损害心肌，降低心肌舒缩 性。长期缺氧使血液中红细胞代偿性增多，血液粘稠度增大，血流阻力加大，心脏负荷加重。3、心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力吸气使胸内压降低，限制心室收缩，而用力呼气则使胸内压升高，限制了心室的舒 张。肺性脑病：（1）高碳酸血症 二氧化碳潴留，使脑血管舒张，血流量增加，并且毛细血管通透性增加，引起脑 细胞死亡或脑间质水肿。（2）低氧血症 缺氧扩张脑血管，引起脑水肿，进而颅内

12、压升高，进一步促进脑水肿。12.肝性脑病的四种学说，常见诱因及防治原则。答：肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系 列精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。常见诱因：消化道出血、碱中毒、感染、肾功能障碍、高蛋白饮食、便秘等。防治原则：1、消除诱因：防止消化道出血；控制蛋白质的摄入；纠正碱中毒；防治便秘。2、口服乳果糖、新霉素等降低血氨；给予左旋多巴；纠正血浆氨基酸失衡。A、其发病机制主要有以下4种学说：（1）氨中毒学说严重肝性疾病时; 由于氨的生成增多而清除不足，引起氨中毒。增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内， 干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性

13、脑病。血氨增高的原因：氨生成过多（肠道等产氨过多）；清除不足（肝内鸟氨酸循环障碍）；肠道和尿 液中PH偏高。氨对脑的毒性作用：干扰脑细胞的能量代谢；改变脑内的神经递质。（2）假性神经递质学说假性神经递质主要有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其结构与脑内神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似而生 理作用很弱。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，它们竞争性地取代去甲肾上腺素和多巴胺而被 神经元摄取储存释放，产生微弱的生理作用，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处 于昏睡乃至昏迷状态。（3） 氨基酸失衡学说血浆中支链氨基酸BCAA与芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA释放入血，肝脏对其分解能力降低,

14、致使血浆AAA含量增高。AAA通过血脑屏障并在脑内经脱竣酶和B -羟化酶作用分解成苯乙醇胺和羟 苯乙静胺，造成脑内假性神经递质增多。同时AAA中的色氨酸可生成大量5-HT,抑制多巴胺生成， 也可作为假性神经递质，干扰脑细胞功能。（4） GABA学说脑内GABA水平升高，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，产生突触后抑制作用，产生肝性脑病。四、肾衰. 少尿型急性肾衰代谢特点：a.少尿、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞b.水中毒，进一步导致全身浮肿c.氮质血症：含氮代谢产物在体内蓄积，血液中非蛋白氮含量显著增高d. iWj钾血症：首位死亡原因e.代谢性酸中毒2 .慢性肾衰1）机制：a.健

15、存肾单位进行性减少。b.肾小管一间质受损。c.矫枉失衡：机体为矫正某些内环境紊乱而引起新的内环境失衡，对机体造成损害2）钙磷变化：a.高血磷；早期：GFR降低，PTH分泌增多维持磷排出。晚期：GRF降低，PTH失衡，血磷增高。b.低血钙；血磷升高、维生素D减少、毒物损伤肠胃粘膜都能降低血钙。3 .肾性贫血和出血倾向1）肾性贫血：a.促红细胞生成素减少b.红细胞生存期缩短c.骨髓造血功能障碍：毒物蓄积，抑制造血d.出血2）出血：血小板功能障碍：毒物抑制血小板释放活性因子4 . 肾性骨营养不良a.钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进b.维生素D代谢障碍c.酸中毒导致溶骨。4）肾性高血压： 钠、水潴留使血容量增加，进而增加心输出量； 肾素一血管紧张素系统活性增强使外周阻力提高； 肾合成的扩血管物质减少，进一步增加外周阻力。高血压能增加肾小球毛细血管张力，增加肾小球的滤过负荷，加速肾小球硬化。