病理生理学资料:病生往年试题.docx
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1、10级七年制缺氧循环系统的四种代偿方式引起肾小管酸中毒时,氢离子和钾离子吸收发生了什么变化,引起的AG变化和什么样的酸 中毒。名词解释 GAS geneic instability(大致是这样)尿毒症,死腔样通气,多器官功能障 碍综合征问答病毒引起发热的机制上消化道出血引起中枢障碍的原因病例分析:病例变化是低钾,高渗性脱水,然后转变成低渗性脱水。比较难的问题是低钾 心电图变化的机制。09级2012年病生考试回忆版老师划重点的方式:选择填空没说,名解、简答、问答告诉我们:名解水电解质平衡有2 个,缺氧有1个,凝血有一个,肾衰有1个。简答分别是疾病概论、缺血再灌和肝功能不 全各1。问答是休克、心功
2、能不全。病例分析告诉我们3要给出诊断,给出与诊断相关的病 理生理学过程,防治原则。一、选择(1分*1。题)1. 以下那个不是肝脏合成的? TFPI (PC, PS, ATIII)2. 低钾不能引起以下哪个症状的?3. 甲状腺功能亢进可以引起哪种电解质代谢紊乱?4. 某人肝性脑病,以下哪个措施不对?()5. 以下关于发热的说法哪个是正确的?(考的是体温调定点升高)6. 以下哪个不是左心衰的临床表现?7. 死腔样通气可以发生在以下哪种情况?(选肺血管栓塞那个吧考死腔样通气的概念)8. 预激综合征属于哪种心律失常?9. 以下哪个不是胃粘膜屏障的成分?二、填空(1分*20空,?代表空)1. 盐水抵抗性
3、碱中毒,?(有效循环血量)少,?(钾)低?(氯)低2. 充分扩容后仍然无尿说明?3. ?(晶体)渗透压影响细胞内外液体交换,?(胶体)渗透压影响血管内外液体交换4. 肺通气障碍包括?(阻塞性)和?(限制性)5. ARF的发病过程包括?期?期和?期6. 3P试验阳性说明?的数量7. 巨皮质素可以抑制?的活性,从而减少磷脂的降解,减少花生四烯酸的产生三、名词解释(4分*5)1. P502. Edema3. Dehydration4. Secondary FibrinolysisE.以上全不是41 .慢性呼吸性酸中毒时机体主要代偿方式是:A.细胞外液代偿B.呼吸代偿C.细胞内代偿D.肾脏代偿E.骨骼
4、代偿42 .剧烈呕吐合并感染并有发热时,易引起A.呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒C.代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒D.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒E.代谢性碱中毒+代谢性酸中毒43 .碳酸楚酎酶抑制剂大量应用易引起:A. AG正常型低氯性酸中毒B. AG正常型高氯性酸中毒C. AG增大型高氯性酸中毒D. AG增大型低氯性酸中毒E. AG减少型低氯性酸中毒44 .严重的心力衰竭患者发生酸碱平衡紊乱的类型A.乳酸增多的代谢性酸中毒B.酮体增多的代谢性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒45 .临床上常把体温上升超过正常值的多少称为发热。A.0.
5、2B.0.5C.1.0D.1.5E.2.046 .注射青霉素引起发热的直接原因是A.抗原一抗体复合物形成B.局部组织损伤C消毒不严D.剂量过大E.激活淋巴细胞47 .调节体温的高级中枢位于A.大脑皮层B.海马回C.视前区一前下丘脑D.桥脑E.脊髓48 .阿斯匹林可引起退热的主要机制是A.增强磷酸二酯酶活性B.抑制腺甘酸环化酶C.抑制前列腺素E合成D.扩张血管E.降低脑内5 一羟色胺49 .发热时,体温上升期机体变化是A.体温高于调定点B.体温低于调定点C.体温与调定点相适应D.产热小于散热E.产热与散热相等50 .氟化物中毒所致的缺氧,血氧变化特点中哪项是错误的A.动脉血氧分压正常B.氧饱和度
6、正常C.氧含量正常D.静脉血氧含量较高E.动静脉氧含量差大于正常51 .循环性缺氧时血氧指标最具特征的变化是A.动脉血氧分压正常B.动脉血氧容量正常C.动脉血氧含量正常D.动脉血氧饱和度正常E.动、静脉氧差增大52 .室间隔缺损伴肺动脉狭窄患者,以下哪一项不符合A.血氧容量正常B.动脉血氧含量降低C.静脉血氧含量降低D.动脉血氧分压降低E.动、静脉氧含量差增大53 .正常血氧容量为A.40mmHgB.IOmlC.20ml%D.15ml%E.95%54 .慢性心衰发生水、钠潴留,下列哪个因素是最主要的?A.肾小球滤过率降低B.肾小球滤过分数增加C.ADH增多D.肾淤血、肾血管压升高E.肾小管重吸
7、收钠水增多55 .引起肾病性水肿的直接原因是A.肾小球滤过率明显减少B.醛固酮增多C.抗利尿激素增多D.利钠激素下降E.肾小球基底膜的通透性升高第10页56 .影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白57 .急性期蛋白不来自下列哪一种细胞?A.肥大细胞B.肝细胞C.巨噬细胞D.内皮细胞E.成纤维细胞58 .应激性溃疡发生的最主要的机制是:A.迷走神经刺激胃液分泌增多B.胃泌素刺激胃酸分泌增多C.胃粘膜缺血引起粘膜上皮坏死D.胃粘膜缺血引起H+反向弥散E.胆汁逆流损伤胃粘膜59 .应激时抑制胰岛素分泌的机制是:A.血糖的变化B.糖皮质激素的变化C.
8、儿荼酚胺的变化D.血脂的变化E.生长素的变化60 .应激时分泌增多最明显的激素是A.生长激素B.加压素C.肾上腺糖皮质激素D.肾素E.甲状腺素61 .下列哪项不是功能性急性肾功能衰竭的表现A.血钾增高B.血(H + )增高C.氮质血症D.尿钠增高E.尿比重增高第11页62 .非少尿型急性肾功能衰竭中下列哪一项不具备A.肾小球滤过率下降不严重B.肾小球部分功能还存在C.尿量不少D.血尿尿钠较高E.氨基血症63 .原尿回漏的最主要原因是由于A.肾小管阻塞B.原尿流速缓慢C.肾小管上皮细胞坏死脱落D.肾间质水肿E.囊内压升高64 .下列哪种物质为NPN的主要成份A.尿素B.肌酢C.肌酸D.氨基酸E则
9、类65 .慢性肾功能衰竭发生低血钙症的机制,下列哪项不符合A.血磷增高B.肝脏25一羟化酶活性正常C .肾脏1 羟化酶活性增强D.肠内形成较多的磷酸钙E.胃肠粘膜受损,使钙的吸收减少66 .关于慢性肾功能衰竭的叙述,下述哪一项是不正确的A .肾单位进行性破坏B.肾小球功能障碍,肾小管正常C.病情呈渐进性D.最终导致尿毒症E.肾脏产生生物活性物质功能障碍67 .多系统器官衰竭时肾脏可发生A.急性肾功能衰竭B.慢性肾功能衰竭C.肾前性肾功能衰竭D.肾性肾功能衰竭E.肾后性肾功能衰竭第12页68 .多系统器官衰竭时肝脏改变中下列哪一项不存在?A.肠吸收毒素损害肝细胞B.肝对毒物清除能力下降C.肝细胞
10、氧化磷酸化发生障碍D.IL-2损伤肝E.TNFo损伤肝69 . 一病人发热、白细胞计数升高,血培养阳性,肺、肝,肾功能不全,临床表现 似脓毒症,但未发现感染灶。分析感染可能来自A.肺内感染B.肠源性感染C.腹腔内感染D.全身性炎症反应失控E.创面感染70 .多系统器官衰竭的发生诱因中以下哪一种不存在?A.感染B.输液过多C.单核吞噬细胞系统功能降低D.免疫功能降低E.吸氧浓度过高71 .大面积皮肤烧伤休克病人,在无法测定血压情况下,可以根据下列哪一项指标 间接判定血压情况A.心率B.呼吸频率C.颈静脉充盈情况D.尿量E.体温72 .休克时肾素一血管紧张素作用哪一项是错误的A.肌肉血管收缩B.肠
11、道血管收缩C.胰腺血管收缩D.肾血管收缩E.冠状血管扩张73 .休克早期微循环变化哪一项是错误的A.微动脉收缩B.后微动脉收缩C.动一静脉吻合支收缩D.毛细血管前括约肌收缩E.微静脉收缩第13页74 .休克n期又称:A.弥漫性血管内凝血期B.微循环衰竭期C.细胞损伤期D.多器官衰竭期E.休克不可逆期75 .休克时血浆纤维蛋白元含量变化是A .增加B.减少C.先增加后减少D.先减少后增加E.不变76 .下列哪一种物质引起休克时心肌收缩力下降A.肾上腺素B.组胺C.前列环素D.心肌抑制因子E.醛固酮77 .不符合休克早期的临床表现是A.面色苍白B.心率加快C.脉压差增大D.尿量减少E.四肢发凉78
12、 .低阻力型休克最常见于下列哪一类休克A.创伤性休克B.烧伤性休克C .失血性休克D.过敏性休克E.心源性休克79 .下列有关G蛋白介导的细胞信号转导描述,哪项是错误的A.G蛋白均由。、0、丫三个亚单位组成B.G蛋白被激活时,G。上的GDP被GTP所取代C.Gs激活后能增加腺甘酸环化酶的活性D.G蛋白介导的细胞信号转导中,Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应E.GoBy三聚体无活性第14页80 .下列有关酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导描述,哪项是错误的A.酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导分受体和非受体两种途径B.激活的Ras能活化Raf,进而激活MEKC.EGF、PDGF等生长因子可通过受
13、体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生长、分 化D.白介素、干扰素可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生物学功能E.受体酪氨酸蛋白激酶家族的共同特征是受体胞内区含有TPK,配体则以生长 因子为代表二、名词解释每题2分1低容量性高钠血症2意识障碍3细胞信号转导4低钾血症5代谢性酸中毒6发热7 heat shock protein (HSP)8微血管病性溶血性贫血9心肌顿抑10 systemic inflammatory response syndrome (SIRS)三、问答题每题10分1试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。2试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。3为什么说血压降低不是休
14、克早期的诊断指标?4试述假性神经递质是如何产生的,并说明它们引起肝性脑病的机制。选择题答案:1.E 2. B 3. D 4. A 5D 6. C 7. C 8. E 9. A 10. C11. B 12.21. A 22.31. A 32.41. D 42.51. E 52.61. D 62.C 13.C 23.A 33.B 43.E 53.D 63.A 14. C 15.B 24. C 25.C 34. B 35.B 44. A 45.C 54. E 55.C 64. A 65.C 16.A17.D18.B 26.A27.D28.D 36.C37.E38.B 46.A47.C48.E 56.
15、A57.A58.C 66.B67.A68.D 19. A 20.D 29. A 30.D 39. C 40.C 49. B 50.D 59. C 60.D 69. B 70.B E A E C A71. D 72.E 73. C 74. B 75.A 76. D 77. C 78. D 79. A 80. C参考答案二.名词解释每题2分1 .低容量性高钠血症:失水多于失钠,血清Na+浓度150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L,又称高渗性脱水。2 .意识障碍:不能正确认识自身状态和/或客观环境,不能对环境刺激做出反应的一种病理 过程,其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常
16、。3 .细胞信号转导:细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激,经复杂的细 胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能,这一过程称为细胞信号转导。4 .低钾血症:血清钾浓度小于3.5 mmol/L即为低钾血症。5 .代谢性酸中毒:细胞外液H+增加和/或HCO3丢失而引起的以血浆HCO3减少为特征 的酸碱平衡紊乱。6 .发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5。(:时,称为 发热。7 . heat shock protein (HSP):即热休克蛋白。指热应激(或其他应激)时细胞新合成或合 成增加的一组蛋白质,它们主要在细胞内发挥功能,属非分泌型蛋白质。8
17、 .微血管病性溶血性贫血:是DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血,属于溶血型贫血,其 特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞,即裂体细胞。9 .心肌顿抑:指心肌并未因缺血发生不可逆损伤,但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常 后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。10 . systemic inflammatory response syndrome (SIRS):即全身炎症反应综合征。指机体失 控的自我持续放大和自我破坏的炎症,表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并 在远隔部位引起全身性炎症。三、问答题每题10分1试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。答:(1
18、)肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高,可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压 升高,从而增加右心后负荷;(2)肺小动脉长期收缩,缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化, 肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增 厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压;(3)长期缺氧引起的代偿 性红细胞增多症可使血液粘度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心负荷;(4)有些肺部 病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因;(5) 缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能;(6)呼吸困难时,用力呼气使胸内压异常增高,心脏受 压,影响心脏的舒张功能,用力
19、吸气则使胸内压异常降低,增加右心收缩的负荷,促使右心 衰竭。2试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。答:(1)钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能降低,钠水潴留,引起血容量和心输出量增多, 导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂,可收到较 好效果。(2)肾素分泌增多 慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF,常伴有RAAS 活性增高。Ang II直接收缩小动脉,使外周阻力升高,醛固酮增多又可导致钠水潴留,因而 引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不 同收到良好的降压效果,甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有
20、明显降压 作用。(3)肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏,其产生激肽、PGE2和PGA2等降 压物质减少,也是引起肾性高血压的原因之一。3为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标?答:休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多,引起一系列的代偿反应, 可维持血压无明显降低。主要机理是:(1)通过“自身输血”与“自身输液”,增加回心血量和 心输出量;(2)心脏收缩力增强,心率加快;(3)血管外周总阻力升高。但是,尽管通 过这些代偿机制血压维持在正常范围,但组织器官已有明显的缺血、缺氧;某些休克的原始 病因例如内毒素性休克,可直接引起细胞损伤,在血压下降之前,已有骨骼肌细胞膜电位的 降
21、低和细胞氧化过程受抑制。因此,休克早期血压不一定下降,而血压没下降也并不意味着 没有发生休克。4试述假性神经递质是如何产生的,并说明它们引起肝性脑病的机制。答:蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸,如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道细菌脱竣酶的作 用下变为NH3增多,NH3能自由通过血脑屏障而入脑,参与肝性脑病发生。同时生成的苯 乙胺和酪胺,当肝功能受损时,可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时,不 能充分解毒;或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中,苯乙胺和酪胺继 而由血液进入脑组织,再经脑神经细胞内非特异性羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇 胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上
22、腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺,但生理效 能远较正常神经递质为弱,故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时;则竞争性地取代正常神经递质,被神经末梢所摄取和贮存,当发生神经冲动时再释放出来。 因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强,致使网状结构上行激动系统功能失常,传至 大脑皮层的兴奋冲动受阻,以致大脑功能发生抑制,出现意识障碍甚至昏迷。临床医学七年制病理生理学期末考试试卷一、A型题|每道题下面均A、B、C、D、E五个备选答案,答题时| |只许从中选择一个最合适的答案,并在答题卡上将相应题| |号的相应字母划一黑线,以示正确回答。(每题0.5分)|1 .贫血引起心力技竭的主
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