2023创伤性脑损伤后的肾功能不全:病理生理学及管理(全文).docx
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1、2023创伤性脑损伤后的肾功能不全:病理生理学及管理(全文)约10%的创伤性脑损伤(TBI)患者在治疗期间可发展为急性肾损伤(AKI), 2%甚至需要肾脏替代治疗(KRT)。目前仍缺乏对伴有AKI的TBI患者的临 床试验。本综述首先阐述了有AKI风险或已发生AKI的TBI患者的AKI 的流行病学和病理生理学,然后对TBI患者常用的复苏液体、高渗治疗、 血管活性药物等使用进行了文献回顾,最后提出了呼吸支持、血糖及营养 管理、肾脏替代治疗方面管理建议,相关结果发表在2022年11月的 Neurocritical care 杂志上。引言在CENTER-TBI研究中,几乎半数的TBI患者因病情需要转入
2、ICU治疗, 超过40%的患者合并全身并发症。一项对ICU住院超过72小时的 CENTER-TBI患者的预先计划亚分析显示,根据KDIGO诊断标准,12% 的患者在ICU住院第一周发生AKI。AKI发生在ICU入院早期,中位发病 时间为第2天且与外伤后6个月ICU住院时间较长和较高的致残率相关。 在对TBI中促红细胞生成素(EPO-TBI)的事后分析中,15.9%的TBI患者 在ICU的前3周发生AKI。一项澳大利亚的研究显示,根据风险-损伤-失 败-损失-终点标准在入住ICU的TBI患者中,有9.2%的患者发生了 AKI, 且AKI与死亡率之间存在关联。一项由37,851例TBI患者组成的美
3、国队 列研究显示,严重AKI的发生率为2.1% ,这与更高的住院死亡率、更高 的致残率和延长的住院时间相关。由于AKI是ICU内TBI患者常见的并发 通气可能对肾功能有保护作用,应用于TBI患者可能是安全的。血糖控制及营养供给血糖控制与其他危重患者一样,TBI后应激性高血糖的严重程度和持续时 间与预后不良相关。一项研究针对血糖水平在80 - 110 mg/dl之间的脑 损伤亚组患者进行强化胰岛素治疗,发现与血糖水平较高的患者相比,血 糖控制良好组12个月随访时ICP更低,预后更好。同一研究小组发现严 格控制血糖有肾保护作用。在另一项多中心随机对照试验(n = 188)的TBI 患者亚组中,与常
4、规葡萄糖治疗(100 - 162 mg/dl)相比,以血糖水平在 80- 108 mg/dl为目标的强化胰岛素治疗不会影响90天的神经预后,且 强化胰岛素组出现了更多的低血糖发作。同样,另一项RCT的TBI亚组 (n=315)分析也发现:强化血糖控制组中、重度低血糖事件发生率明显高 于常规血糖控制的患者,但在创伤后2年的神经预后方面没有发现差异。 此外,该研究也未发现对肾功能的有益影响。最后,一项对44,964名既 往糖尿病患者的回顾性分析显示,以平均血糖110-180 mg/dl为目标的 适度血糖控制比以血糖80 - 110 mg/dl为目标的死亡率更低。总之,尽 管严格的血糖控制可以改善A
5、KI和TBI的预后,但当低血糖频繁发生时, 这种好处就消失了,尤其对于有基础糖尿病的患者。因此,这种干预可能 应该保留在那些能够控制血糖同时避免低血糖的中心,未来的研究可能会在血糖目标的个体化方面提供更多的见解。营养支持脑外伤基金会指南建议至少应在受伤第五内给予患者基础热量 供给。针对TBI患者喂养的研究显示,早期喂养与预后之间存在很强的相 关性,但这可能是由回顾性和/或观察性设计引起的。营养对肾脏的影响知 之甚少。在一项针对危重症患者的大型多中心研究中,早期喂养似乎并不 影响AKI的发生率,但在接受肠外营养的患者中发现,在不同喂养时间的 患者尿素生成不有不同程度的增加。虽然没有关于高蛋白补充
6、剂和尿素生 成的具体数据,但在AKI患者中添加额外的蛋白质时,尿素可能会增加更 多。从生理学角度来看,尿素增多可能影响卢页内压。此前,尿素已成功地 用于增加血清渗透压和降低ICPO虽然尿素增加的最初作用可能是降低颅 内压,但脑组织中高浓度的尿素可能在后期增加颅内压。因此,在考虑合 并AKI的TBI患者的营养状况时,综合考虑尿素水平和肾功能可能是合理 的,特别是在ICU住院早期。TBI患者的肾脏替代治疗在一项CENTER-TBI研究的二次分析中,1.8%的TBI患者入住后ICU需 要肾脏替代治疗。虽然近来的一项研究提示:间歇式KRT与连续式KRT 对预后影响不大,但有理由认为间歇式KRT对ICP
7、升高的患者效果欠佳。 潜在的机制是:储存在中枢神经系统的渗透性物质扩散到血管内需要时间, 因此间歇性KRT期间颅内渗透压比血浆暂时性增加,这会导致ICP反跳。 一项观察性试验表明,当KRT启动时,ICP会升高,且ICP的最大升幅与 基线血浆尿素浓度有关。因此,许多专家建议在TBI患者中使用持续KRT 以降低颅内高压的风险。但即使采用连续技术,也有脑疝的报道,特别是 在高钠血症患者。对于疝出高风险的患者,血液滤过可能是更安全的选择, 因为血液滤过去除小溶质的速度较慢。因为许多伴有AKI的TBI患者都伴 随高钠血症,所以应该定期检查血清钠,如果钠水平迅速下降,透析液中 应该加入高渗盐水。如果无法使
8、用连续KRT,间歇性KRT可以作为一种替 代方案,但设置必须以降低渗透压下降为目标,这可以通过降低透析液和 血液流量、使用较小的透析器、增加透析液中的钠浓度、增加透析时间实 现92。如果KRT的唯一指征是对利尿剂难处理的液体过载,可在不透析 的情况下进行超滤。该技术不影响血清渗透压,降低脑水肿的风险。由于许多TBI患者颅内出血的风险增加,所以抗凝策略通常是局部柠檬酸 盐或KRT不抗凝。在使用局部柠檬酸盐时,除了过滤器存活时间更长外, 细胞培养的实验数据显示,柠檬酸盐可以在缺氧情况下保护星形胶质细胞。 这种效应是否对临床预后也有影响尚不清楚。未来展望尽管近来的研究对TBI患者AKI的流行病学有了
9、更多的了解,但在最佳治 疗方法上仍存在许多问题。未来的研究需要确认上述策略是否可以改善患 者的预后。要回答这些问题,选择AKI风险增加的患者人群是很重要的。开发TBI患者AKI的特异性预测模型,可能有助于选择适合于介入试验的TBI患者,以改善肾脏预后。在缺乏针对有AKI风险的TBI患者的具体循证策略的情况下,干预措施的潜在益处需要与已知风险进行平衡,同时密 切监测副作用。症,本综述对已经发生或有发生AKI风险的TBI患者的预防和治疗策略进 行了概述。病理生理学TBI患者发生AKI的病理生理学尚未完全阐明,但组织损伤时释放的循环 分子可能起着重要作用。脑外伤导致炎症反应,脑脊液和血清中释放细胞
10、因子。白细胞介素-6 (IL- 6)已在几种疾病中得到广泛研究,在接受心脏手 术和脓毒症患者中,IL-6水平升高与AKI相关。在TBI患者和TBI动物模 型中,IL-6在损伤后1小时内升高,高水平的IL-6与预后不良相关。TBI 发生后,IL-6水平(以及IL-8、IL-10水平)与肾脏和其他器官功能障碍以 及多器官功能障碍综合征密切相关。此外,与健康志愿者血清孵育相比, TBI患者的管状细胞与血清孵育诱导的中性粒细胞粘附和凋亡增加。虽然 这些发现表明循环介质影响肾小管细胞,但尚不清楚TBI相关AKI是由 IL-6直接诱导还是由其他炎症介质和病理生理过程诱导。TBI中另一个可能诱发肾功能障碍的
11、途径是儿茶酚胺释放,它通过对传入 肾血管的血管收缩和钠重吸收的增加影响肾脏灌注。已有研究表明,肾上 腺素和去甲肾上腺素的循环水平与脑损伤的严重程度有关。此外,TBI继 发性损伤的治疗策略,如液体复苏、血管活性药物或高渗药物,也可能影 响肾功能。本综述将详细讨论这些治疗策略及管理。另外,TBI患者常伴 随严重创伤,这也与AKI有关。创伤患者AKI的病理生理学非常多样,包 括低血容量性休克、横纹肌溶解、直接肾外伤、大量输血、肾毒性药物和 腹腔间隔室综合征。大脑和肾脏之间的器官交互是双向的:AKI也可能影响大脑,从而危及TBI 患者的预后。在缺血性神损伤的AKI小鼠模型中,与sham小鼠相比,肾 损
12、伤小鼠的脑巨噬细胞、固缩神经元、胶质细胞活化和血脑屏障通透性增 加。因此,在治疗严重TBI患者时使用预防性肾损伤保护策略,对增加良 好神经预后的可能性是非常重要的。高AKI风险的TBI患者的液体复苏及管理最近的一项多中心调查显示,临床大多数医生使用晶体类药物和血管加压 药的组合以达到CPP目标。本综述详细讨论了常用的液体的类型和剂量以 优化具有AKI风险的TBI患者的血流动力学状态。液体种类及剂量液体种类创伤后常立即给予复苏液以恢复循环容量。对TBI患者的观察 性研究显示,低血压和死亡率之间存在明显的关联。因此,7.5%的高渗盐 水可同时用于治疗循环容量衰竭和颅内高压。在创伤患者中,院前使用高
13、 渗盐水复苏比乳酸钠林格液更有效地提高MAP。在一项针对TBI患者的 随机对照试验(n = 229)中,与等渗平衡溶液相比,院前给予高渗盐水会导 致更低的ICP ,但6个月的神经预后方面没有差异。该研究未报道AKI发 生率的数据,但与对照组相比,接受高渗盐水的患者血清氯离子和血清钠 明显升高。已知高氯血症与AKI有关,这是由于管状液中氯负荷较高,导 致传入小动脉血管收缩,进而减少肾小球血流量。随后一项更大的随机对 照试验(n=1331)比较了院前复苏使用高渗盐水/右旋糖酊、高渗盐水和生 理盐水的差异,发现患者在临床预后方面没有差异(6个月GOSE和死亡 率)。但研究中未提及肾功能或高氯血症,仅
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