病理生理学资料：病生名解.docx

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1、病生名解水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。动脉血C02分压：血浆中呈物理溶解状态的C02分子产生的张力，正常值3346mmHg, 平均值为40mmHg,反映是否是呼吸性酸碱紊乱，代偿后代谢性酸碱紊乱。标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg,温度为38度，血氧饱 和度为100%测得的血浆中HCO3一的量。正常范围为2227mmHg,平均值为24mmHg. 反映代谢性酸碱紊乱，呼吸性酸碱紊乱的肾代偿。实际碳酸氢盐（AB）:指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、温度、血氧饱和度条件下测得 的血浆HCO3一浓度。守护系和代谢两方面影响，缓冲碱（BB）

2、：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。平均值48mmHg,反映代谢 性因素的指标碱剩余（BE）：标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）；用酸滴定，碱过多，正值。用碱滴定，酸过多，负值.反映代谢性因素缺氧（hypoxia）：因组织供氧减少或用氧障碍引起的细胞代谢、功能和形态结构异常变化 的病理过程。是造成细胞损伤的最常见原因血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。正常人动脉氧分压lOOmmHg,主要取决于 吸入气体的氧分压和外呼吸做工，静脉血氧分压为40mmHg,主要取决于组织摄氧和用氧 能力。血氧容量：标准条件下，即38度，氧分压150mmHg,二

3、氧化碳分压40mmHg的条件 下，100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大的携氧量，取决于Hb的质和量。正常 值约为血氧含量：为100ml血液中的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解在血浆中的氧量， 主要取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量约为19ml/dl,静脉血氧含量约为14ml/dl。 动静脉血氧含量差反映了组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dl血红蛋白氧饱和度（S02）：是指Hb与氧结合的百分数，简称氧饱和度，主要取决于PaO2, ,两者的关系可用氧合Hb解密曲线表示。发维（cyanosis）：当毛细血管血液脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈 青紫色，称为发绢

4、o缺氧性肺血管收缩：当某部分肺泡气PO2降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转 向通气充足的肺泡，这是肺循环特有的生理现象，是维持通气和血流比例相适应的代偿性保 护机制。发热（fever）：是由发热激活物作用于机体，激发产内生致热原细胞产生内生致热原（EP）, 再经一些后继环节使体温调定点升高而引起调节性体温升高。发热的激活物又称EP诱导物, 包括外致热原和某些体内物质。内生致热原（endogenous pyrogen, EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和 释放的能引起体温升高的物质。体温调节中枢：有两部分组成，正调节中枢主要为POAH (视前区一下丘脑前部)；负调节 中枢，主

5、要为VSA (腹中膈)、MAN (中杏仁核)应激(stress)：是指机体在受到内外环境因素和社会、心理因素刺激时所出现的全身性非 特异性适应反应，又称应激反应。属机体的适应、保护机制。应激原：强度足够引起应激反应的任何刺激。外环境因素、内环境因素、社会心理因素 全身适应综合症(GAS)：剧烈运动、毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有害因素可引 起实验动物一系列神经内分泌变化，这些变化具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面的 紊乱和损害，成为全身适应综合症。警觉期、抵抗期、衰竭期。急性期反应(acute phase response, APR)：是非特异性防御反应，感染、烧伤、大手 术、创伤等应

6、激原可诱导机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮 平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。这种反应称为急性期反应，这些蛋白质称为急 性期蛋白(APP) , APP生物学功能：抑制蛋白酶活化，清除异物和坏死组织，抑制自由基 产生，其他作用。热休克反应(heat shock response, HSR):生物机体在热应激(或其他应激)时所表现 的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应。热休克蛋白(HSP)：在热应激(或其他应激)时新合成或合成增多的一组蛋白质，又称应 激蛋白(SP)。HSP的生物学功能是帮助蛋白质折叠、移位、复性及降解.，由于本身不是 蛋白质代谢的底物

7、或产物，但始终伴随蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象的称为“分 子伴娘 (molecular renaturation)。应激性疾病(stress disease)：由应激所直接引起的疾病，如应激性溃疡应激相关疾病：将应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发展的疾病，如高血压 应激性溃疡(stress ulcer)：严重应激状态下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤，其 主要表现为胃及十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、出血。发生机制：1、粘膜缺血，屏障减弱(最 基本条件)2、胃酸分泌增多，H+反向弥散进入粘膜(必要条件)3、糖皮质激素作用 4、 其他因素心身疾病或心理生理障碍疾病：以社会心理因素为

8、主要病因或诱因的一类躯体疾病。缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injured)：在缺血的基础上恢复血流后组织损 伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。常见于：组织器官缺血后恢复血流供应、一些 新的医疗技术的应用、体外循环下心脏手术、心脏骤停后心、肺、脑复苏。影响严重程度的 因素：缺血时间、侧支循环、需氧程度、再灌注的条件(压力、温度、pH、电解质浓度)。 自由基(free radical)：是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的 总称。有氧自由基、脂性自由基、氯自由基、甲基自由基、一氧化氮自由基等。呼吸爆发(respiratory burst)或氧

9、爆发(oxygen burst)：再灌注期间组织重新获得氧, 激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，进一步造成组织细胞损伤的现象 脂质过氧化(lipid peroxidation)：自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引起膜脂质过氧化反 应，使膜机构受损、功能障碍钙超载(calcium overload):各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构和 功能代谢障碍的现象心肌顿抑(myocardial stunning)：缺血心肌在恢复血流后一段时间内出现可逆性收缩功 能降低的现象休克(shock)：是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是 微循环功能紊乱、组

10、织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严 重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。病因：失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、 神经刺激、心脏和大血管病变。临床表现：面色苍白或发组、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩 小、尿量减少、神志淡漠、低血压。临床治疗休克强调结合补液应用舒血管药物改善微环境。 多器官功能障碍综合症(MODS)：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的 患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须 依靠临床干预才能维持的综合症裂体细胞(schistocyte) ： DIC病人可伴一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血

11、， 此类贫血的外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞即裂体细胞。心力衰竭(heart failure)：在各致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量 绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症称 为心力衰竭心功能不全(cardiac insufficiency)：包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段至失代 偿的全过程，而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，患者有心排出量的减少和肺循环 或体循环淤血的症状和体征。两者本质上是相同的，只是程度上有所区别，在临床实践中往 往通用心肌衰竭(myocardial failure)：因心肌本身的结构

12、性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性 降低心脏紧张源性扩张：由于每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌 纤维出长度增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩能力增 强的心腔扩张称为心脏紧张源性扩张肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩张，其已失去增加心肌收缩力的 代偿意义心室重塑(ventricular remodeling)：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心 室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应、心源性哮喘：患者在气促咳嗽的同时伴有哮鸣音呼吸衰竭(respiratory failure)：指外呼吸功能严重障碍(肺通气和

13、/或肺换气严重障碍)， 导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程，诊断主要血气标准是PaO2低于 60mmHg (8kPa),伴或不伴有PaCO2高于50mmHg。呼吸衰竭必然伴有PaO2降低，根 据PaCO2是否升高，分为低氧血症性呼吸衰竭(hyroxemic respiratory failure , I型呼吸衰 竭)和高碳酸血症型呼吸衰竭(hypercapnic respiratory failure, II型呼吸衰竭)肺通气功能障碍：包括限制性和阻塞性通气不足，最终导致II型呼吸衰竭。前者是由于吸气 时肺泡的扩张受限，后者是因为气道的狭窄或阻塞肺换气功能障碍：包括弥散障碍(

14、由肺泡膜面积减小或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引 起)、肺泡通气与血流比例失调(引起呼吸性衰竭最常见最重要的机制)、解剖分流增加(静 脉血直接流入肺静脉)，通常引起I型呼吸衰竭功能性分流(functional shunt)又称静脉血掺杂(venous admixture)：部分肺泡通气 明显减少而血流未相应减少甚至因炎性充血等使血流增多时，使通气血流比显著降低，以至 流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉内，这种情况类似于动静脉短路，称为 功能性分流 死腔样通气(dead spacelike ventilation)：部分肺泡血流减少，通气血流比大于正常, 患者肺泡血流少而通气多，肺泡

15、通气不能被充分利用肺源性心脏病：呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大和衰竭，及肺源性心脏病肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肝功能衰竭(hepatic insufficiency)：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合 成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能衰竭及肝性脑病等 临床综合症，称为肝功能不全。肝功能不全晚期一般称为肝功能衰竭(hepaticfailure), 最终均发生肝性脑病和肾功能衰竭肝性脑病(hepatic encephalopathy, HE)：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于 肝功能紊乱

16、的一系列严重的神经精神综合症。早期，人格改变、智力减退、意识障碍等症状: 晚期，不可逆性肝昏迷甚至死亡肝肾综合症(hepatorenal syndrome, HRS)：是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时， 继发于肝功能衰竭基础上的功能性皆功能衰竭，故乂称肝性功能型仔衰竭。急性重症肝炎有 时可引起急性肾小管坏死，也属肝肾综合症肾功能不全(renal insufficiency)：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢 产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临 床表现，这一病理过程就叫肾功能不全急性肾功能衰竭(acute renal failure,

17、 ARF)：是指各种因索引起的两肾泌尿功能在短时 间内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现水中毒、 氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生内环境严重紊乱的临床综合症。多数病人 伴有少尿或无尿，即少尿型ARF；少数病人尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症 明显，称为非少尿型ARF。无论少尿型或非少尿型，GFR均显著降低，故GFR降低是发生 ARF的中心环节慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单 位慢性进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境稳定，进而发生 泌尿功能障

18、碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并 伴有一系列临床症状的病理过程。肾性高血压(renal hypertension)：因肾实质病变引起的高血压神性骨营养不良(renal osteodustrophy)或肾性骨病：是CRF,尤其是尿毒症的严重并 发症。由于钙磷和维生素D代谢障碍，继发甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒等引起的骨病尿毒症(uremia)：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末期肾功能衰竭，除水、电 解质和酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质积蓄而引起的一系列 自身中毒症状，故称之为尿毒症。“集各系统症状于一身的综合症”，需靠透析和肾移植来 维持生命。