2023年外科学总论问答题复习重点.pdf
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1、文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑.欢迎下载支持.1.代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断、治疗。病因:1)碱性物质丢失过多;2)酸性物质过多;3)肾功能不全临床表现:1)疲乏、眩晕、迟钝;2)呼吸深、快;3)呼气带有酮味;4)面颊潮红;5)腱反射减弱或消失、昏迷;6)心律不齐;诊断:1)病史、临床表现;2)血气分析、血 pH、HCO3 明显下降;3)CO2 结合力下降治疗:1)病因治疗;2)抗休克治疗;3)重症酸中毒立即输液和用碱剂治疗;4)酸中毒被纠正后,注意防治低钙、低钾、血症2.代谢性碱中毒的病因、临床表现、诊断、治疗。病因:1)胃液丧失过多;2)碱性物质摄入过多;3)缺钾;
2、4)应用呋塞米等利尿剂临床表现和诊断:1)嗜睡、精神错乱;2)有低钾血症和缺水的表现;3)昏迷4)血气分析,pH和 HCO3 明显增高治疗:1)原发病治疗;2)输注等渗盐水和葡萄糖盐水;3)补给氯化钾(尿量 40ml/h 时);4)严重碱中毒时可应用稀盐酸3.溶血反应的主要病因,临床症状及治疗方法。主要病因:绝大多数为输ABO血型不合的血液引起,也可因 A型或 Rh 及其它血型不合引起。主要症状:沿输血静脉的红肿及疼痛、寒战、高热、呼吸困难,腰背酸痛、心率加快乃至血压下降、休克及血红蛋白尿和溶血性黄疸,严重可发生 DIC 或急性肾衰。治疗措施:抗体克,晶体,胶体,新鲜血等扩容,糖皮质激素。保护
3、肾功能,碱化尿液并利尿。DIC 早期可考虑肝素治疗。血浆置换治疗。4.试述休克时的微循环变化。休克早期:微循环收缩期,主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的引起血管舒缩中枢加压反射,交感肾上腺轴兴奋,大量儿苯酚胺释放,肾素血管紧张素分泌增加。微循环扩张期:微循环低灌注、缺氧、乳酸、蓄积,舒血管介质释放,微循环“只进不出”。微循环衰竭期:粘稠血液在酸性环境中处于高文档来源为:从网络收集整理.word版本可编辑.欢迎下载支持.凝状态,细胞自溶并损害周围组织,引起弥漫性血管内凝血(DIC)。5.休克的特殊监测有哪些:中心静脉压(CVP)正常值 5-10CuH2O应连续测定,动态观察。肺毛细血管楔压(PCWP
4、)正常值 6-15mmHg 心排出量和心脏指数:CO:4-6L/min CI:2、5-3、5L/(min、m2)动脉血气分析动脉血乳酸盐测定,正常值1-1、5mmol/L DIC 检测胃肠粘膜内 pH(pHi),用间接方法测定,正常范围 7、35-7、45 6.低血容性休克时如何补充血容量?根据血压和脉率的变化估计失血量和补充失血量。首先快速补充平衡液,或等渗盐水;若上述治疗不能维持循环应输血;应用血管活性药物;病因治疗为首选、首先应止血及早施行手术止血。7.感染性休克的治疗原则原则是休克未纠正之前,应着重治疗休克,同时治疗感染,休克纠正以后,着重治疗感染。(1)补充血容量:首先以输注平衡盐溶
5、液为主,配合适当的胶体溶液。(2)控制感染,应用抗菌药物和处理原发感染灶。(3)纠正酸碱失衡,在补充血容量的同时,经另一静脉通路滴注5碳酸氧钠 200ml。(4)心血管药物的应用,经补充血容量,纠正酸中毒后,用血管扩张药物,并可与山莨菪碱,多巴胺,间羟胺等联合用药。(5)皮质激素治疗,但限于早期,用量宜大,不宜超过 48小时。(6)营养支持,DIC 治疗,维护重要脏器功能。8.多器官功能不全综合征(MODS)发病机制中共同的病理生理变化是什么?如何预防MODS 的发生?MODS发病机制中共同的病理生理变化为组织缺血一再灌注损伤和全身炎性反应。MODSR 预防包括:处理各种急症时均应有整体观点,
6、尽可能达到全面的诊断和治疗重视病人的循环和呼吸功能,尽可能及早纠正低血容量,组织低灌流和缺氧防治感染是预防 ARDS极为重要的措施尽可能地改善全身情况,如体液、电解质和酸碱平衡等及早治疗任何一个首先继发的官功能不全,阻断病理的连锁反应以免形成MODS 9.简述全麻的并发症?(1)反流与误吸(2)呼吸道梗阻(上呼吸道梗阻:舌根后坠、异物梗阻、喉头水肿;下呼吸道梗阻:导管扭拆、导管插入过深、分泌物和呕吐误吸后堵塞气管支气管)(3)通气量不足(CO2潴留)(4)缺氧(5)低血压与高血压(6)心律失常疗输注等渗盐水和葡萄糖盐水疲乏眩晕迟钝补给氯化钾尿量时呼吸深快呼气带有酮味面颊潮红严重碱中毒时可应用稀
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