《医学基础知识》必考知识点.docx

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1、医学根底学问必考学问点医学根底学问必考 学问点 1. 氨基酸构造：生物体内的各种蛋白质是由 20 种根本氨基酸构成的。除甘氨酸外， 均为 L-α-氨基酸。2. 脂类生理功能 (1)必需脂肪酸：亚麻酸、亚油酸、花生四烯酸。(2)正常机体供能物质：葡萄糖;饥饿时供能物质：脂肪。3. 免疫系统的组成 免疫器官：中枢免疫器官、外周免疫器官。免疫细胞：固有免疫，包括吞噬细胞、树突状细胞、NK 细胞等;适应性免疫细胞，包括 T 细胞、B 细胞。4. 肝肠循环：某些药物经胆汁排入十二指肠后，局部药物可再经小肠上皮细胞重吸取，经门静脉重进入体循环，这种现象称为肝肠 循环。5. 胰岛素药理作用：主要

2、促进肝、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存。6. 骨的分类：第 10 页 共 11 页成人有 206 块骨，可分为颅骨、躯干骨和四肢骨三局部。按形态，骨可分为长骨、短骨、扁骨、不规章骨。7. 医疗事故分级：一级：死亡、重度伤残、植物人; 二级：中度残疾、严峻功能障碍;三级：轻度残疾，无功能障碍; 四级：无损害与残疾 8. 牙的种类和排列：人的一生中，先后有两组牙发生，第一组称乳牙，其次组 称恒牙。一般在诞生后 6 个月时开头萌出乳牙，6 岁左右， 乳牙开头脱落，渐渐更换成恒牙，恒牙全部出齐共 2832 个，上、下颌各 1416 个。9. 正负反响：机体多数活动依靠负反响调整来进展，例如降压反射

3、等。 常见的正反响例如：血液凝固、排尿、分娩等。10. 动作电位的传播：细胞膜可不衰减地传播至整个细胞。在髓鞘神经纤维传导方式为跳动式传导。髓鞘不仅能提高神经纤维的传导速度，还 能削减能量消耗。11. 白细胞分类：白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细 胞、单核细胞和淋巴细胞五类。12. 肺外表活性物质的降低肺泡外表张力的作用具有重要的生理意义：有助于维持肺泡的稳定性。削减肺间质和肺 泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生。降低吸气阻力，减 少吸气做功。13. 食物的特别动力效应：在三种主要养分物质中，进食蛋白质产生的特别动力效应 很为显著。14. 胰液：胰液中的有机物主要是消化酶，其种

4、类繁多，包含有分解 三大类养分物质的各种酶，如蛋白水解酶、淀粉酶、脂肪酶等。15. 修复的两种形式：由损伤四周的同种细胞来修复，称为再生，由纤维结缔组 织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。16. 栓塞：体循环动脉栓塞，栓子 80%来自左心。造成肺动脉栓塞的栓子 95%以上来自下肢膝以上的深部静脉。17. 癌前疾病( ( 或病变) )：包括：大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠上皮化 生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑。18. 噻嗪类利尿药是常用的降压药，药理机制：用药早期通过利尿、血容量削减而降压，长期用药则通过 扩张外周血管而产生降压作用。19. 胰岛素药理作

5、用：主要促进肝、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存。20. 强心苷类药物：地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙和毒毛花苷 K 等，很常用的是地高辛。医疗卫生常考学问点汇总 一1. 休克的病因 心源性休克：心脏损害到达确定程度时， 心输出量锐减，静脉回流障碍，消灭微循环障碍时称为心原性 休克。如急性心肌堵塞、严峻的主动脉瓣狭窄、心律失常、主动脉瘤裂开、心腔间血流受阻(心房粘液瘤)、严峻的充血性心力衰竭、大块肺堵塞和心包填 塞等。低血容量性休克：指大量失血、失水，快速导致有效循环血量锐减而引起四周循环衰竭的一种综合征。如出血、烧伤、 失水而未补充、腹泻、呕吐、肠梗阻和骨折等引起的休克。感染性休克：最常见，

6、病原微生物导致的感染，当感染到达确定程度造成微循环障碍时被称为感染性休克，又称中毒性休克或称脓毒性休克。临床上以细菌感染，尤其是 G-杆菌感染多见。过敏性休克：因致敏机体对抗原物质发生猛烈变态反响， 导致弥散性的肺纤维蛋白血栓及多脏器受累，发生急性循环功 能障碍时称为过敏性休克。药物过敏常见。神经元性休克：损伤或药物阻滞交感神经系统引起。受损 部位小动脉扩张，血管容量增加造成相对性低血容量和低血压。脊髓麻醉或损伤为最常见。2. 休克的诊断标准：(1)有诱发休克的病因 (2)意识特别 (3)脉细速，100 次/分或不能触及 (4)四肢湿冷，胸骨部皮肤指压阳性(压后再充盈时间2 秒)，皮肤消灭花纹

7、，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h 或尿闭。(5)收缩压80mmHg (6)脉压20mmHg(7)原有高血压者，收缩压较原水平下降 30%以上。综合上述第(1)项、第(2)(3)(4)项中的 2 项，(5)(6)(7)中的 1 项者，可诊断为休克。3 、 ARDS( 急性呼吸窘迫综合征) ) 地诊断标准 (1)急性起病 (2)相关致病因素：严峻创伤、感染、败血症、休克、DIC、药物中毒、血液制品输注、大手术、长骨骨折。(3) 气体交换：PaO2/FiO2200mmHg,无论 PEEP 水平多少。(4) 肺动脉锲压18mmHg (5)胸片：双肺侵润阴影 4. 急性呼吸窘迫综合征的治疗原则 (1)

8、治疗原发病和危急因素 (2)机械通气：肺保护性通气策略，保持峰吸入压120mmHg (2)具备特征性临床表现，起病快速、猛烈头痛、 (3)尿中可见游离肾上腺素或去甲肾上腺素增加，肌酐和尿素氮增加，血糖也可增高。尿中有蛋白和红细胞。眼 底检查可见视网膜出血，有渗出物和视乳头水肿等。4. 高血压危象的治疗原则 (1)一般治疗：消退恐惊心理，使用有效的冷静止痛药，解除诱因，宜清淡低盐饮食。(2)快速降压：通常降 25-30%，硝普钠 0.25-10 礸，持续静脉滴注。硝酸甘油 5-100 礸，起效 1-5 分钟 (3)制止抽畜：安定 10mgiv.10-20 分钟后重复，水合氯醛保存灌肠 (4) 降

9、低颅内压，改善脑水肿，20%甘露醇 250ml 快速滴注，必要时 4-6 小时重复，肾衰禁用。也可用 50%GS40mliv.4-6 小时一次。5. 急性肾功能衰竭的诊断 早期诊断、早期防治对本病的预后关系甚大，有以下状况者应考虑急性肾功能衰竭的可能：(1) 肾脏严峻缺血、缺氧、以急性循环衰竭为主，如各种缘由休克、各种严峻创伤、严峻的水和电解质紊乱、严峻感染、急性血管内溶血，如不同血型输血，黑热病、伯氨喹啉、 蚕豆病等引起的急性溶血。肾中毒，如药物中毒、过敏、生物 毒素、重金属所致的肾中毒。如其它长期运用大量去甲肾上腺 素、肝肾综合征、妊娠中毒症、中暑、羊水栓塞等。(2) 上述病症中，尿量突然

10、削减，24h 尿量400ml，或每小时尿量17ml。排解或订正了急性血容量缺乏、脱水、失盐、低血压、尿路梗阻等因素后，尿量仍无增加者，可视为已 发生急性肾功能衰竭。有少数病例，尿量可不削减甚至增多， 称为多尿型急性肾功能衰竭。(3) 尿量少而屡次尿比重均30 毫当量/升，尿素氮/血尿素15，尿肌酐/血肌酐20 (5)在订正血容量缺乏后，作甘露醇诊断性治疗，即静脉注射 20%甘露醇125ml,于 15 分钟内注完，注完 3 小时内尿量无增加，少于40ml/h，提示急性肾功能衰竭已形成，静脉注射速尿 40-80mg 或利尿酸钠 50-100mg，当尿量少于 20ml/h 时则表示急性肾功能衰竭。医

11、疗岗备考：骨的构造代谢 、 内分泌系统中最主要的一个病便是甲状腺疾病 ， 而对于这里的学习，大多数人都只是把握了或许，考试中假设遇到略微难一点的题目便束手无措。那么甲状 腺的具体生理功能是什么，今日我们便一探到底。首先甲状腺是一个内分泌器官，主要作用便是合成、贮存 并分泌甲状腺激素，包括甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)。甲状腺激素具体的产生和分泌如下：然后，TG(含 T4/T3)以胶质形式储存在甲状腺滤泡腔，需要时由滤泡上皮细胞吸取、酶解并释放入血。一般以胶质形式 存在的 T4/T3 可供机体使用 2 个月，所以一般正常人 12 个月未摄取碘不会发生甲减。而一般释放入血的主要为 T4

12、 及少量 T3，而其中的 99.7%均与血浆中蛋白质结合，只有游离(FT4/FT3)的 0.03%才有生理活性，结合型的可以看作储存库。除此之外，虽然甲状腺合成和分泌的 T4 比 T3 多，但T4 在外周组织如肝脏转化生成也是 T3 的主要来源，且 T3 生物 活性是 T4 的 4 倍以上，故 T4 虽然多，但主要是转化成 T3 起作用的。甲状腺激素的分泌调整主要是下丘脑-垂体-甲状腺的反响调整。下丘脑的 TRH 兴奋 TSH 细胞产生 TSH，TSH 再兴奋滤泡细胞合成、分泌甲状腺素(T4/T3)，当血中 FT4 和 FT3 过高时则会抑制垂体 TSH 的分泌，形成反响性抑制。正是由于种种缘

13、由，能使得体内甲状腺激素的水平保持在生理需要的范 围。接下来针对于甲状腺的作用进展总结：(1) 生长发育：最重要的是促进中枢神经系统，促进大脑发育的关键期在胎儿末期及诞生后 6 个月内，假设此期缺碘即影响大脑发育，同时骨骼发育停滞，俗称呆小症。(2) 产热及代谢：提高代谢率、增加机体耗氧量，故甲亢 的患者根底代谢率高，主要是由于增加 Na+、K+-ATP 酶的活性。对于代谢来说，无非是三大养分成分的代谢，故一一讲解:蛋白质：正常甲状腺浓度促进其合成，浓度过低时则合成减 少;但浓度过多时会加速蛋白质的分解而不是使其增多，患者会消灭肌肉消耗、肌无力等。糖：甲状腺激素过多→加强吸取，促进糖原分解并降低胰岛素敏感性，故血糖上升，因而甲亢时患者对胰岛素需 要量增加;反之则削减。脂质：甲状腺激素促进其分解的作用强于合成，故甲亢 的患者明显消瘦。