冠状动脉粥样硬化性心脏病新版本.ppt

《冠状动脉粥样硬化性心脏病新版本.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《冠状动脉粥样硬化性心脏病新版本.ppt（102页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary Atherosclerotic Heart Coronary Atherosclerotic Heart DiseaseDisease.概概概概 念念念念 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化致使血管腔狭窄或阻塞，或致使血管腔狭窄或阻塞，或(和和)冠状动脉功能性改变冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心统称冠状动脉

2、性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病脏病 .泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤动脉粥样化动脉粥样化纤维纤维斑块斑块复杂病变破裂复杂病变破裂 从十几岁开始从十几岁开始 从从3030岁开始岁开始 从从4040岁开始岁开始主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶平滑肌细胞和胶原迁移、增殖原迁移、增殖斑块破裂斑块破裂血栓形成血栓形成内皮功能不全内皮功能不全动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程正常正常血管血管轻度轻度CADCAD重度重度CADCAD扩张超过代偿扩张超过代偿:管腔狭窄管腔狭窄代偿性扩张：代偿性扩张：保持固定的管腔保持固定的管腔进

3、展进展进展进展中度中度CADCAD消退消退消退消退冠脉重构冠脉重构冠脉重构冠脉重构 T淋巴细胞 巨噬细胞,泡沫细胞(组织因子+)“激活的激活的”内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(HLDDR+)正常中层平滑肌细胞纤维帽纤维帽内膜内膜脂质脂质核心核心血管腔血管腔中层中层动脉粥硬化斑块的解剖结构动脉粥硬化斑块的解剖结构动脉粥硬化斑块的解剖结构动脉粥硬化斑块的解剖结构稳定斑块稳定斑块不稳定斑块不稳定斑块破裂斑块破裂斑块冠状动脉粥样斑块冠状动脉粥样斑块冠状动脉粥样斑块冠状动脉粥样斑块动脉粥样硬化形成过程动脉粥样硬化形成过程 多多发发生生在在4040岁岁以以后后，男男性性多多于于女女性性（绝绝经经后后与与男男

4、性性相相当当）。欧欧美美发发达达国国家家较较多多见见，近近年年来，在我国本病逐年增长来，在我国本病逐年增长流行病学流行病学流行病学流行病学 冠心病是复杂的遗传因素和环境因素相互作用的结果。比较肯定的因素包括：高高龄龄、高高血血压压、高高脂脂血血症症、糖糖尿尿病病、肥肥胖胖、吸吸烟烟、缺缺乏乏体体力力活活动动和和社社会心理因素会心理因素病因与发病机制病因与发病机制病因与发病机制病因与发病机制.临床分型临床分型隐匿型冠心病隐匿型冠心病心绞痛型冠心病心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心病心肌梗死型冠心病心力衰竭和心律失常型冠心病心力衰竭和心律失常型冠心病猝死型冠心病猝死型冠心病不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌

5、梗死ST段抬高心肌梗死 三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，包括块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，包括血栓形成和血管痉挛等血栓形成和血管痉挛等急性冠脉综合征急性冠脉综合征急性冠脉综合征急性冠脉综合征ACUTE CORONARY SYNDROMENo ST Elevation非非ST段抬高段抬高ST ElevationST段抬高段抬高Ustable Angina不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 NSTEMI非非ST段抬高段抬高NQWMI-非非Q波心梗波心梗 QWNI-Q波心梗波心梗Myocardial Infa

6、rction心肌梗死心肌梗死急性冠脉综合征急性冠脉综合征急性冠脉综合征急性冠脉综合征MIOcclusive ThrombusPlatelet AggregationCK-MB&=MITroponin Microvascular ObstructionPathophysiology of Acute Pathophysiology of Acute Coronary SyndromesCoronary Syndromes ACS with persistent ST-segment elevationACS without persistent ACS without persistent ST

7、-segment elevationST-segment elevation一级预防：预防各种危险因素，从而预防或一级预防：预防各种危险因素，从而预防或延缓冠心病的发生，其对象几乎是所有的社延缓冠心病的发生，其对象几乎是所有的社会人群会人群二级预防：对冠心病病人进行卫生宣传教育，二级预防：对冠心病病人进行卫生宣传教育，对动脉粥样硬化危险因素采取针对性措施，对动脉粥样硬化危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变进展，药物或手术防治心防止冠状动脉病变进展，药物或手术防治心肌缺血、心力衰竭或严重心律失常肌缺血、心力衰竭或严重心律失常预预预预 防防防防稳定型心绞痛稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛不稳定型心

8、绞痛心绞痛心绞痛心绞痛心绞痛稳定型心绞痛稳定型心绞痛Stable Angina Pectoris是是在在冠冠状状动动脉脉狭狭窄窄的的基基础础上上，由由于于心心肌肌负负荷荷的的增增加加引引起起心心肌肌急急剧剧、暂暂时时性性的的缺缺血血缺缺氧氧，以以发发作作性性胸胸痛痛或或胸胸部部不不适为主要表现适为主要表现阵阵发发性性的的胸胸骨骨后后或或心心前前区区压压榨榨性性疼疼痛痛，多多向向左左臂臂内内侧侧放放射射，常常发发生生于于劳劳力力负负荷荷增增加加时时，持持续续数数分分钟钟，休休息息或或用用硝酸酯制剂后缓解或消失硝酸酯制剂后缓解或消失概概 述述病因及诱因病因及诱因诱因：诱因：劳累、情绪激动、受寒、循

9、环衰竭等病病因因：冠状动脉粥样硬化或痉挛、主动脉瓣狭窄及关闭不全、心肌病、左室肥厚等心心外外因因素素：严重贫血、阻塞性肺部疾患、一氧化碳中毒、甲状腺功能亢进冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧心绞痛心绞痛(AP)发病机制发病机制发病机制发病机制 心肌耗氧心肌耗氧心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌供氧心肌供氧冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量 灌注压=

10、主动脉平均压动力性狭窄（痉挛）冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率心率心率心率加快加快加快加快心肌张心肌张心肌张心肌张力增加力增加力增加力增加心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩力加强力加强力加强力加强循环血循环血循环血循环血量量量量减少减少减少减少冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定 冠脉冠脉冠脉冠脉痉挛痉挛痉挛痉挛 心绞痛心绞痛心绞痛心绞痛发作性胸痛的特点发作性胸痛的特点部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体

11、征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 临床表现临床表现临床表现临床表现静静息息心心电电图图 在正常范围，可有陈旧性心肌梗死改变或非特异性ST-T改变发发作作时时心心电电图图 一过性ST段呈水平型或下垂型压低，或ST段急性抬高，T波低平或倒置心电图负荷试验心电图负荷试验 早期诊断冠心病的方法动动态态心心电电图图 心电图显示缺血性ST-T改变，而当时无心绞痛发作时，称为无症状性心肌缺血。实验室和辅助检查实验室和辅助检查实验室和辅助检查实验室和辅助检查静息心电图静息心电图实验室和辅助检查实验室和辅助检查实验室和辅助检查实验室和辅助检查运动后心电图运动后心电图实验室和辅助检查实验室和辅助检查实

12、验室和辅助检查实验室和辅助检查实验室和辅助检查实验室和辅助检查心心肌肌灌灌注注显显像像 随冠状动脉血流放射性核素很快被正常心肌摄取，而缺血心肌可显示灌注缺损心腔造影心腔造影 显示局限性室壁运动异常正正电电子子发发射射断断层层心心肌肌显显像像（PETPET）对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。冠状动脉造影冠状动脉造影诊断冠心病的重要手段诊断冠心病的重要手段造影的主要指征造影的主要指征 1.胸痛似心绞痛不能确诊者 2.内科治疗无效的心绞痛，需明确冠状动脉病 变情况而考虑冠脉介入治疗或搭桥手术者冠状动脉造影冠状动脉造影诊诊 断断 典型的症状和体征，含用硝酸甘油后缓解，冠心病易患因素

13、心电图ST-T动态改变发作不典型者则需作心电图负荷试验或作24小时动态心电图连续监测诊断有困难者则可考虑作放射性核素检查和选择性冠状脉造影心脏神经症急性心肌梗死肋间神经痛其他疾病引起的心绞痛消化系统疾病颈椎病变 可压迫神经根引起心前区疼痛，表现为持续性钝痛伴阵发性锐痛，可向左肩及左上肢放射，限制颈部活动可使之缓解 鉴别诊断鉴别诊断治疗原则治疗原则 减低心肌耗氧量，增加心肌血供，防止血小板凝聚，促使冠状动脉侧支循环的形成，同时积极防治动脉硬化一般治疗一般治疗 药物治疗药物治疗 硝酸酯类药物 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 中医中药 其他治治 疗疗治治 疗疗介入治疗介入治疗 经皮腔内冠状动脉成形术、冠状

14、血管内支架置入术等左冠状动脉前降支近端95狭窄球囊扩张支架植入术后狭窄消失治治 疗疗冠状动脉旁路移植术 适用于药物治疗效果不好，介入治疗又属禁忌证或预计介入治疗远期疗效较差者不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 Unstable Angina Pectoris概概 述述劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血，斑块破裂，血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛临床表现临床表现低危组：新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下降1mm，持续时间20分钟中危组：就诊前一个月内（但48小时内未发）发作1次或数

15、次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下降1mm，持续时间20分钟高危组：就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下降1mm，持续时间20分钟治治 疗疗一般处理缓解疼痛受体阻滞剂非二氢吡啶类钙拮抗剂：变异型疗效最好抗栓：阿司匹林、氯吡格雷他汀类降脂药物介入治疗或外科手术治疗急性心肌梗死急性心肌梗死Myocardial Infarction剧烈而持久的胸骨后疼痛，血清心肌酶增高，心电图特征性动态改变，并可发生心律失常、休克或心力衰竭，甚至猝死AMI的基本病因为冠状动脉粥样硬化概概 述述 粥样斑块破溃、血小板聚集及血栓形成、冠脉动脉痉挛相互作用，当心肌缺血持续1小时以上时，即可发生AMI病病

16、 理理 左左冠冠脉脉前前降降支支闭闭塞塞：左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死右右冠冠脉脉闭闭塞塞:左心室膈面（右优势型）、后间隔和右室梗塞，可累及窦房结和房室结左左冠冠脉脉回回旋旋支支闭闭塞塞:左室高侧壁、膈面（左优势型）和左心房梗塞，可累及房室结左冠状动脉主干闭塞左冠状动脉主干闭塞:引起左心室广泛梗死冠状动脉病变冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓（96%）病病 理理心肌病变心肌病变冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肉芽形成Q波心肌梗死 常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合 病理演变病理演变血流动力学变化

17、血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭泵衰竭 （KillipKillip分级分级 ）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理生理病理生理临床表现临床表现先先兆兆：乏力、胸部不适、烦躁、不稳定型心绞痛发作疼疼痛痛：胸骨后压榨性疼痛，窒息或濒死感，持续半小时至数小时，休息或含服硝酸甘油无效全全身身症症状状：发热、心动过速、白细胞增加和血沉增快等胃胃肠肠道道症症状状：恶心、呕吐、上腹胀痛、纳差、腹胀，呃逆症症 状状心心律律失失常常：多发生在24h内

18、，以室性期前收缩最为多见，下壁心肌梗死多合并房室传导阻滞低低血血压压和和休休克克：为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致心心力力衰衰竭竭：AMI引起的左心衰竭称泵衰竭，急性右室心肌梗死多表现为右心衰竭伴血压下降临床表现临床表现临床表现临床表现症症 状状在心尖部可闻及舒张期奔马律，S1减弱乳头肌功能不全时，心尖部出现收缩期杂音室间隔穿孔时在胸骨左缘第34肋间出现粗糙的收缩期吹风样杂音伴震颤在梗死后23d，在心前区闻及心包摩擦音发生心力衰竭、心源性休克、心律失常时则有其相应的体征临床表现临床表现临床表现临床表现体征体征面向梗死区的导联出现：面向梗死区的导联出现：宽而深的Q波（病理性Q波）ST段呈弓背

19、向上型抬高，或与直立的T波融合成一条弓背向上的单向曲线 T波逐渐倒置背背向向梗梗死死区区的的导导联联出出现现与与面面向向梗梗死死区区导导联联相相反反的的改改变变：R波增高 ST段压低 T波直立并增高STST段抬高性心肌梗死的心电图段抬高性心肌梗死的心电图STST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死非非STST段抬高性心肌梗死心电图段抬高性心肌梗死心电图心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死：无病理性Q波；普遍性的ST段压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高；对称性T波倒置无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变 动态性改变动态性改变动态性改变动态性改变有Q波心肌梗死者 超急性

20、期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成 心电图分期心电图分期心电图分期心电图分期梗塞部位梗塞部位 出现梗塞图形的导联出现梗塞图形的导联 前间壁前间壁前壁（局限）前壁（局限）高侧壁高侧壁下下 壁壁正后壁正后壁前侧壁前侧壁下侧壁下侧壁 广泛前壁广泛前壁 V V1 1、V V2 2、V V3 3V V3 3、V V4 4、V V5 5、aVLaVL、aVFaVFV V7 7、V V8 8、V V9 9V V5 5、V V6 6、aVLaVL、aVF aVF、aV

21、LaVL V V1 1、V V2 2、V V3 3、V V4 4、V V5 5 心肌梗死的心电图定位诊断心肌梗死的心电图定位诊断心肌梗死的心电图定位诊断心肌梗死的心电图定位诊断急性前壁、高侧壁心肌梗死急性前壁、高侧壁心肌梗死急性前壁、高侧壁心肌梗死急性前壁、高侧壁心肌梗死一般化验检查一般化验检查 白细胞 血沉血清心肌酶含量增高血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白血清肌钙蛋白I/TI/T（TnI/TnTTnI/TnT）增高）增高 CK-MB、TnI/TnT 血清心肌坏死标记物实验室检查实验室检查实验室检查实验室

22、检查血清心肌酶及坏死标记物血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化水平的动态变化辅助检查辅助检查放射性核素检查放射性核素检查 对梗死部位范围、程度等作出定量诊断超声心动图超声心动图 心肌梗死时梗死区心肌节段性运动幅度降低，并伴左室射血分数降低诊诊 断断 典型的临床表现、特征性的心电图、及实验室检查老年病人突然发生原因不明的严重心律失常、休克、心力衰竭，或发生较重而持久的胸闷或胸痛者，应考虑AMI的可能，并尽早进行心电图和心肌酶、肌钙蛋白测定的动态观察，以确定诊断非ST段抬高的心肌梗死，血清心肌肌钙蛋白测定的诊断价值更大鉴别诊断鉴别诊断心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞主动脉夹层分离急腹症 并发症并发症

23、 乳头肌功能失调或断裂心脏破裂室壁瘤栓塞心肌梗死后综合征肩-手综合征AMIAMI的治疗原则的治疗原则保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症一般处理一般处理 心电监护 建立静脉输液通道 吸氧 休息 饮食 保持大小便通畅 镇痛、镇静 治治 疗疗心肌再灌注心肌再灌注 用药物溶栓和介入治疗的方法，早期恢复冠脉血供，使缺血的心肌得到再灌注，以挽救濒死的心肌，缩小梗死范围，改善预后治治治治 疗疗疗疗治治 疗疗药物溶栓治疗适应证：药物溶栓治疗适应证：持续性胸痛，时间30min，硝酸甘油不能缓解相邻两个或更多导联ST抬高，在肢体导联0.1mV，胸

24、导联0.2mV发病在6h内，若已发病612h，心电图ST段抬高明显，仍可溶栓年龄70岁，70岁以上者可根据病人体质情况慎重选择药物溶栓治疗禁忌证：药物溶栓治疗禁忌证：近期内有活动性出血（消化道溃疡、咯血等）或穿刺过不易压迫止血的深部动脉严重高血压，血压160/110mmHg或疑有主动脉夹层动脉瘤有出血性脑卒中或半年内有缺血性脑卒中史（包括短暂性脑缺血发作）出血性疾病或有出血倾向严重肝肾功能不全或恶性肿瘤治治治治 疗疗疗疗常用溶栓药物的剂量和方法：常用溶栓药物的剂量和方法：药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）尿激酶150万IU加入10%葡萄糖液50100m

25、l，30min内滴入；46h后肝素 7500IU，每12h一次链激酶皮试阴性后150万IU60min内静脉滴入治治治治 疗疗疗疗冠脉再通的临床指标：冠脉再通的临床指标：胸痛2h内迅速减轻或消失ST段2h内回降50%CPK-MB峰值时间提前（14h内）2h内出现再灌注性心律失常治治治治 疗疗疗疗介入治疗介入治疗 经溶栓治疗冠脉再通但又再堵塞或仍有重度狭窄者，可紧急施行经皮冠状动脉成形术（补救性PTCA）直接直接PTCAPTCA及支架置入及支架置入 已逐渐开展，多数研究显示效果优于药物溶栓，但要求设备及技术条件较高治治治治 疗疗疗疗左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端左冠状

26、动脉前降支近端95959595狭窄狭窄狭窄狭窄治治治治 疗疗疗疗球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失治治治治 疗疗疗疗治治治治 疗疗疗疗治治治治 疗疗疗疗治治治治 疗疗疗疗其它药物治疗其它药物治疗硝酸酯类药物受体阻滞剂抗凝剂抗血小板聚集药血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）他汀类药物极化液、低分子右旋糖酐、促进心肌代谢药物 心律失常的治疗心律失常的治疗室性期前收缩或室性心动过速：室性期前收缩或室性心动过速：利多卡因、胺碘酮室颤：室颤：尽快非同步直流电复律缓缓慢慢心心律律失失常常：阿托品、短期内应用肾上腺皮质激素。药物治疗

27、无效时宜行人工心脏起搏心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗早期出现肺淤血、肺水肿而不伴有周围灌注不足者，使用利尿剂和硝酸酯类对肺水肿伴有周围灌注不足及休克者，可使用非洋地黄类正性肌力药物，除非伴有快心室率的室上性心动过速，一般不推荐使用洋地黄，特别是梗死早期24h内要格外慎重低血压和休克治疗低血压和休克治疗周围血管张力不足：多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺血容量不足：706代血浆、低分子右旋糖酐酸中毒可用：5%碳酸氢钠经上述治疗血压不升，周围血管明显收缩者，谨慎使用血管扩张剂，如硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明主动脉内气囊反搏进行辅助循环，有助于改善冠状循环，提升血压右心室梗死的治疗右心室梗死的治疗 右心室梗死引

28、起右心衰竭伴低血压而无左心衰竭表现时，宜扩充血容量，使肺楔压维持在1518mmHg，可静脉滴注低分子右旋糖酐及生理盐水，24h内输液总量可达30006000ml。如低血压未能纠正可给予正性肌力药物，多巴酚丁胺为首选，避免应用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时心脏起搏非非STST段抬高性心肌梗死治疗段抬高性心肌梗死治疗治疗措施与ST段抬高的心肌梗死有区别抗栓不溶栓低危组（无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛）以阿司匹林和肝素治疗为主中危和高危组以介入治疗首选 A aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯吡啶）anti-anginals 抗心绞痛，硝酸类制剂 B beta-blocker

29、预防心律失常，减轻心脏负荷等 blood pressure control 控制好血压 C cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒烟 D diet control 控制饮食 diabetes treatment 治疗糖尿病 E education 普及有关冠心病的教育 exercise 有计划的、适当的运动锻炼预预 防防无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血概概 述述指有心肌缺血的客观证据，但无心肌缺血的临床症状，也称隐匿型冠心病病人多在中年以上，无自觉症状，在体检时发现静息、动态或负荷试验心电图有缺血性ST-T变化诊断诊断 当静息或心电图运动试

30、验显示心肌缺血，临床上伴有动脉粥样硬化的易患因素可确定诊断鉴别诊断鉴别诊断自主神经功能失调自主神经功能失调其他其他 各种心脏疾患、电解质紊乱、内分泌疾病和某些药物都可引起ST段T波改变诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 合理调节饮食合理调节饮食 降低每日胆固醇摄入量药药物物治治疗疗 可给予硝酸酯类、钙通道阻滞剂、受体阻滞剂等药物治疗适适当当体体力力活活动动和和锻锻炼炼 血脂增高者可给予降血脂药物治疗戒烟戒烟防防 治治缺血性心肌病缺血性心肌病概概 述述主要由心肌的血液供应长期不足导致心肌纤维化（心肌硬化）临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。与扩张型心肌病颇为相似诊断主要依靠冠状动脉粥样硬化

31、的证据，选择性冠脉造影可确立诊断治疗在于改善冠状动脉供血和心肌的营养，控制心力衰竭和心律失常心心脏脏扩扩大大 心脏逐渐增大，以左心室增大为主，可先肥厚，以后扩大，后期则两侧心脏均扩大心心力力衰衰竭竭 心力衰竭多逐渐发生，大多先呈左心衰竭，然后继以右心衰竭，出现相应的症状心心律律失失常常 可出现各种心律失常，一旦出现将持续存在，其中以期前收缩、心房颤动、病态窦房综合征、房室传导组滞和束支传导组滞为多见临床表现临床表现猝猝 死死概概 述述自然发生、未预料到的突然死亡。症状出现后6h内死亡者称为猝死。各种心血管疾病都可导致猝死，但一半以上为冠心病所引起本型病人猝死的发生是由于在冠状动脉粥样硬化的基础

32、上，心肌缺血缺氧，局部电生理紊乱，引起暂时的严重性心律失常。直接原因多是室性心动过速和心室颤动对患有基础疾病并存下列情况者应视为高危病人对患有基础疾病并存下列情况者应视为高危病人中年以上男性有高血压、糖尿病、肥胖、高血脂、吸烟、心电图示左室肥大者有广泛冠状动脉损害的冠心病AMI最初几小时和3日内AMI存活者伴心室晚电位阳性冠心病伴心脏增大，左室功能减退者（EF30%）冠心病伴校正后的JT间期、QT间期离散度延长，或有频发的多源性室性期前收缩 高危因素高危因素心脏骤停的主要表现是突然的意识丧失，大动脉搏动消失，据此可作出诊断应即刻开始心肺脑复苏，以挽救生命诊断与治疗诊断与治疗 长治医学院附属和平医院内科教研室