急性胰腺炎病人的护理-PPT课件.ppt

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1、急性胰腺炎病人的护理（acute pancreatitis，AP）急性胰腺炎v 疾病概要v 护理概念1、定义v 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。v 临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征，重症伴腹膜炎、休克等并发症，是常见的急腹症之一。v 本病可见于任何年龄，以青壮年多见。分类v 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）v 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）病因和发病机制 v 胆道疾病 v 大量饮酒和暴饮暴食 v 胰管阻塞

2、v 手术与创伤 v 内分泌与代谢障碍v 感染 某些传染性疾病v 药物:噻嗪类利尿剂、激素、四环素、磺胺药v 其它：十二指肠球后溃疡、十二指肠憩室炎等v 特发性胰腺炎胆石症与胆道疾病胆石症与胆道疾病胆石症与胆道疾病v 胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60%v 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 胆源性胰腺炎发生机制v 壶腹部嵌顿 v 胆石通过学说：Oddi 括约肌暂时性或功能性梗阻v Oddi 括约肌松弛v 胆管炎症及其毒素的作用饮 酒v 乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使

3、胰腺外分泌增加；v 乙醇刺激Oddi 括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加；v 长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白拴，导致胰液排出不畅；暴饮暴食v 短时间内大量食糜进入十二指肠，引起Oddi 括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液与胆汁排泄不畅而引起胰腺炎；手术与创伤v 腹腔手术、创伤直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血供引起急性胰腺炎；v ERCP 检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。内分泌与代谢障碍v 任何引起高钙血症的原因（如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等）v 任何原因的高脂血症v 妊娠v 糖尿病昏迷v 尿毒症

4、胰管阻塞胰管结石胰管结石药 物v 药物 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素 四环素、磺胺药v 机制 直接损伤胰腺组织 使胰液分泌增加 使胰液粘稠度增加病因和发病机制v 急性胰腺炎中有部分患者病因不明，临床上将原因不明的胰腺炎称为特发性胰腺炎。病因和发病机制v 机制不清：胰腺自身消化v 近年的研究揭示，急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等，这些炎症介质和血管活性物质如一氧化氮、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎胰腺血管、淋巴管、胰腺实质和导管的改变 A 正常胰腺B 轻型胰腺炎，胰酶进入间质；C、D 重型胰腺

5、炎，胰酶增多，血管渗出，叶间渗出骤增，静脉扩张、瘀血、循环血量减少，内脏动脉收缩；E：坏死型胰腺炎，动脉痉挛，静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞，血供不足、坏死。临床表现 腹痛：是最主要的症状（几乎100%的患者）v 恶心、呕吐及腹胀：2/3 的患者出现 v 发热：多在38 39 之间，一般3 5 天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。临床表现v 黄疸 合并胆管结石，引起胆管阻塞；肿大的胰头压迫胆总管下端 肝功受损出现黄疸v 黄疸越重，提示病情越重，预后不良。临床表现v 低血压及休克 多见于急性重型胰腺炎 低

6、血容量性休克、中毒性休克 主要表现：烦躁、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉搏细弱，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN 升高、肾功衰竭等。临床表现v 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱v 腹胀 在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起 麻痹性肠梗阻致肠道积气、积液引起腹胀 临床表现v 手足抽搐 为血钙降低所致 系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降。如血清钙2 mmol/L，则提示病情严重，预后差。临床表现v 体征 轻症胰腺炎：体征较轻，症状与体征不相符。

7、重症胰腺炎：上腹部或全腹部压痛，并有腹肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可有移动性浊音。少数患者可出现Grey-Turner 征、Cullen 征。并发脓肿时可触及有明显压痛的腹块。并发症的体征。临床表现v Grey Turner 征：出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪，引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色。v Cullen 征：出血累及脐周皮下脂肪，引起脐周瘀斑和变色。v 其发生系胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致v Grey-Turner 征和Cullen 征的出现表明患者病情严重Grey Turner 征Grey-Turner 征Cullen 征Cullen 征并发症 v 局部并发症v 全身

8、并发症 局部并发症v 胰腺脓肿（胰腺及胰周坏死继发感染）：重症胰腺炎起病2-3 周后，高热、腹痛、上腹部肿块、全身中毒症状；v 假性囊肿（胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致）：起病后3-4 周，多位于胰体部，大小几毫米到几十厘米，可压迫临近组织引起相应症状。胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿全身并发症v 急性呼吸衰竭（ARDS）突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不能缓解；v 急性肾功能衰竭 少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升高；v 心力衰竭、心律失常、心包积液v 消化道出血 应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；全身并发症v 胰性脑病 表现为精

9、神异常和定向力障碍v 败血症及真菌感染 以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常和胰腺脓肿混合存在，严重病例可发生真菌感染；v 高血糖 多为暂时性v 慢性胰腺炎 少数演变为慢性胰腺炎实验室和其它检查一、白细胞计数二、淀粉酶测定1、血淀粉酶：起病后6-12 小时开始升高，48 小时下降，持续3-5 天；2、尿淀粉酶：升高较晚，在发病后12-24 小时开始升高，持续7-10 天。实验室和其它检查三、血清脂肪酶测定1、正常值0.2 1.5 mg%2、发病后24 小时开始升高，可持续5 10 天，超过1Cherry-Crandall 单位或Comfort 法1.5 单位有诊断价值。3、因其下降

10、迟，对较晚就诊者有助诊断。实验室和其它检查四、血清钙测定1、正常值不低于2.12 mmol/L(8.5 mg/d1)2、在发病后两天血钙开始下降，以第4 5 天后为显著3、重型者可降至1.75 mmol/L，提示病情严重，预后不良。实验室和其它检查五、C 反应蛋白1、是组织损伤和炎症反应的非特异性标志物2、发病后72 小时CRP 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能 六、生化检查：血糖、血钙、血脂、血钾等影像学检查v 了解胆囊和胆道情况v 有无胰腺脓肿和假性囊肿v 有无腹水等诊断和鉴别诊断v 轻症和重症胰腺炎的区分非常重要，以下表现应当按重症胰腺炎处理：（1）临床症状：休克征象（2）体征：腹

11、膜刺激征、Grey-Turner 征或Cullen 征、麻痹性肠梗阻征象、腹水征（3）实验室检查:血钙低于2 mmol/L，血糖高于11.2 mmol/L，血、尿淀粉酶突然下降；（4）腹水中淀粉酶活性增高（5）胰腺B 超或CT 显示胰腺组织坏死、液化的征象治疗要点v 治疗原则：减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。v 1、轻症急性胰腺炎：v 1、减少胰液外分泌：采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。常用药物有（1）抗胆碱能药物：阿托品、山莨莨碱。此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。（2）H2 受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃肠分泌，降低胃酸，间

12、接抑制胰腺分泌。（3）质子泵抑制剂：奥美拉唑。抑制胃酸，间接抑制胰液分泌。2、静脉输液：补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。3、减轻疼痛：常用阿托品、山莨莨碱肌注，疼痛剧烈时用哌替啶。v 4、抗感染：常用氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。2、重症急性胰腺炎：除上述治疗外，还应 1.纠正休克和水电解质平衡紊乱。2.营养支持。3.减少胰腺分泌：常用药物如奥曲肽、胰升糖素、降钙素。4.抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，常用药有抑 肽酶和加贝酯等。5.防治并发症：合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。内科治疗一、一般治疗和生命指征监测1、三大常规、肝、肾功能、血糖

13、、电解质测定2、心电监护、血压监测、血气分析、胸片、中心静脉压测定3、动态观察腹部体征和肠鸣音改变。4、记录24 h 尿量和出入量变化内科治疗二、饮食1、禁食2、胃肠减压内科治疗三、补液1、目的：纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。2、补液量：包括基础需要量和渗入组织间隙的液体量内科治疗四、镇痛1、可注射盐酸哌替啶(杜冷丁)2、不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2 等，因前者会收缩Oddi 括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。内科治疗五、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用1、生长抑素及其类似物(奥曲肽)：（1）奥曲肽用法：首剂推注0.1 mg，继以25 50 g/h

14、 静滴维持治疗。（2）生长抑素制剂用法：首次剂量250 g，继以250 g/h 维持静滴。内科治疗六、质子泵抑制剂(PPI)：可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。内科治疗七、血管活性物质的应用 由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善微循环的药物，如前列腺素E1 制剂、丹参制剂等。内科治疗八、抗感染治疗1、对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。2、应遵循：抗菌谱广（革兰阴性菌和厌氧菌）、脂溶性强、能有效通过血胰屏障三大原则。内科治疗八、抗感染治疗 3、推荐甲硝唑联合喹诺酮类

15、或三代头孢类药物为一线用药，或根据药敏结果，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应用。4、注意真菌感染：大量应用广谱抗生素、禁食、抵抗力低下。可经验性应用抗真菌药，首选氟康唑。内科治疗九、激素的使用1、一般不用2、重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；严重呼吸困难，尤其是出现ARDS 时；或有肾上腺皮质功能不全者可应用。3、甲基强的松龙40 80 mg 静脉推注，每日可重复使用2 3 次，连用3 5 日。内科治疗十、营养支持1、轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。2、重症急性胰腺炎则根据疾病的不同阶段进行营养支持。内科治疗3、营养途径：以肠外营养为主，

16、1 周后随着胃肠功能的逐步恢复，在内镜引导下放置鼻空肠管到Treitz 韧带下方，输注肠内营养。并可有效地克服因胰腺炎症坏死所致的胃十二指肠动力障碍。鼻空肠管鼻空肠管鼻空肠管鼻空肠管鼻空肠营养外科治疗一、适应证1、重症胰腺炎经内科治疗无效者2、胰腺炎并发脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时3、胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。4、诊断未明确与其他急腹症难以鉴别时外科治疗二、方法1、胰包膜切开及引流 2、病灶清除术 3、胰腺切除 4、持续腹腔灌洗5、胆系手术 腹腔灌洗内镜治疗v 治疗性ERCP：可清除胆管结石，恢复胆流，减少胆汁胰管反流，从而使重症胆源性胰腺炎患者病情迅速改善

17、并可减少复发，疗效明显优于传统常规治疗，成功率也可达90%以上。内镜治疗方法-ERCP+EST内镜治疗方法-ENBD v 如因为结石过大、过硬无法取出或者大量结石一次无法全部取出时，宜留置鼻胆管进行引流。护 理一、护理评估v（一）健康史 1.询问病人有无急慢性胆道疾病及胰、十二指肠疾病史。2.有无酗酒和暴饮暴食等诱因。3.有无腹部手术及创伤、内分泌与代谢疾病及急性传染病史。4.是否服用硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂及糖皮质激素等药物史。（二）、身体状况v 1 主要症状v（1）腹痛：为本病主要表现和首发症状。v 性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。v 部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射v

18、缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。v 诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。v 持续时间：水肿型腹痛一般经3 5 天即可缓解，出血坏死型者病情发展较快，剧痛持续时间较长，并发腹膜炎时可出现全腹痛。v（2）恶心、呕吐及腹胀：起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓解，且伴腹胀，出血坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。v（3）发热：多数病人有中度发热，一般持续3 5 天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。v（4）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢

19、性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐，提示预后不良。v（5）低血压和休克：仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。常在起病后数小时突然发生，偶可导致猝死。发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子，使心肌收缩功能减退、心排出量减少；缓激肽扩张外周血管导致有效循环血容量不足 2.体征v（1）轻型急性胰腺炎：v 病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。v（2）重症急性胰腺炎：v 病人常有急性病容，辗转不安、脉速、呼吸急促、血压降低。v 上腹部压痛明显，并发腹膜炎时，出现全腹压痛、反跳痛、

20、肌紧张。v 伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。可出现腹水征。v 少数病情严重者，在左腰部皮肤上可出现青紫色斑，称Grey Turner 征。在脐周围部出现青紫色斑，称Cullen 征。胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。（三）心理-社会状况v 1.病人常表现为痛苦呻吟、烦躁不安。v 2.产生紧张、焦虑心理、甚至感到有死亡的威胁。（四）、辅助检查v 1 白细胞计数 常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。v 2 淀粉酶测定v 血清淀粉酶一般在起病后6 12 小时开始上升，48小时后开始下降，持续3 5 天，一般超过正常值的3 倍，即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一

21、致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。v 尿淀粉酶升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2 小时才开始升高，且下降缓慢，可持续1 2 周。腹水中淀粉酶明显增高。（四）、辅助检查v 3、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后24 72 小时升高，持续7 10 天，超过1.5U L(Cherry-Crandall 法)时有意义.v 4、血清正铁血清蛋白：出血坏死型胰腺炎起病72h 内常为阳性。v 5、其他生化检查:v 血钙降低，若低于1.75mmol/L 则预后不良。v 持久空腹血糖高于10mmol/L 反映胰腺坏死。v 可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。（四）、辅助

22、检查v 6、影像学检查 v 腹部x线平片：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。v 腹部B 超与CT：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助 假性囊肿三、护理诊断v 1、急性疼痛：腹痛 与胰腺及周围组织炎症有关。v 2、体温过高：与胰腺炎症、坏死或继发感染有关。v 3、有体液不足危险：与呕吐、禁食及胃肠减压或出血有关。v 4、恐惧：起病急、剧烈腹痛及缺乏疾病防治知识有关。v 5、潜在并发症：急性腹膜炎、休克、急性呼

23、吸窘迫综合症、急性肾衰。护理措施及依据一、疼痛：腹痛1、嘱绝对卧床、协助病人弯腰、屈膝侧卧位2、遵医嘱禁食与胃肠减压3、遵医嘱给予止痛药，禁用吗啡4、评估用药后疼痛减轻的程度、性质和特点有无改变5、出血坏死性胰腺炎病人注意观察有无多器官功能衰竭的表现。6、评估病人有无并发症（局部、全身）护理护理措施及依据二、有体液不足的危险1、注意观察呕吐物、引流液的量及性质2、注意观察病人皮肤粘膜色泽、弹性有无变化；3、准确记录24 小时出入量；4、定时留取标本，检测血糖、血淀粉酶、血清电解质的变化；5、遵医嘱补液；评估病人的脱水程度、年龄和心肺功能，调整输液滴速；密切观察生命体征的变化，特别是血压、神志和

24、尿量的变化，防止低血容量休克。护理护理措施及依据三、体温过高1、检测体温和血象改变；2、高热的护理3、遵医嘱用药：抗生素4、严格各项无菌操作护理四、护理措施v（一）一般护理v(1)休息与体位：绝对卧床休息、指导和协助病人取弯腰、屈膝侧卧位，有助于缓解腹痛。对剧痛在床上辗转不安者可加床栏，防止坠床。病情许可后可遵医嘱指导其下床活动。v(2)禁食、禁饮：禁食可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，以减轻腹痛和腹胀。多数病人需绝对禁食13 天，同时限制饮水，若口渴可含漱或湿润口唇。禁食期间应每日静脉输液20003000m1，同时补充电解质，做好口腔护理。v(3)胃肠减压：明显腹胀和经禁食腹痛仍无缓解者，需插胃

25、管连续抽吸胃内容物和胃内气体，从而减少胰液分泌，缓解疼痛。减压期间每日行口腔护理、以减轻胃肠减压管造成的口腔干燥与不适。v（二）、病情观察v 1、观察生命体征、意识、尿量的变化。v 2、观察腹部症状及体征变化及胃肠减压时引流的性质和量。v 3、观察皮肤弹性、判断脱水程度、准确记录 24 小时出入液量。v 4、观察血清、尿淀粉酶、血钙、血糖等的动态变化。v（三）对症护理v 解痉镇痛：按医嘱给予解痉镇痛药物治疗，以抑制胃及胰腺分泌，解除胃、胆管和胰管的痉挛而达到止痛的目的。常用药物有抗胆碱药，如阿托品。v 禁用吗啡，以防引起Oddi 括约肌痉挛而加重疼痛。v 疼痛严重、止痛效果不佳者，根据医嘱可配

26、合使用哌替啶以缓解疼痛。需注意哌替啶反复使用会成瘾。v 对发热病人进行物理降温，并观察降温效果。v 做好口腔护理、皮肤护理。（四）用药护理v 遵医嘱用药，并观察药物疗效及不良反应。v 1、阿托品：不良反应口干、心率加快、青光年加重及排尿困难。v 2、西咪替丁：静脉给药时，偶有血压降低、呼吸心跳停止，给药速度不宜过快。v 3、奥曲肽：需继续静脉滴注给药，用药后在注射部位出现疼痛或针刺感。v 4、抑肽酶：可产生抗体，有过敏可能。v 5、加贝酯：静点速度不宜过快，勿将药液注入血管外，多次使用时换部位，药液应新鲜配制，对药物有过敏史及妊娠孕妇和儿童禁用。（五）健康教育及康复指导v（1）疾病知识指导：帮助病人及其家属了解本病的诱发因素危害性。对有胆道疾病史的病人，应积极治疗。v（2）生活指导：v 合理饮食：指导病人掌握饮食卫生的基本知识，戒酒、宜进低脂易消化饮食，避免刺激性食物，避免暴饮暴食，以免病情反复。若长期限制脂肪的摄入，应注意脂溶性维生素的补充，多吃胡萝素、西红柿、南瓜、肝脏、蛋黄等食品。腹痛缓解后，应从少量低脂、低糖饮食开始逐渐恢复正常饮食，应避免刺激强、产气多、高脂肪和高蛋白食物，戒除烟酒，防止复发。v 合理休息：指导病人生活起居避免劳累及情绪激动。v 专业化、规范化、标准化、v 精细化，一切中心为病人