高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病.docx

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1、高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病（摘自化救通）.治疗原理CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白（HbCO）增加而使HbO 减少造成的低氧血症，氧离曲线左移，细胞呼吸功能障碍等, 可致全身各组织器官的严重缺氧，中枢神经系统受累最重。 高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有 关。1.1 1高压氧能加速HbCO的解离，促进CO的消除，使Hb 恢复携氧功能。氧分压愈高，HbCO的解离和CO的清除就愈 明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓 清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20 分，而在3ATA （绝对大气压）下仅为20分。1.2 高压氧能提高血氧分压，增

2、加血氧含量，使组织得 到充足的溶解氧，大大减少机体对HB运氧的依赖性，从而 迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高 不超过673mmHg ,而在3ATA下肺泡氧分压可上升到 2193mmHgo1.3 高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量），使 其通过性降低，有利于降低颅压，打断了大脑缺氧与脑水肿 的恶性循环。1.4 高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及 血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态, 有利于解除co对细胞色素氧化酶的抑制作用。1 . 5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的 防治作用。如心、肺、肾和肝损害，休克，消化道出血，酸 中毒，挤

3、压伤等。2 . 6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效， 其机理可能与下述因素有关：（1）高压氧血氧分压升高，大 脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有 利于钺CNS的细胞结构与功能恢复；（2）高压氧促进脑血 管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展，改善血管壁 的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓 的吸收；（3）促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺 氧性损害；（4）高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还 可增强大脑的电生理作用，并对免疫功能起作用。3 .治疗指征一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症，具体治疗指征可 包括：急性中、重度中毒，昏迷，心肺功能

4、不全者。中毒昏迷时间4小时，或暴露CO环境8小时,救治清醒后病情又有反复者。中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良，或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。中毒后恢复不良出现神经精神症状者。出现迟发脑病，病程大多在6月至1年者。意识虽有恢复，但血HbCO升高者。轻度中毒病人持续悠晕头痛或40岁以上或重度脑力 劳动者。脑电图,CT检查异常者。4 .治疗方法根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人 舱）。大舱可以容纳多人进行治疗，医护人员可同时进舱救治 和护理。便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人 以大舱为宜，小舱以纯氧加压，仅能容纳一人，不用戴面罩, 适合于呼吸无力，气管切开病人及轻中

5、度中毒患者。具体加压方法及治疗时，疗程视病情而定。一般首次加 压2-3ATA,或达3. 5ATA,治疗的前1 3天，每天应加压治疗1 3次，以后改为每日一次，压力稍低于首次治疗。一般重者 时程，疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超 过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗 的间歇期，有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。5 .注意事项5.1 高压氧治疗前，首先应弄清诊断，鉴别诊断及有无 合并症存在。例如一氧化碳中毒时易合并脑出血，此时若进 舱加压，将会导致严重后果，故对伴高血压的老年病人尤应 注意。5.2 对于急性一氧化碳中毒，发现中毒后立即给予充足 的氧气（包括运送病人途中

6、）直至开始高压氧治疗。确保呼 吸道通畅及输液通路，根据全身紧急情况进行相应处理。5.3 在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、 支持，抗感染疗法，加强护理。5.4 对于脱离中毒现场较久，未能行高压氧治疗者，为 改善病情，预防后遗症及迟发脑病的出现，应积极采用高压 氧治疗，不要轻易放弃治疗机会。5.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压 氧治疗，以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感 染药物。1.1 6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施, 并积极进行充分的高压氧治疗。4.7 对重震，昏迷时间长，HbC040%,明显代谢性酸中 毒，年老体弱者，应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病的发 生。4.8 老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压 力不宜过高，时程不宜过长。4.9 多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。一 般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等威胁生命，应首先积极处理。