2023年临床执业助理医师内分泌系统课件.pdf

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1、第 一 单 元 总 论一、内分泌系统的概念内分泌系统由内分泌腺和分布于各组织的激素分泌细胞（或细胞团）以及它们所分泌的激素构成。在机体不一样细胞和组织间起传递信息，调整机体功能的作用。二、内分泌系统、器官和组织1.内分泌腺下丘脑和神经垂体（垂体后叶）；松果体；腺 垂 体（垂体前叶和垂体中叶）；甲状腺；甲状旁腺；内分泌胰腺（包括胰岛和胰岛外的激素分泌细胞）；肾上腺皮质和髓质；性 腺（卵巢或睾丸）2.弥散性神经-内分泌细胞系统亦称胺前体摄取和脱竣（APUD）细胞系统，重要分布于脑、胃、肠、胰和肾上腺髓质。3.组织的激素分泌细胞三、内分泌与代谢性疾病日勺诊断与治疗(-)症状与体征1.多饮多尿每日尿量

2、超过2500m l,持 续 3 次，可诊断为多尿。常见由内分泌代谢疾病引起的多尿如下：糖尿病：未控制的经典病人有多饮多尿。尿崩症：尿量多在4000ml/日以上，尿比重在1.001-1.005,尿渗透压减低。原发性醛固酮增多症：经典体现高血压，低血钾，四肢无力，周期性麻痹，手足搐搦,多饮多尿等。原发性甲状旁腺功能亢进症：持续性高钙血症，体现为烦渴，多饮多尿，四肢无力，骨关节疼痛和泌尿系统结石。精神性多饮：大量饮水致多尿，禁水试验尿量可明显减少，尿比重及渗透压升高。2.身材过高或矮小身材过高常见于：巨人症，性腺功能减退症，马方综合征等。身材矮小常见于：生长激素缺乏症，甲状腺功能减退症，佝偻病等。3

3、.肥胖与消瘦肥 胖(BM I25)常见于：单纯性肥胖：体脂呈均匀性分布，皮质醉节律正常，能被小剂量地塞米松试验所克制。皮质醇增多症：向心性肥胖，多血质面容，座疮，皮肤紫纹，多毛等。下丘脑综合征：可有食欲亢进，肥胖，性早熟，性功能不全，尿崩症，甲状腺及肾上腺皮质功能不全，神经精神异常等。胰岛素瘤多囊卵巢综合征：月经稀少，闭经，部分由肥胖，多毛。甲状腺功能减退症：粘液性水肿，皮肤干燥，怕冷，易困等。消 瘦（BM K18.5）常见于甲状腺功能亢进症：甲状腺激素过多导致基础代谢率增高。糖 尿 病：经 典 1 型糖尿病体现为多饮多食，多尿，消瘦。原发性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）：厌食，恶心

4、，呕吐，消化不良，消瘦,乏力，皮肤色素从容。神经性厌食：多见于青年女性。4.多毛与毛发脱落女性多毛症常见于：多囊卵巢综合征，卵巢肿瘤，皮质醇增多症，先天性肾上腺皮质增生等。毛发脱落常见于：腺垂体功能减退症，原发性甲状腺功能减退症，原发性肾上腺皮质功能减退症等。5.色素从容常见于：ACTH增多性疾病（如 Addison病，Cushing病等），甲状腺功能亢进症，血色病。6.溢乳常见于垂体泌乳素瘤。（-）试验室和辅助检查重要用于内分泌疾病的功能诊断与定位诊断。1.血液、尿液生化测定：如血清中某些电解质，如钾，钠，钙，磷等与某些激素之间有互相调整作用。2.激素及其代谢产物测定：同步测定腺垂体激素及其

5、靶腺激素。3.激素分泌的动态试验：某一内分泌功能异常时，可用兴奋试验，或克制试验来明确诊bkr断。4.X 线检查，CT,MRL5.核素检查，如甲状腺摄I 率。6.B超检查。7.静脉插管分段采血测定激素水平：尤其合用于异位激素分泌综合征的诊断，激素水平最高的部位一般即是病变部位。8.选择性动脉造影（三）病因检查1.化学检查：少数疾病可用此法明确病因。2.免疫学检查3.病理检查4.染色体检查和分子生物学检查（四）治疗1.病因治疗2.内分泌腺功能减退的治疗激素替代治疗：应注意某些激素需要量随体内外环境变化而波动。替代性治疗应尽量模拟生理节律给药。药物治疗：某些药物可以刺激激素的分泌或增强激素的作用。

6、器官、组织或细胞移植3.内分泌腺功能减退的治疗手术治疗：激素分泌性肿瘤和增生性病变可用手术治疗。药物治疗：药物克制或阻滞激素的合成或分泌。核素治疗放射治疗：重要用于内分泌腺肿瘤的治疗。介入治疗第二单元脑垂体功能减退下丘脑是联络神经系统与内分泌系统的枢纽。下丘脑核团模式图尸 丘 欣-押 经 垂 体 系 统F丘 晒-腺 般 体 蔡 统视 上 核 甲 族 施 神 经 后生 长 微 柒 -保 泌 泡 激 素催 产 素 健 丸 激 素 促 环 电 腺 激 或 促 减 体 激 家图1 下 丘 脑 与 垂 体 的 联 系卜丘脑神经垂体神经元分泌的重要激素:抗利尿激素（A D 1 I,也叫血管加压素）：作用于

7、肾集合管和远曲小管，增进水分重吸取,使尿液浓缩，维持血容量，血液渗透压和血压。催 产 素(O T X)：作用于子宫和乳腺。下丘脑促垂体神经元分泌的重要激素垂体激素促甲状腺激素释放激素T R H促甲状腺激素T SH促肾上腺皮质激素释放激素C R H促肾上腺皮质激素A C T H黄体生成激素释放激素L H R H黄体生成素L H卵泡刺激素释放激素F SH R H卵泡刺激素F SH生长激素释放激素G H R H生长激素G H生长激素释放克制激素(生长抑素)G H I H(SS)泌乳素释放克制激素P I H泌乳素P R L泌乳素释放因子P R F【腺垂体功能减退症】腺垂体功能减退症是由不一样病因引起腺

8、垂体所有或大部受损，导致一种或多种垂体激素分泌局限性所致的临床综合征。一、病因1 .垂体、下丘脑附近肿瘤：垂体瘤为引起本症最常见的原因。2 .病理产科导致腺垂体坏死及萎缩：产后大出血导致垂体-门脉系统缺血导致垂体坏死(Sh e e h a n Sy d r o m e)。3 .手术、创伤或放射性损伤4 .感染、炎症5 .先天性垂体功能减退6 .其他：空泡蝶鞍，垂体梗死等。二、临床体现促性腺激素，泌乳素受累最早。T SH 次之。A C T H 缺乏较少见。1.促性腺激素，泌乳素分泌局限性症状：产后无乳，乳腺萎缩，长期必经与不孕。毛发脱落。男性胡须减少，性功能减退。女性生殖器萎缩。2.T S H

9、分泌局限性症状：畏寒，皮肤干燥、粗糙，少汗。重者有纳差，精神抑郁，表情淡漠，记忆力减退。3.A C T H 分泌局限性症状：乏力，厌食，体重减轻，血压低。4.G H 局限性症状：成人一般无特殊症状，小朋友可引起生长障碍。5.肿瘤压迫症状：头痛，偏盲，失明并发症：垂体危象：多种应激，如感染、腹泻、呕吐、手术、麻醉等可诱发。体现为高热（4 0 ）,低 温（3 0）,低血糖，循环衰竭，水中毒等。三、诊断测定靶腺口勺激素水平减低（如性激素，甲状腺激素，肾上腺皮质激素），垂体对应促激素（F S H,L H,T S H,A C T I 1）亦减少，下丘脑促激素释放激素（如 L H R H,T R H,C

10、R H,G I I R H）兴奋试验无反应，考虑病变在垂体。其他：如 M R I,C T,B 超，视野检查。四、治疗1.激素替代治疗补充糖皮质激素：最为重要，应先于甲状腺激素的补充，以免诱发甲状腺危象。首选氢化可的松。补充甲状腺激素：小剂量开始。补充性激素：育龄期女性，可用人工周期，维持第二性征和性功能。男性患者可用丙酸 睾 酮 o2.病因治疗：如垂体瘤手术治疗或放疗。3.垂体危象的处理：治疗措施重要纠正低血糖、补充肾上腺皮质激素、纠正休克和水、电解质紊乱，清除和治疗诱因(如感染)。低温性昏迷者注意保温、升温、甲状腺素补充等。第三单元甲状腺功能亢进症一、解剖与生理(-)甲状腺的解剖甲Gl.前

11、向 现Antenor aspect甲状腺位于甲状软骨下方、气管两旁，由左右两侧叶及狭部构成。甲状腺有两层被膜，内层被膜又称为甲状腺固有被膜；外层被膜又称为假被膜（外科被膜）。供应甲状腺的动脉重要有甲状腺上动脉，甲状腺下动脉。甲状腺的三条重要静脉有甲状腺上静脉、甲状腺中静脉和甲状腺下静脉。迷走神经在颈部的分支（前面观）迷 走 神 经 在 颈 部 的 分 支（后 面 观）甲状腺与喉上神经和喉返神经关系亲密。喉返神经多在甲状腺下动脉的分支间穿过，支配声带运动。喉上神经与甲状腺上动脉贴近、同行，支配环甲肌，使声带紧张。（二）甲状腺生理甲状腺有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。甲状腺素是含碘酪氨酸的有机结

12、合碘，分四碘甲状腺原氨酸（T 4）和三碘甲状腺原氨酸（T 3）两种。9 0%为T 4,1 0%为T 3。T 3活性较强且迅速。甲状腺素的J重要作用：增长全身组织细胞的氧消耗及热量产生；增进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解；增进人体的生长发育及组织分化。甲状腺滤泡旁细胞（C 细胞）可分泌降钙素，参与血钙浓度调整。下丘脑-垂体-甲状腺轴下丘脑TRH239,大量出汗：HR140bom,可伴房颤或房扑：厌食、恶心、呕吐、腹痛、脱水、休克；焦急、烦躁，甚至魂妄、昏迷；心力衰竭，肺水肿，严重水、电解质代谢紊乱。2.辅助检查（1）试验室检查TT3、TT4：受 TBG（甲状腺结合球蛋白）的影响。甲亢初期，TT3

13、早于、重于TT4升高，对初期甲亢，甲亢复发及疗效评判更敏感。T 3型或T 4型甲亢时两者可完全不平行或呈单一性升高。FT3、FT4：不受TBG影响，直接反应甲状腺功能状态。rT3：甲亢初期升高，恢复较晚，复发时首先升高。甲减时减少。危重病症及重症营养不良时，T3减少，rT3升高，称低T 3综合征。TSH：原发性甲亢时，TSH减少往往先于T 3升高，为更敏感诊断指标。对亚临床甲亢具有重要诊断意义。甲状腺摄I 率：甲亢，摄碘率增高伴高峰前移；碘甲亢、甲状腺炎、药物性甲状腺毒症摄碘率减少。T 3克制试验：单纯性甲状腺肿摄碘率高，但服T 3后明显克制；甲亢服T 3后不受克制（不能到达对照值的50%如下

14、）。TRH兴奋试验：原发性及垂体性甲亢TRH给药后TSH无增高反应。安全性高，可用于老人及心脏病人。甲状腺自身抗体的测定：与本病有关的最重要的抗体是TRAb（TSH 受体抗体），分TSAb（TSH受体刺激抗体）和 TBAb（TSH受体阻断抗体）。TSAb为疗效评价，停药时机确定及预测复发的最重要指征。TPOAb（甲状腺髓过氧化物酶抗体），TgAb（甲状腺球蛋白抗体）在 GD可为弱阳性，强阳性提醒也许与自身免疫性甲状腺炎并存。（2）影像学检查核素、B-US可观测甲状腺大小、形态及结节状况。眶 C T及 MRI可理解眼外肌及球后病变状况。三、诊断（-）功能诊断：经典者据临床体现即可诊断，不经典者结

15、合血TT3、TT4和/或FT3、FT4升高，TSH减少，可诊断。TSH减少，FT3、FT4正常，符合亚临床甲亢。（）病因诊断：甲亢合并弥漫性甲状腺肿、浸润性突眼、胫前粘液性水肿或甲状腺四肢病之一者和（或）TSAb阳性，可诊断Graves病。四、治疗（-）一般治疗补充足够热量及营养，充足休息，合适使用镇静催眠剂。（二）药物治疗1）抗甲状腺药物效果肯定，不产生永久性甲减，为初始治疗之首选,但复发率高，疗程长。硫版类：甲基硫氧喀噬（MTU）,丙基硫氧嗒嘘（PTU）；咪噗类：甲 硫 咪 唾（他巴噗，MMI）,卡 比 马 唾（甲亢平，CMZ）机制：克制甲状腺过氧化物酶活性，克制碘活化，酪氨酸碘化和碘化酪

16、氨酸缩合。轻度克制免疫球蛋白生成，使甲状腺中淋巴细胞减少，TSAb减少。PTU克 制T4转化成T3。适应症：年龄较小，甲状腺较小，病情较轻者；孕妇、年老体弱、严重疾病不适宜手术者；术前准备，术后复发及放射性碘治疗前后的辅助治疗。剂量与疗程长疗程：21.5年，分期:初始期：甲硫咪喋 30-40mgAl,PTU300-450mg/do减量期：甲状腺激素水平降至正常后减量，每2-4周 减PTU50-100mg,MMI5-IOmg维持期：症状完全消失时，PTU50-100mg/d,MMI5-10mg/d治疗中出现突眼或甲状腺肿加重，加重甲状腺片40-60mg/d.副作用及处理药疹：轻者不停药，对症治疗

17、；重者立即停药。粒细胞减少：WBC3X109/L,粒细胞1.5x109/L时，停药，可试用升白细胞药物，必要时用强的松30mg/d 口服。肝功能异常：保肝治疗，肝酶持续升高时停药。停药与复发复发：完全缓和，停药六个月以上又有反复者。重要发生于停药后第1年，3年后来则明显减少。停药指征:临床指征完全缓和，甲状腺功能持续稳定，所需抗甲状腺药物剂量很小。判断复发也许：T R A b,T 3 克制试验，TRH兴奋试验。2）其他药物复方碘溶液：仅用于术前准备及甲亢危象。B受体阻滞剂：用于抗甲状腺辅助治疗，放射性碘治疗前后，术前准备，甲状腺毒症危象等。非选择性B受体激动剂（如普蔡洛尔）禁用了支气管哮喘患者

18、。（三）浸润性突眼的防治1 .局部治疗和眼睛护理2 .初期免疫克制剂3 .球后放疗4 .控制甲亢5 .病情稳定可考虑手术治疗（四）放射性1 3 1 1 治疗1 .适应症:2 5 岁以上，不能或不愿长期药物及手术治疗，治疗后复发，单结节或多结节性甲状腺肿伴甲亢等。2 .禁忌症:妊娠、哺乳；2 5 岁如下；严重肝肾功能不良，活动性肺结核；W B C 1 1.1 1 1.1血糖稳定损害空腹血糖受损（IFG）26.1 V7.0糖耐量减退（IGT）2 7.8 V IL 1正常6.140岁,60 65岁起病方式多急剧，少数缓起缓慢而隐袭起病时体重多正常或消瘦多超重或肥胖“三多一少”症状常经典不经典，或无症

19、状急性并发症酮症倾向大，易发生酮症 酮症倾向小，5 0 岁以上者易发生非酮症酸中毒高渗性昏迷慢性并发症肾病35%40%,重要原因5%-10%心血管病较少70%,重要死因脑血管病较少较多胰岛素C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或局限性胰岛素治疗及反应依赖外源性胰岛素生存，对胰腺敏感生存不依赖胰岛素，应用时对胰岛素抵御（30%40%）特异型糖尿病：如：青年发病的成年型糖尿病（M O D Y）,线粒体母系遗传糖尿病。妊娠糖尿病:妊娠期间发现的任何程度的血糖稳定损害，已知有糖尿病又合并妊娠不包括在内。（四）糖尿病急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒在多种诱因的作用下，由于胰岛素缺乏和（或）升糖激素不合适升高，引

20、起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。1）诱因：常见诱因有急性感染，其他诱因有胰岛素不合适减量或忽然中断治疗，饮食不妥，胃肠疾病，脑卒中，心肌梗死，手术，创伤，妊娠，分娩等。2）临床体现轻度：仅有酮症，无酸中毒（糖尿病酮症）。中度：糖尿病酮症酸中毒。重度：酸中毒伴意识障碍（糖尿病酮症酸中毒昏迷）中、重度酸中毒：食欲减退，恶心，呕吐伴头痛，烦躁，嗜睡;Kussmaul呼吸，呼气中有烂苹果味;脱水：尿量减少，皮肤干燥，眼球下陷，脉搏细速，血压下降，四肢厥冷；多种反射迟钝，消失，昏迷。3）试验室检查尿糖,尿酮体阳性

21、。血糖多在16.7 33.3mmol/L。血酮体多在4.8mmol/L以上。TC02,PH减少。4）治疗补液：初期，迅速补液，先快后慢。第一种0.5 h,补 液 1000ml,第二个0.5 h,补液500ml,接下来的l h,补 500m l,接下来的I 2 h,补 500m1,后放慢补液速度。需遵照个体化原则。胰岛素：小 剂 量（0.lU/kg.h）持续静脉输注胰岛素。血糖浓度降至1015mmol/L时，胰岛素降至1 4U/h。补钾：见尿补钾。静脉补钾需谨慎。碳酸氢盐：轻度酸中毒不积极补充，重度酸中毒（PHV7.0）,需应用碳酸氢钠。抗感染。2.非酮症高渗性糖尿病昏迷多发生于老年人，严重的I

22、高血糖、脱水、血浆渗透压升高，无明显酮症酸中毒，患者常故意识障碍或昏迷。1）诱因：应激如感染、外伤、手术，摄水局限性，失水过多，高糖摄入，某些药物。2）临床体现脱水及周围循环衰竭：严重脱水征，皮肤干燥、眼球凹陷。周围循环衰竭时：脉搏快而弱，直立性低血压。神经精神症状：不一样程度意识障碍如幻觉，上肢拍击样粗震颤，抽搐，偏瘫，昏迷等。试验室检查：血糖明显增高，一般为33.3 66.6m m ol/L,血钠升高，可 达 155mmol/L 以上，血尿素氮及肌肝升高，血浆渗透压明显增高，一般在350mm o l/L 以上。尿糖强阳性，但无酮症或较轻。3）治疗补液输液种类：一般首选等渗溶液，如予生理盐水

23、1000 2023ml,血浆渗透压仍350m0sm/L,血钠155 mmol/L可予一定低渗溶液。血糖V13.9 mmol/L后，可改用5%葡萄糖液加胰岛素。输液量：总补液量约占体重於J 10 12%。胃肠道补液：可以减少输液量和速度，有助于防止脑水肿和心衰、缓和高渗状态，尤其对昏迷、渗透压明显升高及合并心脏病的患者有利。补充胰岛素。补钾。清除诱因和防治并发症。监测。（五）糖尿病慢性并发症1.大血管病变糖尿病人群中动脉粥样硬化性疾病日勺患病率高，发病年龄较轻，病情进展较快，老脏器同步受累较多。引起冠心病，缺血性或出血性脑血管病，外周动脉粥样硬化等。2.糖尿病肾病：又称肾小球硬化症。是 1 型糖

24、尿病首位死亡原因。分 5 期：I 期：肾脏增大和超滤状态，肾脏构造正常；II期：运动后出现微量白蛋白尿（30 300mg/24h）,肾小球毛细血管基底膜增厚，但病变属可逆性；HI期：持续性微量白蛋白尿，常规尿化验尿蛋白阴性，无肾病的症状和体征（亚临床糖尿病肾病）；IV期：常规尿化验尿蛋白阳性，可伴有高血压，水肿，肾功能逐渐减退（临床糖尿病肾病）；V 期：终末期糖尿病肾病，出现尿毒症临床体现。3.糖尿病神经病变：以周围神经病变最常见,一般为对称性、多发性病变，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。常见症状为肢端感觉异常（麻木、针刺感、灼热及感觉迟钝等），呈手套或短袜状分布。初期腱反射亢进，后期减弱或消失

25、，震动觉减弱或消失，触觉、温度觉减弱。易致皮肤溃疡，不易愈合。4.糖尿病性视网膜病变：是最常见的微血管并发症。按眼底变化可分六期。I 期：微血 管 瘤（20个如下），可有出血；H期：微血管瘤增多，出血并有硬性渗出；HI期：出现棉絮状软性渗出。以上3期（Iin期）为初期非增殖型视网膜病变。N期：新生血管形成，玻璃体积血；V期；机化物增生；VI期：继发性视网膜脱离，失明。以上3期（IVVI期）为晚期增殖性视网膜病变。5.糖尿病足糖尿病患者因末梢神经病变，下肢供血局限性及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变，称为糖尿病足。应强调防止，防止外伤、感染，积极治疗末梢神经病变。6.感染除糖尿病足与感染有

26、关，其他感染也常见，如皮肤化脓性感染（疳、痈），肺结核，肾盂肾炎，胆道感染，齿槽脓肿和真菌感染（足癣、甲癣、体癣、阴道炎）等。（六）综合防治原则强调初期治疗、长期治疗、综合治疗和治疗措施个体化的原则。9 1 -6 中国2 型尿悯的控目标指 环目株值6.47.85l l f X i m m Hg)总胆烟=（mm；/：.）4,5甘油一1,02,5屎口去口尿自强口，机鼾比值（m g m r a bJJt t2,5(22：n v/g)女性尿臼置白排海潭 301/n u n 治疗措施包括控制饮食，减轻和防止肥胖，合适运动，戒烟，合理应用降糖、降压、调脂、抗凝等药物。(七)口服降血糖药物治疗1.磺版类：机

27、制：刺激胰腺B 细胞分泌胰岛素。适应症：经饮食及运动治疗未能达标的非肥胖T 2DM(BMI 2 5）；与其他口服降糖药或胰岛素联合用于治疗T 2 D M；与胰岛素联合用于治疗部分T 1D M。不良反应：常见胃肠道反应，如口苦，金属味等，可有乳酸酸中毒，偶有过敏反应。名 称每日剂量特 点二甲双服格华止、美迪康等 0.5 1.5 (2.0)g作用平和，副作用较少苯乙双胭降糖灵、D B I5 07 5 m g价格廉价，副作用较大，欧美国家已被淘汰4 .a 糖普酶克制剂机制：竞争性克制小肠黏膜a-葡萄糖甘酶的活性，延缓碳水化合物的消化和吸取，从而减少餐后血糖。常用:阿卡波糖5 0T 00m g T i

28、 d,伏格列波糖0.2 m g T i d.副作用：腹胀，腹泻。5.喔哇烷二酮类机制：增强内源性胰岛素的作用，改善胰岛素抵御，改善脂质代谢紊乱。常用药物曲格列酮，罗格列酮、毗格列酮。副反应：水肿。（A）胰岛素1.适应证1 型糖尿病；2型糖尿病经生活方式调整及口服降糖药治疗未到达控制目的，H b A l c仍不小于7.0%；无明显原因体重下降或消瘦；任何类型糖尿病发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并发症；妊娠期糖尿病和糖尿病合并妊娠、分娩；合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病变、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外；外科围手术期；全胰腺切除引起的继发性糖尿病。2 .胰岛素制剂襄Ia8鹿

29、 岛*和11岛索奥Q看 作此特点找B家纪弧岛索英假物制剂耳裁时阿峰值时同作用持续时向速依汽能索类似物门子f t%安：l C*-1 5 r m nl 2 i i4*-6 h速效强岛崇美窗物 找事乌索：:C*-ISriMta1-1.n h4 卦宣依族心*R D：570 m a n2 7 h5 7 h中效g U l S U N P H】2.5*-3 h3 ；h1”询长效第品）皿 3 7 h8-M部长效算岛宗，美位朝（甘南胺岛2 3 h大峰2 4 h长依顿岛泰美信物（述桥2-3 h无弊2 4 h演赛质晶察O C R乂 中 效W t t-7 C/3 O）3.5 h”：2 h 7 4坳 我!乌 武（中 效

30、 蛆H S 0 3 3）0.5 b2-3卜1 0 7 4情混狼岛京类微物,值泡门争豌3n3。）I C-2 C-m w i)仆1 4 7讣加渔!1星京类 1貌1内 屐 赣 知 事2 5）1 5 m i nl.5 3 h6 ”h拉：牛耙吟阳仅供参弓，内受HaKF、笈咳、汗步用K影哨m更化3 .使用方法：根据病情选择剂型及注射次数，餐前皮下注射。常用注射部位有上臂、大腿、腹部等。4 .副作用：低血糖，增重，周围水肿，胰岛素抵御，局部过敏，注射部位脂肪萎缩。（九）糖尿病筛查和防止1 .糖尿病筛查糖尿病筛查是深入做好糖尿病防止的重要环节，筛查包括针对一般人群和针对高危人群，但重点筛查高危人群。糖尿病高危

31、人群包括：有糖调整受损史；年龄245岁；肥胖（B M I 2 2 8）；2型糖尿病患者的一级亲属；高危种族；有巨大胎儿（出生体重4 k g）生产史；妊娠糖尿病史;高血压（血压21 4 0/9 0 m m H g）；血脂异常（H D D C W O.9 和 T G 2 2.7 5 m m o l/L）；心脑血管疾病；静坐生活方式。其中，糖调整受损是最重要的2 型糖尿病高危人群，每年约有近1 0%的 I G T 患者进展为糖尿病。筛查措施一般采用0G T T,在进行0G T T 有困难的状况下可仅监测F P G,但有漏诊的也许性。如筛查成果正常，3年后反复检查。2 .糖尿病防止目前在2型糖尿病防止

32、采用的是三级防止方略。一级防止是针对一般人群防止2型糖尿病的发生；二级防止是对已诊断2型糖尿病患者防止糖尿病并发症；三级防止是对已发生糖尿病慢性并发症的2型糖尿病患者防止并发症日勺加重和减少致残率和死亡率。第二节低血糖症低血糖症是血浆葡萄糖浓度低于正常的临床状态。过 夜空腹血糖3.3 m m o l/L 为正常,2.5 3.3 m m o l/L 可疑低血糖，2.5 m m o l/I.可诊断低血糖。（一）病因器质性低血糖：胰 岛 B细胞瘤，拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏，肝源性等。功能性低血糖：反应性低血糖。外源性低血糖症：口服降糖药或胰岛素过量。（二）临床体现1 .交感神通过度兴奋症状：心慌、

33、软弱、饥饿、脉快、苍白、出冷汗、手足震颤。2 .神经低糖症状：精神不集中、言语迟钝、头晕、步态不稳，严重者瘫痪、昏迷、抽搐。临床体现多样化。（三）处理低血糖发作时应立即供糖，轻者可口服糖水、糖果或含糖分高的食物，重症者应静脉注射葡萄糖。（四）胰岛素瘤日勺诊断与治疗胰岛素瘤为胰岛6细胞肿瘤。多为腺瘤。胰岛素瘤的经典临床体现为 Wh i p p l e 三联征:空腹和运动促使低血糖症发作；发作时血糖低于2.5 mmo l/L；供糖后低血糖症状迅速缓和。1.诊断一般根据经典的W h i p p le三联征应考虑胰岛素瘤诊断，有些患者的症状并不经典，需结合试验室检查。（1）定性检查空腹血糖：空腹血糖大

34、多低于2.8 mmo l/L。血胰岛素和C肽测定：空腹或低血糖发作时血胰岛素和C 肽测定，是确诊胰岛素瘤的直接根据。患者在低血糖状态下胰岛素水平和c 肽仍然很高，胰岛素和葡萄糖（I N S/G）比值不小于0.3可诊断胰源性低血糖，又以胰岛素瘤也许性最大。（2）定位检查：由于胰岛素瘤瘤体较小，位置变异，当 B 超、C T 和 M R I 检查未发现胰腺占位病变时，结合超声、胃镜，选择性腹腔动脉造影，尤其是数字减影等技术，可提高肿瘤检出率。2.治疗（1）手术治疗：胰岛素瘤手术成功率可达9 0%,应尽早手术治疗，切除肿瘤。（2）非手术治疗：少数不能手术的患者，可用二氮嗪，克制胰岛素分泌。对 胰 岛B细胞癌并有转移患者，可用链胭霉素治疗。