(4.1)--6.1DIC的概念病理生理学.docx

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1、6.1 DIC的概念同学们好，欢迎来到我的微课堂，今天我们学习的内容是弥散性血管内凝血 (dissenminated intravascular coagulation),简称 DIC,首先我们来看弥散性血管内 凝血的概念，什么是DIC呢？ DIC是在某些致病因子的作用下，大量促凝物质 入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓, 继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起激发性纤维蛋白功能增强，机体出现以 止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功 能障碍和微血管病性溶血性贫血。其病因和发病机制复杂，临床病情凶险，死亡 率高，如不及时诊断和治疗

2、，常常危及患者生命。由这个定义我们可以看出DIC的本质就是凝血功能异常，先高凝再低凝。思 考两个问题，一，正常机体血液循环中流动的血液为什么不凝固？二，机体为什 么可以自行止血？回顾下生理学过的知识，我们知道，当血管破损引起出血时, 局部出现包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程的生理性止血，这 是机体重要的保护机制之一。凝血系统激活的同时，抗凝系统和纤溶系统也被激 活，使止血反应限制在损伤局部，以保持全身血液的流体状态。为了更好的理解DIC,我们复习一下凝血系统是如何激活的。正常情况下，血 液在心血管系统内畅通流动，既不出血，又不形成血栓。一旦血管受损，局部将 出现血管收缩，结合这个

3、动画我们可以看到，血管损伤后内皮下胶原暴露，血小 板随即粘附于胶原上，形成止血栓，与此同时，凝血因子被激活，凝血系统启动， 通过内源性和外源性凝血途径生成凝血酶原复合物，外源性凝血途径为，血管损 伤释放出组织因子，与血液中活化的VII因子相结合，形成复合物，在磷脂和钙 离子存在的情况下，迅速激活X因子，激活X因子是外源性和内源性凝血途径 的共同通路，内源性凝血途径始于暴露的胶原纤维通过接触激活XII因子，再 依次激活X I因子，IX因子，活化的IX因子在钙离子作用下与VIII因子结合形 成复合物,进一步激活X因子，外源性和内源性两条凝血途径所激活的X因子， 在钙离子存在的情况下与V因子在磷脂膜

4、表面形成凝血酶原复合物，进而激活 凝血酶原，生成凝血酶，活化的V因子作为辅助因子，可使X激活凝血酶原的 速度提高1万倍，凝血酶的生成可进一步使血小板聚集，并且使纤维蛋白原转变 为纤维蛋白单体，单体再聚合形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，纤维蛋白交织成 网，把红细胞和血液中其它成分网罗其中，血栓加固，血凝块形成。这就是凝血 系统的激活，总结一下，内源性和外源性凝血途径激活X因子，生成凝血酶原 复合物，再依次激活凝血酶，使纤维蛋白原降解成纤维蛋白单体，形成纤维蛋白 使血液凝固。回顾了正常的凝血过程，我们再回到刚才说的DIC的概念，我们看图，正常 情况下，机体的凝血和抗凝血是处于动态平衡的，如果凝血因子

5、和血小板被激活, 使凝血功能亢进，抗凝和纤溶功能减弱，大量微血栓形成，血液就处于一种高凝 状态，由于高凝消耗了大量凝血因子和血小板，当机体需要凝血因子止血时，相 对就不够了，继而进入低凝期，如果纤溶酶被激活，继发纤溶亢进，机体则处于 严重的低凝状态，此时凝血功能下降，抗凝和纤溶功能增强，先高凝后低凝，机 体发生止、凝血功能障碍，因而出现出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶 血性贫血等临床表现，因此DIC是机体凝血与抗凝血平衡紊乱的一种重要表现。好，这节课我们学习了 DIC的概念，请同学们课后思考为什么DIC发生时会 有血栓形成和出血同时存在，这次课我们就上到这里，下节课我们将学习DIC 的病因与发病机制，谢谢大家！