兽医药理学：4章作用于血液循环系统的药物.docx

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1、第四章作用于血液循环系统的药物Drugs acting on bloodcirculation systemOutline作用于心脏的药物Cardiovascular Drugs促凝血与抗凝血药物Clotting and anticoagulants agents抗贫血药物Antianemic drugs第一节作用于心脏的药物Cardiovascular Drugs治疗心功能不全药物 Drugs used to treat heart failure抗心律失常 Ant iarrhythmic drugs一、治疗心功能不全药物慢性心功能不全，又称充血性心力衰竭（congestive heart

2、failure , CHF ）是各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或 相对减少，不能满足机体、组织所需的一种病理状态，同时它又是一种超负荷心脏病 ccirdiomyopathy of overload）,此时，心肌的收缩功能和/或舒张功能下降,最终导致体循环 和/或肺循环淤血，成为CHF。通过代偿缓解症状，但失代偿导致病情恶化。影响心功能的因素：收缩性（钙离子浓度升高，收缩性加强）前负荷（心室肌在舒张末期所承受的压力，即左室舒张末压）后负荷（泵血阻力）耗氧量：心率交感神经系统激活一胞内钙离子浓度升高，心肌损伤；血管收缩（后负荷增加）；心率增加（耗 氧量

3、增加）RAAS激活:Ang II浓度增高（循环与局部组织）一收缩血管、促ME释放，促进ETT生成生长因子表 达，心肌肥厚、醛固酮分泌治疗充血性心力衰竭药物的分类：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药 血管紧张素I转换酶抑制剂:卡托普利 血管紧张素H受体（ATI ）拮抗药:氯沙坦 醛固酮拮抗药:螺内酯利尿药 强心或类：地高辛等血管扩张药:硝普钠B-受体阻断药（短期致心功能恶化,长期可改善心功能与血流动力学,与抑制交感神经有关） 非贰类正性肌力强心药:氨力农、米力农等（磷酸：酯酶抑制药） 钙拮抗剂强心昔（Cardiac Glycosids）定义：是一类选择性作用于心脏，能加强心肌收缩力，

4、统筹兼顾心脏功能的药物，主要用 于治疗慢性心功能不全。兽医临床常用的强心昔类药物:洋地黄（Digitalis）、洋地黄毒昔（Digitoxin）、地高辛 （Digoxin）、毒毛花昔K （Strophanthi n K）、喽巴因（Ouabin,毒毛花G）、强心灵（黄夹戒） （Thevetosidunix Thevetin ）.化学结构强心昔=糖+昔元（配基）.构效关系（1）昔元：是强心昔作用的关键部位笛核上“0H”数目影响药动学（0H多极性高作用加强） 毒毛花苗-K （4个“0H” ）速效、短效 洋地黄毒甘（1个“0H” ）慢效、长效（2）糖：能增加分子极性，影响强心界的药动特性。糖数目增加：

5、作用加强稀有糖增加：在体内维持的时间长，若含葡萄糖，易代谢转化，维持时间短快作用类（Rapidly action）:毒毛花昔K（Strophanthir）K）、毛花丙昔（Cedilanide）、黄夹昔（Theretin）、羊角拗 首（Divaside）、铃兰毒音（Convallatoxin）等适用于急性心力衰竭。慢作用类（Slowly action）:洋地黄（Digitalis）、洋地黄毒昔（Digitoxin）,作用出现慢，持续时间长、蓄积性大、适 用于慢性心功能不全（充血性心力衰竭，Congestive heart failure, CHF） 3.药理作用正性肌力作用（positive i

6、notropic effect ）即加强心肌收缩性（contractility）：心脏收缩增强使每搏输出量增加，使心动周期的收缩期缩短，舒张期延长，有利于静脉 回流，增加每搏输出量。 增加充血性心力衰竭的心输出量。 正性肌力作用使心脏体积缩小，导致心壁张力降低，从而使总耗氧量减少。减慢心率和房室传导：强心甘使心缩加强、循环改善，消除反射性刺激，心率恢复。利尿作用（肾血流量增加）：改善水肿对血管的作用：正常动物收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少，心衰病动 物强心甘抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加。（心衰患者通过增加前负荷以维持心输出量。强心或增加心肌收缩力，在同等心输出量时, 可降低前负荷

7、。同等前负荷，心衰病人心输出量明显降低） 正性肌力作用机制增加兴奋时心肌细胞内Ca2+含量一正性肌力作用的基本机制。中毒机制（过量）：酶活性抑制30%中毒（心律失常）细胞内失钾，心肌自律性升高 对肾脏的作用：强心成一血循环加强一肾血流量增多（利尿）钠-钾-ATP酶减少（肾小管细胞）一钠重吸收减少抑制RAAS系统4、几种常用强心贰体内过程.临床应用吸收 率先起效作 用作用消失时 间半衰期消除方式肝肠循 环舟洋地黄毒 昔90-1002-4小时3T0天5-7天肝代谢为主肾 排27地高辛60-851-2小时1-2天33-36小时肾排60-90%7毛花昔C20-3010-301-1. 5 天33小时90

8、-100%少毒花毛甘K2-55-106小时19小时100%肾排少The treatment of CHF （慢性心力衰竭）Artial fibri 1 lation （心房纤维性颤动）Supraventricular tachycardia （室上性心动过速）.副作用 胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊色视障碍（黄、绿视） 心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒救治 停药血K+降低应补K+ （口服或静滴）：快速型心律失常。与强心甘竞争Na+-K+-ATP龌，减少强心甘与酶结合心动过缓、传导阻滞（阿托品）：作用于窦房结M2受

9、体，提高窦房结的自律性，促进心房内 传导苯妥英钠（阻止强心昔与受体结合）：强心计引起的空性心动过速，苯妥英钠可使与强心背 结合的Na+-K+-ATP醐解离下来，恢复酶活性：地高辛抗体Fab片段（中和地高辛）：极严重中毒7.给药方法 Two procedures （经典）：第一步:短时间内给予足量以达全效量（即洋地黄化，全效量法，即有效控制症状的足够 剂量），适用于急、重症（少用，中毒率达20%）第二步:逐日给予维持量以补充每日消除的剂量每日维持量给药方法The quantity of drug necessary to achieve the initial response is commo

10、nly designated as digitalization or loading dose （全效量）The daily dose needed to miantenance this level of therapeutic action is called the maintence dose （维持量）动物对强心甘的治疗作用和毒性反应存在显著个体差异，不能预先绝对准确地计算洋地黄化 的剂量甚至维持量，因此，每次动物的洋地黄化应考虑制定个体化的给药方案，确保不会诱导 毒副作用。Digitalization （洋地黄化）:initial administration of a larg

11、e amount of digitalis in several divided doses over a relatively short period（24-48h） to quickly achieve the desired therapeutic effect （全效量）.Treatment is then continued daily with smaller doses to maintain therapeutic efficacy （维持量）对r病情较重、较急的病例，首次应注射全效量的1/2,以后每隔两小时注射全效量的1 /io,达到全效量（其指征是心脏情况改善，心率减慢接

12、近正常，尿量增加）后，每日给1次维 持量。维持量使用时间的长短，随病情而定，一般需12周或更长时间。强心药的合理应用强心贰的合理应用：急性心功能不全：快作用类如毒毛花甘K,同时用强效利尿药利尿减轻心脏负担。CHF：慢作用类如洋地黄咖啡因的合理应用：黄喋吟类作用快，维持短，毒性小，增加心输出，降低静脉压，适用左心衰竭非心脏性原因（中枢性，末梢性）引起的循环障碍用咖啡因，心脏性原因用强心式 肾上腺素的合理应用：心肌收缩力t，心输出量t，心率加快，剂量过大出现心律失常心肌耗氧增加致心肌缺氧，而强心或使心脏仅耗少量氧，所以适用心力衰竭。肾上腺素只用于因传染病、药物中毒、溺水、麻醉药中毒等致的心跳骤停的

13、急救。但 卤代烧类麻醉药如氮仿、氟烷，水合氯醛等全麻时，心脏对肾上腺素特别敏感，禁肾 上腺素二、抗心律失常药（Antiarrhythmic Drugs）心律失常（cardiac arrhythmia）:心脏自律性异常/冲动传导障碍均可引起心动过速、过缓/ 心律不齐。快速型：心房纤颤，心房扑动，房性心动过速，室性心动过速，早搏（期前收缩）等 匚缓慢型：完全性房室传导阻滞，窦性心动过缓等（阿托品或肾上腺素类药物治疗） 快速型心律失常原因：1.心肌自律性较高；2.冲动传导障碍（-）心律失常的电生理学基础.心脏的自律性动物和人的心脏在适宜的实验条件下，尽管失去神经系统的支配，甚至于从机体内摘取分离 出

14、来（即离体心脏），它仍然能够保持其固有的自律性舒缩活动。无外来刺激的情况下，细胞 本身发生激动的这种生理学性能称为自律性。在整体内，心脏的自律性活动是受自主性神经系 统和体液因素所调节的。心脏要推动血液循环，必须有节律地跳动。心脏要保持有节律地跳动，必须有一个起搏点在 不停地工作，心脏窦房结便承担了这个重要任务。在正常生理情况下，哺乳动物包括人类在内 的心肌起搏传导系统中自律性最高的是窦房结，它是心脏本身所固有的起搏点，是一个天然的 起搏器。卖房结的自律性是在神经系统控制下工作的，心率的快慢取决于交感神经和迷走神经的张 力，两种神经乂受到中枢神经的控制。体力活动和情绪激动可影响其作用。各种末梢

15、感觉亦可 反射性地影响中枢的调节，其中以内脏反射（尤其是呼吸系统、心血管系统反射）比较重要。此 外，窦房结的活动还可受血液中物理和化学性质的影响。内分泌腺尤其是甲状腺和肾上腺对窦 房结和异位起搏点有直接和间接的作用。窦房结的自律性起搏频率应为每分钟100次以上。但是, 在整体内受到神经的作用，而保持于每分钟70次左右的窦性心律水平，一般称为窦性心律。在血管壁、颈动脉窦、主动脉根部，右心房的大静脉入口处均有末梢感受器。血管型和血液 内的物理化学因素均可通过上述部位反射性地影响起搏点的频率。窦房结就是在上述非常复杂 的环境中，诸因素互相作用，互相调节下进行工作的。在病理情况下，由于窦房结的自律性降

16、 低或卖性兴奋传出受阻（窦房阻滞），或因其它部位的自律性升高时，窦房心律将为异位节律 所取代，出现心律失常，将影响心脏的泵血功能。1 .心脏电信号的传导：窦房结一房室结一希氏束一普肯野纤维一心肌某一环节或多个环节出现异常除极，便会导致心律失常心肌细胞的跨膜甩位是由膜两侧许多离子不均匀分布以及膜对它们通透性不同决定的，Na+, Ca 2+, K+离子跨膜转运是形成心肌细胞动作电位的基础2 .正常心肌电生理心肌细胞膜电位 静息电位-90mv（心室肌、普肯野） 动作电位。相（快速除极）一Na+内流1相（快速复极期）一一K+短暂外流2相（平台期）一Ca 2+和Na+ （少量）内流，K+外流3相（快速复

17、极末期）一一K+外流4相（静息舒张期）非自律细胞静息电位自律细胞自动除极 离子通道：Na+、Ca 2+、K +通道细胞在刺激作用下发生兴奋时，由于钠通道的开放，Na+顺浓度梯度从膜外进入膜内，使膜 内负电位迅速转为正电位，这一过程称为除极快、慢反应电活动根据0相除极速度、幅度和传导速度，分为：快反应电活动（起搏电流、Na+电流）心脏工作肌、传导系统细胞U慢反应电活动（Ca 2+电流）窦房结、房室结细胞心脏缺血缺氧、膜电位减小，快反应细胞可表现慢反应电活动膜反应性一膜对离子的通透性：指膜电位水平与0相除极速度和幅度的关系，反映传导速度 口药物降低膜反应性一减慢传导速度动作电位时程（APD）：指0

18、相一3相末的时间，为膜电位恢复所需时间，其长短与膜对K+的 通透性有关有效不应期（ERP）：指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间，反映了 “膜 反应性恢复时间”，与膜对Na+的通透性有关。有效不应期(ERP) 0相60mv绝对不应期(ARP) 0相55mv(二)心律失常发生机制冲动形成障碍自律性异常原因：窦房结功能降低或潜在起搏点自律性增高非自律细胞(膜电位减小至-60mv以下)出现自律性决定自律性的因素：4相自发性除极速率加快，最大舒张电位变小，阈电位下移 口后除极和触发活动冲动传导障碍匚传导障碍一传导减慢、传导阻滞(阿托品治疗：阻断窦房结的M2受体，解除迷走神经对 心脏的抑

19、制作用)折返激动次冲动下传后，又可沿环通路返回到起源的部位，并再次激动(三)抗心律失常药物1.作用机制2.分类3.常用药.抗心率失常药作用机理降低自律性。减少后除极(After depolarization)与触发活动(triggered activity) 改变膜反应性和传导性。改变有效不应期(effective refractory period, ERP).抗心率失常药分类Sodium Channel Blockers (Class I)(钠通道阻滞药)：奎尼丁(quinidine)、普鲁卡因 胺(procainamide)、异丙哦胺(disopyramide)、苯妥英钠(Phenyto

20、i n Sodium)、利多卡因 (Lidocaine)Beta-Adrenergic Blockers (Class II) (beta-受体阻断药)：普奈洛尔(propranolol)Drugs that Prolong Repolarization (Class III)(延长动作电位时程药)：胺碘酮 (amiodarone)Calcium Channel Blockers (Class IV)(钙通道阻滞药)：维拉帕米(verapamil)Miscellaneous(其他)：腺甘 adenosine (Adenocard) digoxin (Lanoxin).常用药 奎尼丁(quini

21、dine)普鲁卡因胺(procainamide) 苯妥英钠(Phenytoin Sodium)利多卡因(Lidocaine)普奈洛尔(propranolol)奎尼丁1918,金鸡纳树皮所含的生物碱药理作用和机制：口降低自律性(特别是异位自律细胞的自律性)：奎尼丁与心肌细胞膜Na+ 通道蛋白结合，阻滞Na+内流减慢传导：口延长ERP临床应用.Ventricular arrhythmias(心律失常)Ventricular tachycardia(心动过速)，And artial fibrillation (心房纤维性颤动)副作用：安全范围小，个体差异大，不良反应多，用药过程应密切监视犬的各种反应

22、U恶心、呕吐、耳鸣、头昏口低血压、心力衰竭、传导阻滞，尖端扭转型室性心动过速（奎尼丁晕厥）奎尼丁晕厥治疗：异丙肾上腺素或阿托品普鲁卡因胺普鲁卡因衍生物，以酰胺键取代厢键。作用类似奎尼丁但弱，能延长心房和心室不应期，减 弱心肌兴奋性，降低自律性，减慢传导速度。抗胆碱作用也较弱。临床应用：口室性心律失常（早搏、心动过速等）危急病例口室上性心律失常不如奎尼丁不良反应口心脏（窦性心动过缓，房室传导阻滞）口胃肠道（恶心、厌食）过敏反应（皮疹、药热、白细胞下降）异丙毗胺（Dispyramide）奎尼丁和普鲁卡因胺的代用品。不良反应小。利多卡因药理作用口降低自律性（降低4相坡度，增加室颤阈值）口改善传导性E

23、RP相对延长临床应用口室性心律失常（早搏、心动过速、室颤）口心肌梗死急性期防室颤苯妥英钠（大仑丁，二苯乙内酰服） 药理作用：同利多卡因，轻抑Ma+内流，促K+外流口降低自律性（最大舒张期电位，4相坡度）缩短APD,相对延长ERP传导：加快房室结传导（对抗强心昔中毒传导阻滞） 临床应用口心肌梗死、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常口强心背中毒心律失常（竞争Na+-K+-ATP酶，改善房室传导）普蔡洛尔（心得安,蔡心）交感神经过度兴奋或儿茶酚胺释放增多时，心肌自律性增高，心率增加，易引起心率异常。药理作用： B肾上腺素受体阻断药口降低自律性（窦房结、心房传导纤维、浦肯野纤维），降低儿茶酚胺

24、所致晚后除极口减慢传导 ERP：浦肯野纤维（治疗量缩短APD和ERP,高浓度则延长），房室结（延长）临床应用： 窦性心动过速（运动、情绪激动、甲亢、B受体亢进）口室上性心律失常（房扑，房颤，阵发性室上性心动过速）口心肌梗死（减少心律失常发生，缩小梗死范围）不良反应：口抑制心肌收缩力，使血压下降，心动徐缓，用阿托品解毒，严重心脏抑制用异内肾上腺素解救口引起支气管痉挛（阻断B 2受体），支气管喘息病犬禁用第二节促凝血药与抗凝血药Clotting and anticoagulants agents血液凝固系统与血纤维蛋白溶解系统一、血液凝固系统(Blood coagulation System)瀑布

25、学说(Waterfall theory)：参与血液凝固的因子有23种之多，以非活化形式存在，当 血管或组织受损，启动凝血系统，开始一系列活化反应。内源性激活通路(Intrinsic)：指完全靠血浆内的凝血因子逐步使因子X激活，从而产生凝 血的通路：外源性激活通路(Extrinsic)：受损血管外组织释放组织促凝血酶原激酶(凝血活素、凝血 因子川)所启动的凝血通路。共同通路：从受外源性或内源性通路激活的因子X开始,到纤维蛋白多聚体形成，称为共同 通路。血液凝固过程的三个阶段凝血酶原激活复合物的形成(Stage。：凝血酶的形成(Stagc2)： 纤维蛋白的形成(Stage3)：二、纤维蛋白溶解系统

26、(Fibrinolytic system)定义：纤维蛋白溶解：凝固的血液在某些酶的作用重新溶解的现象。血液中含有的能溶解 血纤维蛋白的酶系统称为纤维蛋白溶解系统：纤溶防原(plasminogen )、纤溶酶(plasmin )、纤溶酸原激活因子(plasminogenactivator)和纤溶酶抑制因子(plasminogen and plasmin inhibitor)组成 纤维系统激活过程：口纤溶酶原在纤溶酶原激活物作用下转为纤溶酶口纤维蛋白及纤维蛋白原在纤溶酶参与下转为纤维蛋白降解产物，导致血栓溶解。三、常用促凝血药(Clotting Agents)分类：口影响凝血因子的促凝药：维生素K

27、、酚磺乙胺。抗纤维蛋白溶解的促凝药：6-氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸和凝血酸。口作用于血管的促凝药：安特诺新。维生素K天然类(脂溶性，需胆汁协助吸收)：K1,存在于各种植物。K2,肠道菌群的代谢产物.人工合成类似物：K3、K4,水溶性，直接吸收，不需要胆汁。作为瘦化酶的辅酶，是肝脏合成凝血因子U、皿、IX、X的必需物质。参与这些因子的无活性前体物形成活性产物的竣化作用。 临床应用：口用于维生素K缺乏引起的出血口低凝血酎原血症(继发于吸收和利用障碍所致)。如：生长、怀孕、哺乳期、胆汁 分泌障碍、肠道炎症、慢性腹泻、胃肠手术后患畜。长期内服广谱抗生素(肠道细菌合成维生素K减少)、新生幼畜出血(缺乏

28、合成维生 素K的细菌)。出血性疾患如抗凝血性杀鼠药中毒，反刍动物饲喂甜苜蓿引起双香豆类中毒和磺胺噎恶 咻中毒。家禽球虫病拉血粪时可配合治疗。酚磺乙胺(Etamsylate)止血敏。能使血小板数量增加，增强血小板的聚集和黏附力，促进凝血活性物质释放，产 生止血。此外能增强毛细血管抵抗力及降低通透性作用。应用：各种出血，如手术前后止血，消化道出血等。氨甲苯酸与氨甲环酸(P-Aminomethylbenzoic acid, Transamic acid)又名止血芳酸、凝血酸。都是纤维蛋白溶解抑制剂，能竞争性阻断纤溶酶原与纤维蛋白结 合，使纤溶酶原不能转变为纤溶随，从而抑制纤维蛋白溶解，呈现止血作用。

29、氨甲环酸作用比 氨甲苯酸强。安特诺新(Adrenosin)又名安络血。是肾上腺素氧化衍生物，无拟肾上腺素作用，故不影响血压和心率。作用原理可能是减慢5-HT的分解，从而促进毛细血管收缩，降低毛细血管通透性，增强断 裂毛细血管断端的缩作用。主要用于毛细血管通透性增加而产生的出血，如翅血、肺出血、胃肠出血、血尿及子宫出 血等。四、常用抗凝血药(anticoagulants)定义：是通过干扰凝血过程中某一或某些凝血因子延缓血液凝固时间或防止血栓形成和扩 大的药物。分类：影响凝血因子和凝血酶形成的药物：如肝素、香豆素类。体外抗凝药：枸穆酸钠，用于体外血样检查的抗凝。促进纤维蛋白溶解药：对已形成的血栓有

30、溶解作用，如链激酶、尿激酶、组织纤溶酶 原激活剂。抗血小板聚集药：如阿司匹林、双喀达莫(潘生丁)等，用于预防血栓形成。肝素(Heparin)硫酸化的糖胺聚糖的混合物，平均分子量为12kD天然存在于肥大细胞，从牛肺或猪小肠黏 膜提取。作用于内源性和外源性凝血途径的凝血因子，故在体内或体外均有抗凝血作用，对凝 血过程每一步几乎都有抑制作用。 抗凝机制：1主要是可逆性地与存在于血浆中的抗凝血酶m (ATIII) (ATIII是凝血酶和凝血因子X的 抑制剂)结合，引起ATIH构象的改变，使ATIH所含的精氨酸残基更易于与凝血酶及其他凝血因 子的丝氨酸残基结合，使凝血酶灭活，产生抗凝作用。口还能与血管内

31、皮细胞壁结合，传递负电荷，影响血小板的聚集和黏附，并增加纤溶的原 激活因子的水平。 临床应用血栓栓塞性疾病弥散性血管内凝血心血管手术、心导管检查、血液透析及体外循环等抗凝不良反应 出血轻度：停药即可重度：静脉缓慢注射硫酸鱼精蛋白 血小板减少症(5%-6%)与免疫反应有关 其他：如骨质疏松和自发性骨折(孕畜)发热等枸檬酸钠(Sodium Citrate)钙离子是参与凝血过程的每一个步骤的凝血因子。枸椽酸钠能与血浆中的钙离子形成难解 离的可溶性复合物，使血浆中钙离子浓度迅速降低而产生抗凝血作用。华法林(Warfarin)间接抗凝作用。通过竞争性抑制维生素K环氧化还原酶，阻断维生素K的环氧化型向氢配

32、型 转变，从而阻断维生素K的再循环利用，抑制凝血因子H、VII、IX、X的功能活性。体外没作用， 且作用发生慢。第三节抗贫血药(Antianemic drugs)定义：能增进机体造血机能、补充造血必需物质、改善贫血状态的药物。贫血(Anemia)：单位容积循环血液中红细胞数和血红蛋白长期低于正常贫血类型(Classification fo Anemia)：营养性贫血(Iron Deficiency Anemia)补铁、铜、钻、维生素B12及叶酸等造血物质 溶血性贫血(Hemolytiv Anemia) 出血性贫血(Blood Loss Anemia) 再生障碍性贫血(Hypoplastic/

33、NonregenerativeAnemia)铁制剂(Iron Preparation)药理作用：构成血红蛋白、肌红蛋白、组织酶系如过氧化醐、细胞色素c等的必需元素。吸收过程：铁在肠管内以离子化的亚铁盐被吸收，吸收部位主要在十二指肠。促进吸收的因素胃酸：使铁盐还原为亚铁盐。饲料中的还原性物质：Vc半胱氨酸、果糖。影响吸收的因素：饲料中的磷酸盐、植酸盐与铁结合成不溶性复合物。转运、分布、贮存：铁进入体内后，一是进入骨临供造血需要，一是与各种转运铁的蛋白 结合，进入肝、脾等网状内皮细胞中以铁蛋白的形式贮存。体内处了动态平衡。临床应用：缺铁性贫血见于：妊娠、泌乳母犬和生长期幼犬，需铁量增加而摄入不足；

34、 胃酸缺乏、慢性腹泻、消化不良，使肠道吸收铁的功能减退；慢性失血性贫 血，体内铁消耗过大。使用注意事项：可与许多化学物质或药物发生反应，不宜与其他药物同时或混合内服给药。不良反应：1.胃肠道反应：便秘、黑粪2.慢性铁中毒制剂特点：硫酸亚铁为Fe 2+,吸收良好枸檄酸铁钱为Fe 3+,吸收差富马酸亚铁为Fe 2+,含铁高益补力-500为特殊复合制剂，可控制硫酸亚铁的释放。如山梨醇铁，注射用铁剂。右旋糖甘铁(葡聚糖铁)：注射用，适宜不宜内服铁剂或缺铁严重时叶酸类folic acid药理作用：参与尔基酸和核酸合成，与维生素B12共同促进红细胞的生长和成熟，叶酸缺乏导致巨幼红细胞性贫血维生素B12 vitamin B12存在形式：弱钻胺素，羟钻胺素，甲钻胺素，5 -脱氧腺甘胺素药理作用：是动物生长发育、维持造血功能、卜.皮细胞生长和维持神经组织髓鞘完整必需物 质。体内过程 给药途径口服或注射 吸收与胃粘膜分泌的“内因子”结合后在空肠吸收 转运与转钻胺素II结合 排泄粪便临床应用恶性贫血n巨幼红细胞性贫血不良反应口偶见过敏反应第四节血容量补充剂 高分子化合物用于大量失血、大面积烧伤、剧烈呕吐等而十循环学容量降低所引起的休克。 葡萄糖(Glucose)右旋糖甘(Dextran)