医学类复习资料：7霍乱（重点）.docx

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1、Abstract由霍乱弧菌Vibrio cholerae引起的烈性肠道传染病，曾引起7次世界大流行（6次古典型, 1次0139型），属国际检疫传染病，我国甲类传染病。有H抗原，0抗原（高度特异性），01群分 为2个生物型（古典型，埃尔托生物型），3个血清型（小川型Ogawa,稻叶型Inaba,彦岛型Hikojema）。 粪口、接触、苍蝇传播，水的作用尤其突出。流行高峰在79月。分泌内毒素（I型，疫苗的主要 成分），外毒素（霍乱肠毒素，II型，主要致病因子），III型毒素，神经氨酸酶，血凝素。临床 表现为先泻后吐，腹泻剧烈，不伴腹痛，失水为等渗性，继发脱水，循环衰竭。可并发急性肾功 能衰竭、急性

2、肺水肿、急性心力衰竭、低钾综合征、酸中毒等。按脱水程度分为轻、中、重三型, 另有暴发型（干性）霍乱。治疗以及时补液为重，严格隔离，辅以抗菌和对症治疗。轻型中型中型大便次数/d20次脱水（体重）10%余指标似脱水、休克。 0139霍乱弧菌0139血清型霍乱弧菌是1992年于孟加拉流行霍乱时发现的弧菌，属非01群，它不被01群 和非群的。20|38血清型霍乱弧菌诊断血清所凝集，故命名0|39血清。含有与01群霍乱相同 的毒素基因。可引起世界大流行，WHO确定其引起的腹泻与01群同样对待。病原学特点：有荚膜和特异性的菌体抗原，在形态学的其他方面、培养特性、以及生化性状等方面，与O1群难 以区别；不被

3、常规的诊断血清所凝集，必须使用特异的0139群霍乱弧菌抗血清才能发现和鉴定。临床特征：症状重；腹痛、发烧比较常见；可并发菌血症等肠道外感染。治疗要点：补液原则同O1群霍乱；对复方磺胺甲基异嗯理、链霉素耐药，必要时根据药敏试验选择用药。 霍乱的传染源病人和带菌者 霍乱有传染性的两个群0群和非O群有传染性。不典型群没有致病性。 霍乱的发病机制发病与否取决于机体胃酸分泌程度和霍乱弧菌的致病能力pathogenecityo未被胃酸杀灭的弧 菌进入小肠，借助鞭毛和蛋白酶，穿过肠粘膜上的粘膜层。在毒素协同调节菌毛A （YTCPA）和 粘附因子的作用下，粘于小肠上段粘膜上皮细胞刷状缘。在碱性环境下大量繁殖，

4、产生霍乱肠毒 素。霍乱肠毒素有A、B两个亚单位。当肠毒素到达肠黏膜后，B亚单位识别肠粘膜上皮细胞的 膜表面受体-神经节昔脂GMi,并与之结合，接着A亚单位与整个毒素脱离并进入细胞内。此时A 亚单位水解成Ai片段和A2片段，Ai片段能催化烟酰胺腺喋吟二核甘酸（NAD）分离出二磷酸腺 昔.核糖（ADP-ribose）至G蛋白。G蛋白经ADP-核糖化后，其GTP酶的活性受到了抑制，导 致腺甘酸环化酶（AC）持续活化，其结果促进三磷酸腺甘（ATP）不断转变为环磷酸腺甘（cAMP）。 当细胞内cAMP浓度升高时，即刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐，同时抑制绒毛细胞对 钠的正常吸收，以致出现大量水分和

5、电解质聚集在肠腔，形成本病特征性的剧烈水样腹泻。霍乱肠毒素还能促使肠粘膜杯状细胞分泌粘液增多，使水样便中含大量粘液。失水使胆汁分泌减少，致大便呈“米沿水”样。 霍乱肠毒素（霍乱原）choleragen由霍乱弧菌产生的外毒素，在霍乱剧烈泻吐的发生中起关键性作用。它由5个B亚单位和A 亚单位组成，B亚单位与肠粘膜上皮细胞的膜表面受体-神经节背脂GMi结合，介导A亚单位进 入肠黏膜细胞内，使细胞内cAMP浓度持续升高，刺激隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸盐，引起 严重水样腹泻。 暴发型霍乱（干性霍乱）Cholera sicca或称中毒型。起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，患者即迅速出现中毒性休克、循环衰

6、竭 而导致死亡。A severe cholera that can quickly lead to septic shock and death without symptoms of diarrhea or vomiting. 霍乱的典型临床表现泻吐期:数小时至12天，先泻后吐，除0139型外无发热。1 .腹泻：黄色水样便，米泪水样便，洗肉水样便，量多次频，多不伴腹痛。2 .呕吐：多为喷射状，初为胃内容物，后为水样，多不伴恶心。脱水虚脱期:数小时至23天。频繁泻吐致迅速失水、水电解质紊乱，循环衰竭。1 .脱水：皮肤，尿量等.代谢性酸中毒：R t，重者Kussmaul呼吸.低钠今肌肉痉挛.低血

7、钾.循环衰竭：低血容量性休克，BP下降或不能测出，意识障碍等。恢复及反应期霍乱的补液量轻型 30004000mL 中型 40008000mL 重型 800012000ml。 65岁老年男性，霍乱，有慢支史。初步诊断，实验室检查，临床意义，治疗重点 函：符合以下三项之一为确定诊断.有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者；.流行区人群，有典型症状，粪便培养阴性，但经血清凝集抗体测定效价呈4倍或4倍以上增 长；.无症状，但粪便培养阳性，且在粪检前后5日曾有腹泻表现，并由密切接触史者。实验室检查.血常规：血液浓缩，RBC t , Hb t , WBC t.生化：各离子I.大便常规：少量粘液，少许红、白细

8、胞.粪便涂片染色：革兰染色阴性的弧菌，呈鱼群样排列.动力试验和制动试验：新鲜粪便悬滴或暗视野，可见穿梭状运动的弧菌分动力试验（+ ）；加 一滴01群抗血清（无效则加。39群抗血清），停止运动3制动试验（+）.粪便细菌培养.血清免疫学检查：抗菌抗体，抗肠毒素抗体。抗凝集抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断 意义。1 . PCR治疗|：1 .严格隔离：并及时上报。直到症状消失后隔日检查粪便，连续3次阴性，可解除隔离；.严重呕吐者可予以禁食；.补液和电解质：I） 静脉补液：原则是早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。总量应包括纠正脱水量和维持量。用541液、腹泻治疗液，2:1液，林格乳酸钠溶液。轻 型30004000mL中型40008000ml,重型800012000mL中度以上病人最初2hr内 应快速输入20004000ml。II） 口服补液：ORS.抗生素：多西环素，环丙沙星，诺氟沙星，复方磺胺甲基异恶哇（复方新诺明，SMZ）.抗分泌药：氯丙嗪，黄连素，呵除美辛，肾上腺皮质激素.治疗并发症：肾上腺皮质激素、血管活性药物升压；心衰者暂停输液，镇静，利尿，强心; 补钾，纠酸，透析等