第二章 糖代谢紊乱及糖尿病的检查.docx

《第二章 糖代谢紊乱及糖尿病的检查.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第二章 糖代谢紊乱及糖尿病的检查.docx（15页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第二章糖代谢紊乱及糖尿病的检查一、A11、以下说法正确的是（）。A、标本分析前放置一段时间会使血糖结果偏高B、毛细血管内血液前萄糖低于静脉血C、全血葡萄糖浓度比血浆低5%10%D、脑脊液葡萄糖含量增高可见于病毒性脑膜炎E、全血标本放置久血糖减低，主要是红细胞对糖的酵解2、血糖去路的主要途径是（）。A、糖酵解B、有氧氧化C、合成糖原D、转化成脂肪E、通过尿液排出体外3、1999年2月WHO接受了 1997年美国糖尿病协会关于糖尿病分类的新建议，将糖尿病分为（）。A、1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病、其他特殊类型糖尿病B、I型糖尿病、II型糖尿病、营养不良相关性糖尿病、其他类型糖尿病C、临床类

2、型和统计学危险性两大类糖尿病D、糖尿病、糖耐量减低和妊娠期糖尿病E、IDDM、NIDDM、糖耐量受损、妊娠期糖尿病4、下列最易引起测尿葡萄糖氟化酶试剂带假阳性反应的是（）。A、标本放置过久B、高浓度的酮体C、大量的维生素CD、过氧化氢E、果糖5、糖原分子中主要的化学键是（）。A、3, 5-糖昔键B、2, 6-糖首键C、1, 4-糖昔键D、1, 6-糖昔键E、1, 5-糖昔键6、葡萄糖转化为乳酸或丙酮酸的过程叫做（）。A、糖酵解B、糖原合成C、糖原分解D、糖异生E、糖氧化7、胰岛素原与胰岛素的比较是（）。A、分子量比胰岛素小的单链多肽B、分子量比胰岛素大的两条多肽链E、C肽4、某糖尿病患者急诊入

3、院，呕吐2天，有困倦，呼吸深、快，有特殊气味。、该患者血气分析结果最可能为（）。A、pH7.50, RCO27.92kPa, PO26.7kPaB、pH7.136, PCO24.06kPa, PO29.91kPaC、pH7.47, PCO27.0kPa, PO211.2kPaD、pH7.24, PCO28.6kPa, PO26.0kPaE、pH7.52, PCO24.0kPa, PO27.6kPa、该患者最可能的诊断为（）。A、乳酸中毒B、呼吸性酸中毒C、酮症酸中毒D、丙酮酸酸中毒E、丙氨酸酸中毒、在确定诊断的实验室检查中，哪项不需要（）。A、血糖浓度B、尿酮体定性检测C血气和电解质D、II服

4、葡萄糖耐量试验E、尿素三、B1、A.己糖激酶法B.葡萄糖氧化能法C.尿酮体D.全血乳酸E.胰岛素抗体、怀疑糖尿病乳酸酸中毒时需检测（）。、1型糖尿病常伴有哪一指标阳性（）。、怀疑糖尿病酮症酸中毒时需检测（）。、血糖测定的参考方法是（）。、血糖测定的常规方法是（）。2、A.糖耐量试验B.根据临床需要随时进行血浆葡萄糖浓度测定C.GHb测定D.尿糖测定E.血浆C肽水平测定、空腹血糖浓度在67mmol/L之间，而又有糖尿病症状时宜做（）。、已用外源性胰岛素进行治疗的病人，为了准确反映胰岛素功能，宜测（）。、反映测定日前23个月受试者血糖平均水平，作为糖尿病长期监控的良好指标，宜做（）。、糖尿病患者每

5、天自我监测以了解自身糖代谢状况宜做（）。D、E、答案部分一、A1D血糖测定一般可以测血浆、血清和全血葡萄糖。由于葡萄糖溶于自由水，而红细胞中所含的自由水较少， 所以全血葡萄糖浓度比血浆或血清低10%15%,且受红细胞比容影响。一般来说用血浆或血清测定结果 更为可靠。血糖测定还受饮食、取血部位和测定方法影响，静脉血糖V毛细血管血糖动脉血糖。取血后 如全血在室温下放置，血糖浓度每小时可下降5%7% （约10mg/dl）,主要是白细胞的降解，其次是红 细胞。B血糖的来源和去路，包括糖的分解代谢途径。血糖的去路有糖酵解、有氧氧化、合成糖原、转化为脂肪等 非糖物质、转化为其他糖类或糖的衍生物或血糖浓度高

6、于肾糖阈时随尿排出等多种途径。虽然大部分血糖 以糖原和脂肪的形式储存于机体，特别是其储存的主要形式是脂肪，但这些物质最终都会进入三残酸循环, 被有氧氟化彻底分解为H2O和此CO2并释放出能量。A1997年美国糖尿病协会提出了修改糖尿病诊断和分类标准的建议。将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、 妊娠期糖尿病、其他特殊类型糖尿病。D福萄糖氧化酶法是靠生成过氧化氢使色原显色，但是，还原剂易使过氧化氢变为水，造成结果假阴性。C糖原是动物体内糖的储存形式，是葡萄糖通过a-1, 4和ci-1, 6糖昔键相连而成的具有高度分支的聚合物。 其主要是通过1, 4-糖背键相连接。6、糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）

7、是在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸或丙酮酸的过程。它是体内糖代 谢最主要的途径。C在胰岛B细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移 向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前 肽，生成86个氨基酸组成的长肽链-胰岛素原。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶 的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B 细胞外，进入血液循环中。由上可知，胰岛素原是由86个氨基酸组成的单链多肽，胰岛素是由胰岛素原经 蛋白水解酶分解断链形成。C高血糖刺

8、激下胰岛素释放试验可进一步帮助我们了解胰岛B细胞的功能。峰时在3060min,峰值达基础 值的510倍，180min降至空腹水平。A在组织细胞中通过有氧氧化和无氧酵解产生ATP,为细胞代谢提供能量，此为主要去路。A血糖的测定方法较多，酶法较化学法特异性高，而酶法中的己糖激的法和葡萄糖氧化随法都特异性的催化 P-D葡萄糖发生反应。但己糖激酶法的其他干扰少，而葡萄糖氧化酶法的第二步受干扰较多，些还原性物 质如尿酸、维生素C、胆红素等可与色原物质竞争过氧化氢，使测定结果偏低。葡萄糖氧化陶法是我国临 床检验中心推荐的血糖测定方法，但己糖激酶法特异性高于菊萄糖氧化酶法。A胰岛素是主要的降血糖激素，其发挥

9、作川首先要与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合。B参与血糖浓度调节的激素有两类：一类是降低血糖的激素，只有胰岛素一种；一类是升高血穗的激素，这 类激素包括肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们对血糖浓度的调节是通过对糖代 谢途径中i些关键酶的诱导、激活或抑制来实现的。这两类激素的作用互相对立又互相制约，使调节效能 加强。D胰岛素是主要的降血糖激素，用胰岛B细胞产生。D2型糖尿病有明显的家族遗传性，与HLA抗原频率无关联。与自身免疫反应无关联，血清中不存在胰岛细 胞抗体及胰岛素自身抗体。B脂蛋白脂肪酶（LPL）能催化CM和VLDL核心TG水解，因此，当LPL活性降低，VLDL和CM难从

10、血 浆清除，因此除VLDL进一步升高外，还可以出现高CM血症，糖尿患者由于存在高脂血症，所以容易伴 发动脉粥样硬化。B神经系统对血糖的调节主要通过下丘脑和自主神经系统调节其所控激素的分泌，进而再影响血糖代谢中关 键酶的活性，达到调节血糖浓度的作用。内分泌系统除其固有的内分泌腺（垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾 上腺、胰岛和性腺等）外，全身几乎所有器官、组织如心、肺、肝、胃肠、肾、脑都分布有内分泌组织和 细胞。体内各种激素是在神经系统的参与下，通过复杂而精细的调节机制，保持在与机体发育阶段和功能 状态相适应的水平。主要的调节是通过下丘脑垂体内分泌腺激素系统进行的调控，其中任个环节异 常，都将导致激素水

11、平的紊乱，发生相应的内分泌疾病。神经系统和内分泌系统共同调节着机体的各项功 能。A由于糖尿病患者血中溶质增多，主要是葡萄糖，可有溶质性利尿，排出多量液体而导致严重脱水。A胰岛素样生长因子（IGF）有两种：IGF-I和IGF-II。IGF【是70个氨基酸的单链多肽，和胰岛素原有 50%的相同。IGF-II和IGF-I有70%的序列相同。可知，胰岛素样生长因子（IGF）的化学本质是多肽。19、B胰岛素是主要的降血糖激素，系由胰岛B细胞所产生，其主要作用有：促进细胞摄取葡萄糖；促进糖 原合成，减少糖原分解；促进糖氧化和分解，加速糖的利用；促进甘油三酯的合成和储存；阻止糖 异生作用。高血糖、高氨基酸、

12、胰泌素、胰升糖素和迷走神经兴奋等都可促进胰岛素的释放。C当人体出现低血糖以后，机体内的升糖激素（如糖皮质激素、生长激素、儿茶酚胺等）分泌增加，促进糖 原转化为葡萄糖。A胰高血糖素是升高血糖浓度的最重要的激素。其功能为：激活糖原分解和糖异生的关键酶，促进肝糖原 分解成血糖，促进糖异生作用。抑制糖原合成和糖氧化的关键酹，使血糖升高。A1型糖尿病发病原因虽不明，但属于自身免疫机制引起的胰岛B细胞破坏从而使胰岛素的量绝对不足引起 的疾病。在1型糖尿病患者机体内，胰岛素分泌不足，不是由于合成异常，而是由于合成激素的细胞破坏 引起的。2型糖尿病患者表现为胰岛素抵抗，胰岛B细胞功能减退是其发病的关键，其胰岛

13、素水平正常或 略低，但其存在胰岛素相对不足，就是由于胰岛素受体数目减少或功能降低引起的，同时引起胰岛素作用 受损。C胰岛素原是胰岛素和连接肽未裂解的前身物，包括胰岛素和C-肽两部分。近年来研究表明，胰岛索原是一 个直链多肽物质，具有与胰岛素和C-肽抗血清双重反应的特点。D新发生的糖尿病患者，虽有血糖水平增高，但不见GHb明显增多；在未控制的糖尿病病人，GHb升高可 达10%20%,在糖尿病被控制和血糖浓度下降后，GHb缓慢下降，常需数周。病人有可能血糖浓度明显 下降而GHb水平仍较高，故GHb测定反映测定前8周左右（23个月）病人血糖的总体变化，不能反映 近期血糖水平，不能提供治疗的近期效果。

14、25、B血糖测定一般可以测血浆、血清和全血葡萄糖。由葡萄糖溶于自由水，而红细胞中所含的自由水较少， 所以全血葡萄糖浓度比血浆或血清低10%15%,且受红细胞比容影响。一般来说用血浆或血清测定结果 更为可靠。A肌肉缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，当肌糖原分解为6-磷酸葡萄糖后，经糖酵解途径产生乳酸，乳酸进入血液循环 到肝脏，以乳酸为原料经糖异生途径转变为葡萄糖并释放入血补充血糖。A糖尿病高渗性昏迷病人的发病诱因，临床常见的诱因可归纳为以下几方面：各种感染和应激因素如手术、 脑血管意外等。各种引起血糖增高的药物如糖皮质激素、各种利尿药、苯妥英钠、普蔡洛尔等。糖或 钠摄入过多，如大量静脉输葡萄糖。影响糖代谢

15、的内分泌疾病如甲状腺功能亢进、肢端肥大症等。水 入最不足。神经科或神经外科脱水治疗的病人。透析治疗包括血液透析或腹膜透析的病人。肾功能 不全尿毒症病人，包括急慢性肾功能衰竭、糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除率下降, 再加上脱水而使血糖显著增高。B柯萨奇病毒的反复感染可诱导具遗传易感性个体的胰岛B细胞出现原来没有的MHCH类抗原表达，启动 自身免疫反应；并促使原有的MHC I类抗原密度增加，加强自身免疫反应过程中细胞毒T细胞对自身靶细 胞的攻击作用，最终导致靶细胞破坏，引起1型糖尿病。C胰岛素的主要作用有：促进细胞摄取葡萄糖；促进糖原合成，减少糖原分解；促进糖氧化和分解, 加速糖

16、的利用；促进三酰甘油的合成和储存；阻止糖异生作川。高血糖、高氨基酸、促胰液素、胰升 糖素和迷走神经兴奋等都可促进胰岛素的释放。糖尿病患者胰岛功能减退，使胰岛素分泌减少，导致：组 织对葡萄糖的利用减少、糖异生增多、糖原分解增多、糖原合成减少。30、D由于红细胞的半寿期是60天，所以糖化血红蛋白测定（GHb）的测定可以反映测定前8周左右病人的平 均血糖水平。糖化血清蛋白测定也称（糖胺测定）：由于自蛋白的半寿期比血红蛋白短，转换率快，为17 19天，故可通过测定血清糖基化蛋白水平来反映23周前的血糖控制情况。血糖的测定是测定即时血中 葡萄糖含量。糖化终末产物（AGE）是由于过多的前萄糖促进结构蛋白的

17、糖基化，糖化长寿结构蛋白可以 进一步反应产生而产生的。血清AGE水平可以作为糖尿病长期血糖控制和慢性并发症监测的参考指标。由 此可确定反映血糖水平的时间由长到短排列是糖化终末产物糖化血红蛋白果糖胺血糖。E空腹血糖的参考值3.896.11 mmol/LoA任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起酮症酸中毒的发生，感染是常见的诱因，多为 急性感染或慢性感染急性发作，有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、 化脓性皮肤感染等。B胰岛素半寿期为515分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素 酶作用下水解成为氨基酸而灭活。D胰岛素水平

18、升高见于2型糖尿病，病人血糖水平升高后，胰岛素释放峰时出现晚，在120180min,或峰 高倍数降低。B血清白蛋白在高血糖情况下同样会发生糖基化。主要是白蛋白肽链189位赖氨酸与葡萄糖结合形成高分子 酮胺结构，其结构类似果糖胺，故也称为果糖胺测定。由于白蛋白的半寿期比血红蛋白短，转换率快，为 1719天，故可通过测定血清糖基化蛋白水平来反映23周前的血糖控制情况，制定控制糖尿病人血糖 浓度的短期方案，结合GHb的长期数据，采用更有效的治疗药物，将病人血糖维持在正常范围。36、B胰岛细胞瘤的临床特点，C肽水平相对高于正常。37、D1型糖尿病多发于青少年，但可发生于任何年龄。按病程特点分为急性发病

19、和成年进展缓慢性发病。临床 上易出现酮症酸中毒。此病是由于胰岛B细胞毁坏，胰岛素绝对不足，血中胰岛细胞抗体呈阳性。胰岛素 释放试验可见基础胰岛素水平低于正常。38、EADA （美国糖尿病协会）/WHO主要从病因和发病机制分型，具体分为：1型糖尿病、2型糖尿病、特殊 类型的糖尿病和妊娠期糖尿病。B胰岛素分泌的主要生理刺激因子是高血糖，其他如血液中的高氨基酸、脂肪酸、酮体，胃肠道激素（胃泌 素、胰泌素、胃肠道多肽等），胰高血糖素，迷走神经兴奋以及一些药物（磺酰尿、异丙肾上腺素）也可 刺激胰岛素分泌。C血糖测定是检杳有无糖代谢紊乱的最基本和最重要的指标。常用的抗凝剂是草酸钾。若不能立即检查而又 不能

20、立即分离血浆或血清，就必须将血液加入含防腐剂（氟化钠）的抗凝瓶，以抑制糖酵解途经中的酶， 保证测定准确。41、A糖化血红蛋白（GHB）参考值为4%6%,空腹血糖正常值为V6.1mmol/L （110mg/dl） .新发生的糖尿 病患者，虽有血糖水平增高，但不见GHb明显增多；在未控制的犍尿病病人，GHb升高可达10%20%, 在糖尿病被控制和血糖浓度下降后，GHb缓慢下降，常需数周。由上可判定，题中所述患者应为新发现的 糖尿病病人。42、E尿糖测定反应原理同血糖葡萄糖氯化酶法，试纸法所用色素原不同。43、A脑组织本身没有糖原储备。脑细胞所需的能量几乎完全直接来自血糖。中枢神经细胞每分钟约需 1

21、00mg2.2mg/ (kg-min)葡萄糖,一天为 14.4g 糖。A短期饥饿时，肝糖原分解成葡萄糖进入血液，这是维持血糖恒定的重要机制；而肌糖原由于缺少葡萄糖-6- 磷酸酶而无法分解成血糖；在长期饥饿时，氨基酸、甘油等在肝内合成前萄糖。E糖化血红蛋白可以和蛋白质发生缓慢的不可逆的非的促反应，形成糖基化蛋白。糖化Hb可分为HbA1a、 HbA1b、HbA1c和HbA1d四类。由于糖化蛋白是反映测定前一段时间内血糖的总体水平，所以不能反映血 糖浓度的急性或瞬间变化，与血糖测定配合应用，便于我们更好地评价病人的糖代谢状况。又由于糖化蛋 白与糖尿病血管合并症有正相关，所以可用此指标估计血管合并症发

22、生的危险度。A样本血糖测定是检查有无糖代谢紊乱的最基本和最重要的指标。餐后血糖升高，静脉血糖V毛细血管血糖 动脉血糖。所以如果不是特殊试验，血糖测定必须为清晨空腹静脉取血。C1分子葡萄糖彻底氧化为C02和H2。，可生成36或38个分子ATP, 1分子葡萄糖无氧酵解可净生成2 个分子ATP。两者ATP之比最接近于18： 1。C氧化还原法：血糖测定最早是采用无机化学方法，它是利用葡萄糖的还原性而建立的一类测定方法。最有 代表性的是：Folin-Wu法。缩合法：为有机化学法，利用芳香胺类在酸性环境中可与葡萄糖醛基缩合成葡 萄糖基胺，后者脱水生成Schiff氏磴，再经结构重排，生成有色物质。酶法为第三

23、代方法，是目前血糖测 定最常用的方法。包括葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-POD)耦联法、己糖激酶(HK)法和葡萄糖氧化 酶一氧速率(GOD-OR)法。C、分子量比胰岛素大的单链多肽D、分子量比胰岛素小的两条多肽链E、16个氨基酸组成的信号肽8、有关胰岛素糅放试验正常时胰岛素峰时应在3060min,峰值达基础值的多少倍（）,A、12倍B、25倍C、510倍D、1015倍E、1020倍9、进食后被吸收入血的单糖，最主要的去路是（）。A、在组织器官中氧化供能B、在肝、肌肉、肾等组织中合成糖原C、在体内转化为氨基酸D、在体内转化为脂肪E、经肾由尿排出10、检测葡萄糖的特异性最高的方法是（）。A、己

24、糖激酶法B、葡萄糖氧化酶法C、邻甲苯胺法D、硫酸铜还原法E、四种方法特异性没有区别11、胰岛素发挥作用的第一步是（）。A、与靶细胞表面特殊受体结合B、促进葡萄糖向细胞内转运C、抑制糖异生D、促进糖原合成E、抑制葡萄糖的吸收12、有关血糖的叙述，下列哪项是错误的（）。A、肝脏有活性很高的糖异生酶类，对维持饥饿时血糖浓度恒定很重要B、胰岛素和肾上腺素可降低血糖浓度C、葡萄糖耐量试验可反映糖代谢是否正常D、胰岛素和胰高血糖素是调节血糖浓度的主要激素E、血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果13、下列哪种激素可使血糖浓度下降（）。A、肾上腺激素B、胰高血糖素C、生长素D、胰岛素E、甲状腺素1

25、4、有关2型糖尿病的叙述错误的是（）。A、胰岛B细胞的功能减退B、胰岛素相对不足49、B在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。 另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又 因酮症酸中毒得到纠止后细胞释放氢离子而摄取钾离子，所以会造成低血钾。B糖尿病（DM）是在多基因遗传基础上，加上环境因素、自身免疫的作用，通过未完全阐明的机制，引起 胰岛素的分泌障碍和胰岛素生物学效应不足，导致以高血糖症为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电 解质代谢紊乱的一组临床综合征。如糖尿病人因自身血糖变化而引起的高

26、脂血症。C胰岛素的前身是胰岛素原，胰岛素原有3%胰岛素活性，在免疫效应方面与胰岛素有交叉反应。A1997年ADA/1999年WHO认可，目前国际普遍采用的糖尿病论断标准：糖尿病症状加随意静脉血浆 葡萄糖空腹静脉血浆葡萄糖27.0mmol/L；OGTT时,2小时静脉血浆葡萄糖D血糖测定方法包括：氧化还原法、睡法、有机化学法、葡萄糖氧化酶一氧速率法、己糖激酶法、邻甲苯胺法 等。E3-磷酸甘油醛氧化和NAD+还原时，由3磷酸甘油酸脱氢酶催化，生.成1, 3-二磷酸甘油酸，并产生一个 高能磷酸键，所以1, 3-二磷酸甘油酸属于高能磷酸化合物。二、A3/A4、B糖尿病酮症酸中毒的综合判断O、B糖尿病酮症

27、酸中毒时，由于细胞外的H离子与细胞内的钾离子的交换增强，出现低钾。、E糖尿病慢性并发症主要是微血管病变，如肾脏病变、眼底病变、神经病变；大血管病变如动脉粥样硬化及 心、脑、肾等病变和高血压。、E糖尿病急性并发症包括感染、酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒；晶体浑浊变性属于慢性并发 症，主要是微血管眼底病变。C尿微量白蛋白增加提示白蛋白经毛细血管漏出增加，是微血管病变的标志，对早期糖尿病肾病、增生性眼 病都有价值。NC糖化血红蛋白的形成是不可逆的，可分为HbA1a, HbA1b, HbA1c, HbA1d,是较长期的糖限病控制指 标，用胰岛素治疗的糖尿病病人，应将糖化血红蛋白作为常规监测指

28、标，反映过去68周的平均血糖水平。 更长期的糖尿病控制指标是糖化终末产物。、A糖化血红蛋白是反应受试者前23个月的血糖值，是一项较长期的糖尿病控制指标。B成人血气分析参考值：酸碱度pH7.357.45,二氧化碳分压4.666.0kPa,氧分压9.9813.30kPa0而 酮症酸中毒的患者血气分析阴离子间隙（AG）升高，PC02降低，pH可降低，血浆渗透压可有升高。经分 析，最符合酮症酸中毒的血气分析是B。2、C酮症酸中毒的主要症状是：食欲减退、恶心呕吐、无力、头痛头晕，“三多”加重，倦怠，可有腹痛。主要 体征是：脱水症，深大呼吸（KLIssmanl呼吸）、呼吸可有酮臭，昏迷，咽、肺部、皮肤常可

29、见感染灶。3、D糖尿病的临床诊断对于空腹或餐后血糖明显增高，并有临床症状的显性糖尿病人并不困难，对无症状的早 期或边缘糖尿病人则需做糖耐量试验确定诊断。三、B1 、D乳酸酸中毒是指病理性血乳酸增高（5mmol/L）或PH减低（7.35）的异常生化状态引起的临床综合 征。临床虽不常见，但预后不佳，死亡率高。所以怀疑糖尿病乳酸酸中毒时需检测全血乳酸。2、E1型糖尿病主要指由于胰岛B细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏，临床上易出现酮症酸中毒。1 型糖尿病常常出现胰岛素抗体。3、C临床上采用B-羟基丁酸测定的方法测量血中的尿酮体，结果表明，血或尿酮体阳性多见于糖尿病酮症酸中 毒。此外还见于妊娠剧吐

30、，长期饥饿，营养不良，剧烈运动后或服用双胭类降糖药等。4、A薛法为第三代测定血糖的方法，是目前血糖测定最常用的方法，包括葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（GOD-POD）耦联法、己糖激酶（HK）法和葡萄糖氧化酶氧速率（GOD-OR）法。其中，葡萄糖氧化酶 一氧速率法准确性和精密度都很好，但只能用于特殊的分析仪。己糖激酶法的反应第一步不特异，任何己糖 均可参与。但第二步特异，只有G-6-P才能反应，是目前公认的参考方法。葡萄糖氧化酶-过氧化物酶才是 目前应用最广泛的常规方法。5、B酶法为第三代测定血糖的方法，是目前血糖测定最常用的方法。包括葡蜀糖氧化酶过氧化物酶（GOD-POD）耦联法、己糖激酶（HK）

31、法和葡萄糖氧化酶一氧速率（GOD-OR）法，其中，葡萄糖氧化酶 一氧速率法准确性和精密度都很好，但只能用于特殊的分析仪。己糖激酶法的反应第一步不特异，任何己糖 均可参与。但第二步特异，只有G-6-P才能反应，是目前公认的参考方法。葡萄糖氧化酶-过氧化物酶才是 目前应用最广泛的常规方法。sA糖耐量试验(OGTT)适用于：无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者：有糖尿病症状，但随机或空 腹血糖不够诊断标准。糖尿病的空腹静脉血浆葡萄糖(FVPG) 7.0mmol/L (126mg/dl),所以题中的血 糖浓度不够糖尿病标准，又有糖尿病症状，属于边缘糖尿病症状，宜做糖耐量试验。、E若病人已用外源性胰岛素进

32、行治疗，则可产生胰岛素抗体，这时测定胰岛素常不能反映病人体内胰岛素的 真实水平。由于胰岛B细胞在分泌胰岛素的同时也等分子地释放C肽，C肽与外源性胰岛素无抗原交叉， 且生成量不受外源性胰岛素影响，很少被肝脏代谢，所以C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰 岛素的能力。、C糖化血红蛋白(GHb)是反映测定前一段时间内血糖的总体水平，所以不能反映血糖浓度的急性或瞬间变 化，与血糖测定配合应用，便于我们更好地评价病人的糖代谢状况。、D24h尿糖定量对判断糖尿病的程度和指导用药较尿糖定性更为准确。C、常见于肥胖的中老年人D、常检出自身抗体E、胰岛素抵抗15、能催化CM和VLDL核心TG水解的是（）。

33、A、卵磷脂胆固醇酯酰转移酶B、脂蛋白脂肪酶C、胆固醇酯转移蛋白D、肝脂酶E、HMGCoA还原酹16、调节机体各种功能的两大系统是（）。A、第一信号系统和第二信号系统B、神经系统和内分泌系统C、CAMP 和 cGMPD、中枢神经系统和外周神经系统E、长反馈和短反馈系统17、糖尿病多尿的原因是（）。A、高血糖引起的渗透性利尿B、饮水过多C、体内产生水过多D、水中毒E、抗利尿激素减少18、胰岛素样生长因子（IGF）的化学本质是（）。A、多肽B、蛋白质C、氨基酸衍生物D、儿茶酚胺E、类固醇19、下列有关胰岛素功能的叙述，错误的是（）。A、促进血糖合成糖原B、使血糖浓度升高C、加速血糖分解D、调节糖代谢

34、E、促进糖吸收20、低血糖时可出现（）。A、胰岛素分泌加强B、胰高血糠素抑制C、生长激素分泌加强D、生长激素分泌抑制E、糖皮质激素分泌减少21、胰高血糖素对糖代谢的作用是（）。A、促进糖原分解和糖异生B、促进糖原分解，抑制糖异生C、抑制糖原分解，促进糖异生D、抑制糖原分解和糖异生E、促进胰岛细胞对糖原的摄取22、与糖尿病的发病原因不符的是（）。A、胰岛素合成异常B、胰岛素分泌异常C、胰岛素作用受损D、胰岛素受体缺陷E、胰岛B细胞受破坏23、胰岛素原比胰岛素（）。A、多一段14肽B、少一段14肽C、多一段C肽D、少一段C肽E、多两个二硫键24、关于GHb,下述哪项不正确（）。A、糖尿病病情控制后

35、GHB浓度缓慢下降，此时血糖虽然正常，但GHb仍较高B、GHb形成多少取决于血糖浓度和作用时间C、GHb作为糖尿病长期控制的指标D、用于早期糖尿病的诊断E、GHb是HbA与己糖缓慢并连续的非酶促反应产物25、检测血糖时，实验室多采用血浆或血清而不使用全血的原因是（）。A、方便于同时检测其他生化指标B、血细胞的糖酵解作用会使血中葡萄糖浓度降低C、血细胞中的葡萄糖渗出使血中葡萄糖浓度升高D、细菌污染使血中葡萄糖浓度升高E、细菌污染使血中前萄糖浓度降低26、肌肉中缺乏下列哪一种酶，肌糖原不能转化为血葡萄糖（）。A、葡萄糖-6磷酸酶B、葡萄糖氧化酶C、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶D、己糖激酶E、乳酸脱氢酶2

36、7、糖尿病非酮症而渗性昏迷的诱因不包括（）。A、口服胰岛素B、血液透析C、甲状腺功能亢进D、急性胰腺炎E、降温疗法28、能够感染机体激发免疫应答并攻击胰岛的B细胞引起糖尿病的是（）。A、EB病毒B、柯萨奇病毒C、军团菌D、A型溶血性链球菌E、肺炎支原体29、关于糖尿病引起血糖升高机制的下列叙述哪项不对（）。A、组织对葡萄糖的利用减少B、糖异生增多C、糖异生减少D、糖原分解增多E、糖原合成减少30、不同生化指标可以反映血糖水平的时间长短不同，根据反映血糖水平的时间由长到短排列正确的是（） A、糖化血红蛋白果糖胺糖化终末产物血糖 B、糖化血红蛋白 糖化终末产物果糖胺,血糖C、糖化终末产物果糖胺糖化

37、血红蛋白血糖 D、糖化终末产物,糖化血红蛋白果糖胺血糖 E、果糖胺糖化血红蛋白糠化终末产物血糖 31、随机血糖的参考值范围为（）。A、2.87.8mmol/LB、C、4.55.9mmol/LD、7.011.1mmol/LE、11.1mmol/L32、下列哪种因素是糖尿病患者发生酮症酸中毒的重要诱因（）。A、急性感染B、摄水不足C、高糖摄入D、药物E、酗酒33、胰岛素在体内的生物半寿期为（）。A、5-10sB、510minC、510hD、510dE、5-10个月34、有关前萄糖胰岛素释放实验，胰岛素水平升高，胰岛素释放峰时出现晚，常见于（）。A、1型糖尿病B、营养不良C、嗜铭细胞瘤D、2型糖尿病

38、E、胆囊纤维化35、有关果糖胺的叙述，错误的是（）.A、主要是测定糖化清蛋白B、所有糖化血清蛋白都是果糖胺C、反映过去23周的平均血糖水平D、不可替代糖化血红蛋白E、是糖尿病近期控制水平的监测指标36、胰岛细胞瘤时血中出现（）。A、C肽水平降低B、C肽水平升高C、C肽水平正常D、胰岛素原水平降低E、糖化血红蛋白水平降低37、关于1型糖尿病，叙述不正确的是（）。A、多发于青少年B、起病急C、易发生酮症酸中毒D、起病初期血中胰岛细胞抗体不会有阳性E、胰岛素释放试验可见基础胰岛素水平低于正常38、最新的按病因将糖尿病分为以下儿类，除外（）。A、1型糖尿病B、2型糖尿病C、特殊类型的糖尿病D、妊娠期糖

39、尿病E、糖耐量异常39、在影响胰岛素分泌与合成因素中最重要的作用物是（）。A、氨基酸B、福萄糖C、脂肪酸D、酮体E、儿茶酚胺40、测定血糖的标本最常采用的抗凝剂和防腐剂组合是（）。A、碘乙酸钠EDTANa2B、叠氮钠-肝素锂C、氟化钠-草酸钾D、氟化钠肝素钠E、冰醋酸-肝素41、某病人最近一次检测空腹血糖为GHb为6.5%,则该病人很可能为（）A、新发现的糖尿病病人B、未控制的糖尿病病人C、糖尿病已经控制的病人D、无糖尿病E、糖耐量受损的病人42、下列何种试验可特异性地检出尿中的葡萄糖（）。A、Benedict 法B、 Rubner法C、Bial 法D、Seliwanoff 法E、葡萄糖氧化酶

40、法43、脑组织主要以什么为能源供给（）。A、葡萄糖B、脂肪C、蛋白质D、氨基酸E、核酸44、短期饥饿后，血糖的直接来源及维持血糖恒定的重要机制是（）。A、肝糖原的分解B、氨基酸异生C、肌糖原的分解D、甘油异生E、其他单糖转化45、有关糖化血红蛋白的叙述不正确的是（）。A、包括 HbA1a、HbAlbs HbA1c 和 HbA1dB、糖化血红蛋白的形成是不可逆的C、反映过去68周的平均血糖水平D、用胰岛素治疗的糖尿病人，应将糖化血红蛋白作为常规检测指标E、是最长期的糖尿病控制指标46、在评价血液葡萄糖水平测定时，下列各项中错误的是（）。A、毛细血管内血液葡萄糖浓度低于静脉血葡萄糖浓度B、血浆是测

41、定葡萄糖的最好样品C、全血分析前放置一段时间会使结果偏低D、无特殊原因，应空腹抽血测试E、标本尽量不要溶血47、1 mol葡萄糖经有氧氧化净得ATP与经酵解所得ATP数之比最接近于（）,A、8： 1B、15： 1C、18： 1D、24： 1E、36： 148、临床化验室常用的血糖测定方法是（）。A、Folin-Wu 法B、邻甲苯胺法C、己糖激酶法和葡萄糖氧化酶法D、班氏法E、碘量法49、糖尿病患者酮症酸中毒时发生的电解质紊乱有（）。A、高血钾B、低血钾C、高血钙D、高血钠E、低血钠50、糖尿病人血中的代谢变化有（）。A、低钾血症B、高脂血症C、呼吸性酸中毒D、代谢性碱中毒E、高蛋白血症51、下

42、列关于胰岛素的叙述正确的是（）。A、胰岛素是降低合成代谢的激素B、胰岛素原从胰岛B细胞分泌出来后切下信息肽转变为胰岛素C、胰岛素原有3%胰岛素活性，与胰岛素有免疫交叉反应D、胰岛素是由Q0两条肽链通过一个二硫键相连而构成的蛋白质E、胰岛素与其受体结合的位点是B亚基52、可诊断糖尿病的标准是（）。A、OGTT 试验,2 小时血糖Nl1.1mmol/LB、空腹血糖浓度7.0mmol/LC、随机取样血糖浓度D、餐后2小时血糖浓度E、尿糖浓度1.1mmol/L53、下列哪种方法不用于血糖检测（）。A、氧化酶法B、己糖激酶法C、邻甲苯胺法D、比浊法E、干化学法54、糖酵解中间产物中属于高能磷酸化合物的是

43、（）。A、6-磷酸果糖B、6-磷酸葡萄糖C、3-磷酸甘油酸D、1, 6-二磷酸果糖E、1, 3-二磷酸甘油酸二、A3/A41、一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kPa,脉搏101次/min,呼吸28 次/min。实验室检查结果：血：血糖10.1mmol/L, B羟丁酸1 .Ommol/L,尿素8.0mmol/L,血液pH7.136, PCO24.0kPa BE-18.0mmol/L, HCO3-9.9mmol/L, AG35mmol/L。血脂：Ch6.9mmol/L, TG4.36mmol/L, HDL-C1.04mmol/L, LDL-C3.86mmpl/

44、Lo尿：酮体（+）,糖（+） , pH4.2。1、根据实验室检查结果病人应确诊断为（）。A、糖尿病B、糖尿病酮症酸中毒C、糖尿病非酮症高渗性昏迷D、乳酸酸中毒E、脑梗死、此患者的离子紊乱应表现为（）。A、高钾B、低钾C、高钠D、低钠E、高磷2、某男，72岁，于15年前无诱因出现多饮多尿，伴体重减轻，常规检查发现血糖升高，未予重视，4年 前发现血压升高，最高180/100mmHg, 1年前双下肢间断水肿。6年前出现双眼视力减退，视物模糊，无 发热发冷，无尿急、尿频、尿痛，大便正常。实验室检查：糖代谢：空腹血糖18.58mmol/L,糖化血红蛋 白 HbA1c10.6%o、此患者确切诊断应为（）。

45、A、nJ血压B、新发糖尿病C、肾病D、肾病伴高血压E、糖尿病、下列不属于糖尿病急性并发症的是（）。A、感染B、酮症酸中毒C、非酮症高渗性昏迷D、乳酸酸中毒E、晶体浑浊变性、你认为检测尿的哪项指标对早期肾功能损害有意义（）。A、尿蛋白定量B、尿蛋白定性C、尿微量白蛋白D、尿常规检测E、尿糖检测3、某女,58岁,近几天口渴、多尿,随机血糖值18.25mmol/L。、有关糖化血红蛋白的叙述错误的是（）。A、糖化血红蛋白的形成是不可逆的B、可分为 HbA1a, HbA1b, HbA1c, HbA1dC、是最长期的糖尿病控制指标D、用胰岛素治疗的糖尿病病人，应将糖化血红蛋白作为常规监测指标E、反映过去68周的平均血糖水平、如果想了解这之前23个月的血糖值，应该杳（）oA、糖化血红蛋白B、果糖胺C、OGTT试验D、胰岛素