医学免疫学学习资料：免疫复习.docx

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1、1、免疫系统的基本功能：防御、监视、自稳2、胸腺的功能：1）T细胞分化、成熟的标志；2）进行免疫调节；3）自身耐受的建立与维持。3、淋巴结的功能：1）T、B细胞定居场所（75%T细胞，25%B细胞）2）免疫应答发生场所；3）参与淋巴细胞再循环；4）过滤作用4、骨髓功能：1）造血2） B细胞分化、发育和成熟的标志3）进行再次体液免疫应答5、牌的功能：1）T、B细胞定居场所（60%B细胞，40%T细胞）2）免疫应答发生场所3）合成、分泌一些活性物质4）过滤作用6、抗体（antibody）：抗体是B细胞在抗原刺激后，增殖分化为浆细胞所产生的能与相应抗 原特异性结合的糖蛋白，是体液免疫的效应分子。7、

2、抗体的理化性质：1）单体1g的分子量为150KDA；2）分泌性或模型糖蛋白；3）电泳泳动位置主要为丫球蛋白（丙种球蛋白）；4）对热的相对稳定（IgE除外）5）具有高度不均一性8、1g的血清型包括：同种型、同种异型、独特型9、抗体的功能：1）识别并结合抗原一一中和作用，主要功能（V区）2）活化补体（CDC）；3）调理作用（调理巨噬细胞的吞噬作用）；4）抗体介导的细胞毒作用（ADCC）；5）通过胎盘（IgG,新生儿抗感染）和粘膜（IgA,局部免疫）6）免疫病理：超敏反应10、抗体的制备：多克隆抗体、单克隆抗体、基因工程抗体（嵌合抗体、改型抗体、小分子 抗体、Fv片段、抗体融合蛋白）11、1g超家族

3、：具有类似1g的C区或V区结构的蛋白质，多数为膜蛋白，参与免疫应答12、抗体多样性（diversity）：不同抗体的V区结构多种多样，能针对任何不同的抗原特异性 结合。13、1g基因可变区重排发生的机制：1）重组酶：可以特异性识别并切除VDJ基因片段两侧的重组信号序列，使DNA片段相 互靠近，具有淋巴细胞特异性，而且重组酶在T、B细胞发育早期阶段（前细胞）才具有活 性；76、T细胞功能测定:1） T细胞增殖试验2）细胞毒试验3）细胞因子检测4）迟发型超敏反应（DTH）的检测77、B细胞功能测定1）B细胞增殖试验2）抗体形成细胞测定（溶血空斑试验）2）等位基因的排斥和同种型排斥：B细胞中位于一对

4、染色体上的轻链或重链基因，只 有一条染色体上的基因得到表达，先重排成功的重链即抑制另一条的重排；同种型排斥即k 和人链的排斥；3）重链恒定区的变化14、抗体多样性产生的机制：1）组合引起的多样性：众多片段的随机组合；2）连接引起的多样性：连接处核酸的丢失或加入；3）体细胞高频突变造成的多样性15、抗原的特性：免疫原性和抗原性；16、抗原结合价（antigenicvalence）：能与抗体分子结合的抗原表位的总数。17、T和B细胞表位比较18、表位（半抗原）不能单独诱导抗体产生，必须与蛋白质载体偶联后，才可诱导出抗半抗T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCRMHC分子必需无需表位性质主要是多肽天

5、然的多肽、多糖、脂多糖、 有机化合物表位大小8-12个氨基酸CD812-17个氨基酸CD45-15个氨基酸、5-7个单糖或5-7个核甘酸表位类型线性表位构想表位；线性表位表位位置抗原分子的任意位置抗原分子表面构象依赖性无有（分子变形后，会失去）原抗体；B细胞是半抗原反应细胞即半抗原仅被B细胞识别；T细胞是载体反应细胞即载体 可被Th细胞识别。19、影响抗原免疫应答的因素：1）抗原方面：化学性质：蛋白质、多糖；分子量：10kD,大小结构：复杂简单；苯环直链；分子构象：空间构象影响抗原性；易接近性：被抗原受体接近的程度；物理状态：聚合单体；颗粒性可溶性2）宿主：遗传因素、免疫状态（年龄、性别）、亲

6、缘关系（抗原与被免疫宿主之间的遗传关系越远，免疫原性越强）20、TD-Ag 与 Tl-Ag21、非特异性免疫刺激剂：超抗原、佐剂、丝裂原22、超抗原与T细胞结合的特征：TD-AgTl-Ag组成B和T细胞表位重复B细胞表位T细胞辅助必需无需免疫应答体液和细胞免疫体液免疫抗体类型多种IgM免疫记忆有无1）激活T细胞的超抗原为完整抗原分子，而不是抗原肽；2）能直接与APC表面MHC-H类分子肽结合槽外侧保守氨基酸结合，同时能与TCR的V B链CDR3外侧区结合；3）活化的细胞克隆多；4）不受MHC限制；5）其效应不针对超抗原本身；而通过分泌大量细胞因子发挥作用23、普通抗原与超抗原:普通抗原超抗原T

7、细胞反应频率l/10A6l/10A41/201/5TCR结合部位TCR a B 链 CDR3 区TCRVB 链 CDR1、2 区MHCII类分子结合部位肽结合沟非多肽区外侧MHC限制性有无APC存在有有24、佐剂的作用机制1）延长Ag在体内的存留时间；2）刺激单核巨噬细胞，增强其处理和呈递抗原的能力；3）刺激淋巴细胞增殖、分化。弗氏佐剂（完全佐剂，CFA）：矿物油、灭活结核杆菌，协助机体产生体液和细胞免疫应 答；弗氏佐剂（不完全佐剂，IFA）：矿物油，仅协助机体产生体液应答。25、丝裂原的特点1）与淋巴细胞表面受体结合；2）刺激静止淋巴细胞转化为淋巴母细胞，并发生有丝分裂；3）激活某一类淋巴细

8、胞的全部克隆。26、非特异性免疫刺激剂：与淋巴细胞表面的受体结合，刺激静止细胞转化为淋巴母细胞, 并进行有丝分裂，激活某一类淋巴细胞的全部克隆。27、细胞因子根据功能分类：白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）、集 落刺激因子（CSF）、趋化因子（CK）、生长因子（GF）28、细胞因子的生物学活性：1）免疫调节（包括固有免疫和适应性免疫）；2）刺激造血；3）启动凋亡；4）促进损伤修复29、细胞因子受体的分类：1）免疫球蛋白超家族：胞外区有1g样结构域，如IL-1, IL.18, M-SCF；2） I型细胞因子受体（造血因子受体）：最大的细胞因子受体家族；3） II型细胞因

9、子受体（干扰素受体）：两条肽链组成，包括IFN和IL-10家族受体；4） III细胞因子受体（TNF受体家族）5、趋化因子受体超家族：CXCR4和CCR530、细胞因子受体公用链的意义：1）节约；2）细胞因子功能代替；3）共用链缺失或功能缺陷，将引起严重后果31、细胞因子的结构与功能特点1)小分子蛋白，多为单链，少数为双链(IL-12、23),偶为三聚体(TNF-a ),多含糖 基；2)量微而活性强；3)通过与高亲和力受体结合而发挥作用；4)多以自分泌或旁分泌形式发挥作用，少数以内分泌发挥作用；5)具有多效性、丰裕性、协同性、拮抗性等特点；6)细胞因子的作用具有网络性32中性粒细胞(neutr

10、ophil)：分布于外周血和感染部位，胞核呈多叶形，胞浆颗粒含蛋白 水解酶、过氧化物酶和防卫素。参与急性炎症的主要浸润细胞，吞噬并杀伤病原体。33、嗜碱性粒细胞(basophil)：分布于外周血。胞浆颗粒含组胺、5-羟色胺和肝素等炎症介 质。表达FceRI。介导I型超敏反应，参与损伤后修复和抗感染。34、嗜酸性粒细胞(ensinophil)：分布于外周血、粘膜组织和感染部位。胞浆颗粒富含碱 性蛋白肽和阳离子蛋白等细胞毒性物质。参与抗寄生虫感染和I型超敏反应。35、肥大细胞(mast cell)：分布于皮肤、粘膜下结缔组织中的微血管周围，以及内脏器官 的被摸下。胞浆颗粒含组胺和肝素等炎症介质和蛋

11、白水解酶。表达FceRI。介导I型超敏反 应，参与损伤后修复和抗感染。36、B淋巴细胞亚群B-1细胞B-2细胞CD5分子+-初次产生时间胎儿期出生后更新方式自我更新由骨髓产生分布腹膜腔、胸膜腔以及肠壁固有 层淋巴器官自发性1g产生高低抗原碳水化合物类蛋白质类特异性多反应性丹特异性Th细胞辅助无需需要分泌1g类别lgMlgGlgGlgM1g类别转换无有体细胞高频突变低/无高免疫记忆少/无有37、B淋巴细胞的功能1)产生抗体介导体液免疫应答2)提成可溶性抗原；3) B细胞产生的某些细胞因子参与调节巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞和T细胞的功 能。38、T细胞发育过程中的阳性选择(positive s

12、election)：低水平表达功能性TCR a B和CD3 分子的双阳性(CD4+CD8+)胸腺细胞，在胸腺皮质中与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC I 类或MHCH类分子复合物有效结合后，可进一步分化为CD8+或CD4+单阳性胸腺细胞而继 续存活。那些不能与自身肽-MHC分子复合物发生有效结合或高亲和力结合的双阳性胸腺细 胞则发生凋亡，此过程中，T细胞获得了对抗原的识别的自身MHC限制性。39、T细胞发育过程中的阴性选择(negative selection)：经阳性选择后存活的单阳性(CD4+ 或CD8+)胸腺细胞，在胸腺皮质与髓质交界处，与胸腺树突状细胞和巨噬细胞表面自身肽 .MHCI类

13、或MHCU类分子复合物发生高亲和力结合，而被消除或成为无能状态的过程。次此过程可使T细胞对自身抗原产生中枢免疫耐受（cnetraltolerence）。只有那些未曾与胸腺 树突状细胞和巨噬细胞表面的自身肽-MHC分子复合物结合的单阳性细胞，才能继续分化为 成熟的具有免疫功能的CD4+/CD8+T细胞。40、协同刺激分子的特点：1）为初始T细胞活化提供第二信号，使已活化的抗原特异性T细胞发生克隆扩增，并 分化为效应T细胞2）属于免疫球蛋白超家族、肿瘤坏死因子及受体超家族成员以及整合素家族成员；一个持续性表达，另一个诱导性表达；正性和负性协同刺激分子4）以受体-配体相互作用的形式介导信号；不论受体

14、还是配体，均存在膜型和可溶性两 种，均参与了公刺激信号的介导和调整；5）共刺激分子的相互作用及其网络调节（诱导表达的时相性和正/负性调控 41、中央型（Tcm）和效应型记忆T细胞（Tem）42、TCRa B&TCRy 6 细胞43、CD4+cell 和 CD8+Tcell44、炎症相关基因:中央型效应型表型CD62L+CCR7+CD62L-CCR7-分布血、脾、淋巴结血、脾、非淋巴组织增殖能力强弱效应分子产生速度慢快TCRa B细胞TCR y 6细胞TCR极大多态性极少多态性分布60%-70%,外周淋巴组织515%粘膜上皮表型100%60%-65%30%35%-5%100%50%识别抗原8-1

15、7个氨基酸简单多肽，HSP,脂类，多糖MHC限制经典MHC分子MHC类似分子副主席鲍Th细胞具抗感染和抗肿瘤作用，分泌 多种细胞因子具免疫调节作 用和介导炎症反应杀伤细胞Tc细胞Tc细胞CD4+CD8-CD4-CD8+比例60%-65%30% - 35%识别抗原肽1317氨基酸810氨基酸MHC限制自身MHCH分子自身MHCI分子细胞亚群Thl, Th2, Thl7, Tfh, Treg, Th3, Th22Tel, Tc2功能细胞和体液免疫中起重要作 用，Treg和T用在免疫抑制和 自身免疫耐受中发挥重要作 用细胞毒作用，特异性杀伤靶细胞1）肿瘤坏死因子：TNF、LTA、LTB三个基因座，其

16、产物参与炎症反应、抗病毒、抗肿瘤;2）转录调节基因或类转录因子基因家族：其中类I-KB基因，参与调节NF-KB活性；3）热休克蛋白基因家族：包括HSP703） MHCI类相关基因（MIC）家族：MICA, MICB45、MHC基因的多态性：1）典型MHC基因的复等位基因数量众多；2）复等位基因在人群中以相似的频率出现；3）各复等位基因之间的差异明显，平均10-20个碱基对之间，使得其产物在构成抗原 结合槽的氨基酸残基的组成和序列上不同。46、MHC的生物学功能：1）抗原提成分子参与T细胞的发育和适应性免疫应答2）作为调节分子参与固有免疫应答47、li （不变链）的主要功能1）促进MHCII a

17、链和B链组装及折叠以及二聚体的形成；2）组织MHCH在粗面内质网内与其他内源性抗原肽结合；3）促进MHCH在细胞内转运48、MHC分子对抗原的交叉提呈（cross-presentation）：指抗原呈递细胞能够将外源性抗原 摄取、加工并通过MHCI类分子途径提呈给CD8+T细胞。内源性抗原也可由自噬过程加工 处理并通过MHCII类分子途径提呈。50、补体系统的组成1）补体的固有成分2）补体调节蛋白3）补体受体51、补体系统的调控1） C1抑制因子CR1 (CD35)CR2 (CD21)CR3CR4 (CDllb ,C/CD18CR5aR(CD88)：ClqR配体C3b, C4biC3b, C3

18、d, EBIC3bC3a, C4a, C5aClq结构单链膜蛋白整合素分子7次跨膜的趋 化因子受体表达B细胞，中性 粒细胞，单核/ 巨噬细胞，RBCB细胞，FDC细胞中性粒细胞， 单核/巨噬细 胞，肥大细胞， NK细胞中性粒细胞， 肥大细胞，内 皮细胞，单核/ 巨噬细胞，嗜 碱性粒细胞吞噬细胞功能灭活C3转化 酶,抑制补体 激活，调理吞 噬FDC捕捉被补 体裂解片段志 敏的外来抗原促进吞噬细胞 的吞噬作用， 促进NK细胞 的杀伤能力趋化中性粒细 胞，增强吞噬 细胞的吞噬能 力，介导嗜碱 性粒细胞、肥 大细胞和嗜酸 性粒细胞脱颗 粒调理吞噬， 促进氧自 由基产生， 增强细胞 介导的细 胞毒作用2

19、） C4b2b的调控3）调控替代途径C3b转化酶和C5转化酶4）针对攻膜复合物的调节作用52、同源限制J性（homologous restriction）：靶细胞与补体来源于同一种属时，补体溶细胞效 应受到限制。同源限制因子（HRF）包括DAF、MCP、CR1、和CD59,广泛分布于多种细胞 和组织，对来自于同一种属的不同分支具有抑制作用，对其他种属的补体分子不能识别。53、补体的生物学功能：1）溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用：MAC2）调理作用：调节吞噬细胞的吞噬作用3）免疫粘附：清除循环免疫复合物4）炎症介质作用：过敏毒素、趋化作用、炎症介质54、天然免疫系统的组成1）组织屏障：皮肤黏膜

20、及其附属成分（物理、化学、微生物屏障）、血脑屏障、血胎屏 障2）天然免疫细胞：吞噬细胞、NK细胞、固有免疫养细胞、其他细胞3）天然免疫分子：补体、细胞因子、抗菌肽55、病原相关分子模式：微生物体内的特征性蛋白、由微生物合成的脂质复合物和碳水化合 物、微生物特异的核甘酸。56、模式识别受体：Toll样受体、维甲酸诱导基因I样受体家族和NOD样受体、甘露糖受体 和清道夫受体57、巨噬细胞的功能：1）识别、吞噬并清除杀伤病原体等抗原性异物；2）参与和促进炎症反应（细胞因子）3）对肿瘤和病毒感染细胞的杀伤作用4）抗原提成作用5）免疫调节作用58、KIR和KLR的租用及意义:1）共表达、共识别2）正常情

21、况下，KIR2DL/3DL及CD94/NKG2A等抑制性受体与HLA- I类分子的亲和力更 高，起主导作用；3）病毒感染细胞及肿瘤细胞表面HLA-I类分子下降或缺失，KIR和KLR不能识别自我， 其他杀伤性受体识别非HLA-I类分子，介导杀伤。59、NK细胞的生物学功能：1）病毒感染的天然杀手2）抗肿瘤免疫作用3）免疫调节作用60、y$T细胞的生物学功能：1）表达TCRy 5 ,缺乏多样性2）多为CD4-CD8双阴性T细胞3）抗感染、抗肿瘤作用4）杀伤机制与CD8+a BT细胞相似，5）分泌细胞因子参与免疫反应61、NKT细胞的功能1）免疫应答的早期调节2）抗肿瘤免疫3）抗感染62、Thl细胞

22、特征细胞因子的作用1）IL.2：促进抗原特异性Th, CTL细胞活化；为部分CTL活化提供第二信号；2） IFN-y：活化单核巨噬细胞；刺激B细胞产生lgG2a, lgG3 （可以与三种FCy受体结合，有很强的免疫调 理作用）；抑制Th2活化；63、Th2细胞特征因子的作用1）IL-456等促进嗜酸性粒细胞，肥大细胞等大量释放入学，刺激其生长、分化、杀伤 单核巨噬细胞，不能杀伤寄生虫；2） IL-4促进IgE和lgG4产生，与M和Eos表面的Fee结合，识别并杀伤抗原；活化Th2 细胞表达的CD40L为B细胞活化提供第二信号3） IL-10抑制Thl应答64、亲和力成熟的机制：1）DNA复制中

23、，1g基因VDJ外显子的超高频电突变；2）抗原驱动的选择：B细胞增殖依赖于抗原刺激，亲和力程度与抗原量呈负相关；3）具有较高亲和力受体的突变克隆扩增65、免疫耐受的特点：抗原特异性、诱导性、转移性、非遗传66、两种主要的调节T细胞67、自身免疫病的免疫损伤机制以及典型疾病1）自身抗体引起的自身免疫病抗血细胞表面抗原抗体引起的自身免疫病抗细胞表面受体抗体引起的自身免疫病：重症肌无力自然调节T细胞适应性调节T细胞诱导部位胸腺外周CD25+-/+Foxp3+抗原特异性自身抗原（胸腺）组织特异性抗原和外来抗原作用机制细胞接触为主分泌细胞因子为主功能抑制自身免疫病抑制炎症性自身免疫损伤,诱 导移植耐受举

24、例CD4+CD25+CD4+的 Tri 和 Tr32）自身抗体-免疫复合物引起的自身免疫病3）自身反应性T细胞介导的自身免疫病68、自身免疫病的特点：1）患者血液中可测到高效价的自身抗体2）找到自身抗原3）可复制出相应的动物模型4）用aAb或aT可是疾病被动转移；5）表现形式复杂多样；女多于男，老年多于年轻；6）反复发作，慢性迁徙7）有遗传倾向69、超敏反应的特点：1）反应发生快，消退亦快，通常使机体出现生理功能紊乱，而不发生严重组织细胞损伤2）参与的抗体主要为IgE,效应细胞为肥大细胞和嗜碱性粒细胞3）具有明显个体差异和遗传背景4）补体不直接参与5）可经血清被动转移70、超敏反应的防治原则1

25、）检测变应原，避免再次接触2）检测血清IgE水平3）脱敏疗法4）药物治疗5）免疫新疗法71、肿瘤细胞免疫逃逸的机制：1）肿瘤抗原缺失和抗原调变2）肿瘤细胞MHC一类分子表达下调3）肿瘤细胞缺乏共刺激信号4）肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被“封闭”5）肿瘤细胞导致的免疫抑制6）肿瘤细胞的漏逸7）肿瘤细胞的抗凋亡抵抗作用72、肿瘤的免疫治疗1）肿瘤疫苗治疗2）细胞因子治疗3）抗体治疗73、移植排斥反应：1）宿主抗移植物反应：超级排斥反应急性排斥反应慢性排斥反应2）移植物抗宿主反应：受者与供者HLA型不符移植物内含有较多成熟的供者T细胞 受者免疫功能处于极度低下的状态74、移植排斥反应的防治1）选择合适的供者；2）移植物和受者的预处理移植物：清除移植物中的过客细胞受者：清除受者体内针对供者得抗体、切除脾脏3）免疫抑制疗法4）诱导免疫耐受、75、抗原抗体反应的特点1）高度特异性2）表面化学基团之间的可逆结合3）适宜的抗原抗体浓度和比例4）抗原抗体反应的两个阶段：抗原抗体特异性结合阶段 可见反应阶段