膳食、营养与癌症Diet,nutrition,and cancer.ppt
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1、膳食、营养与癌症膳食、营养与癌症Diet,nutrition,and cancer提要(提要(outlineoutline)引言引言营养素与癌症的关系营养素与癌症的关系食物与癌症食物与癌症预防癌症的膳食指南预防癌症的膳食指南 引言(引言(introductionintroduction)Doll R,Doll R,Peto Peto R.The causes of cancer.R.The causes of cancer.Oxford Oxford University Press,1981 University Press,1981 癌症的发生与遗传和环境因素密切有关,膳食、营癌症的发生与
2、遗传和环境因素密切有关,膳食、营养作为环境因素的一部分,与其密切有关的癌症占养作为环境因素的一部分,与其密切有关的癌症占3535左右。左右。证证 据据癌症发生的地区性差别癌症发生的地区性差别:东南亚(包括中国)是肝:东南亚(包括中国)是肝癌高发区,日本是胃癌高发区,乳腺癌是西方妇女癌高发区,日本是胃癌高发区,乳腺癌是西方妇女最多的癌,而在中国胃癌和食管癌发病率高。最多的癌,而在中国胃癌和食管癌发病率高。移民流行病学研究移民流行病学研究 :移民从原居住国移居别:移民从原居住国移居别国一代或数代之后,其患癌种类及发病率逐渐国一代或数代之后,其患癌种类及发病率逐渐接近移居国。如日本人移居美国夏威夷几
3、代后,接近移居国。如日本人移居美国夏威夷几代后,其胃癌发病率下降,结肠癌发病率上升,逐渐其胃癌发病率下降,结肠癌发病率上升,逐渐接近美国当地人水平,而这些移民的遗传特性接近美国当地人水平,而这些移民的遗传特性并未改变。并未改变。特殊膳食和生活习惯人群的研究特殊膳食和生活习惯人群的研究 耶稣再生说教徒:这种基督教派在北美洲约有耶稣再生说教徒:这种基督教派在北美洲约有6060万人,不吸烟、不饮酒,少食肉,约有半数不食万人,不吸烟、不饮酒,少食肉,约有半数不食鸡蛋和牛奶,基本素食。他们的肺癌、结肠癌的鸡蛋和牛奶,基本素食。他们的肺癌、结肠癌的死亡率比年龄、性别和社会阶层相同的对照人群死亡率比年龄、性
4、别和社会阶层相同的对照人群要低。要低。癌症发生多步骤学说癌症发生多步骤学说启动启动 促进促进 进展进展 转移转移Initiation occurs when there is generation of a carcinogenic cell due to a single,or several mutation(s).Promotion describes events that cause the multiplication of the initial cancer cell and growth into a microscopic tumor.Progression refers
5、to further growth and spreading throughout the tissue of origin.Metastasis indicates spreading of the cancer to other organs.膳食、营养因素与癌症膳食、营养因素与癌症致癌物参与癌症发生的第一阶段致癌物参与癌症发生的第一阶段膳食、营养因素对癌症发生的决定性影响在促进和膳食、营养因素对癌症发生的决定性影响在促进和进展阶段进展阶段常用研究方法常用研究方法营养流行病学(营养流行病学(Nutritional Nutritional EpidemiologyEpidemiology)
6、1.1.描述性研究描述性研究(Descriptive Study)Descriptive Study)相关性研究(相关性研究(correlationalcorrelational study)study)又称生态学研又称生态学研究(究(ecological study)ecological study)compare food-disease relationships between compare food-disease relationships between large groups(e.g.,countries).large groups(e.g.,countries).2.2.
7、分析性研究分析性研究(analytic study)analytic study)病例对照研究(病例对照研究(Case control Study)Case control Study)compare specific factors between groups of compare specific factors between groups of affected and non-affected individuals.affected and non-affected individuals.3.3.实验性研究实验性研究(Experimental Study)Experimenta
8、l Study)干预试验干预试验 intervention intervention trials compare trials compare outcomes between groups adhering to a outcomes between groups adhering to a specific intervention(as in placebo-specific intervention(as in placebo-controlled drug trials).controlled drug trials).营养素与癌症的关系营养素与癌症的关系总能量摄入(总能量摄入(t
9、otal caloric intake)动物实验表明,限制能量摄入可以抑制肿瘤形成、动物实验表明,限制能量摄入可以抑制肿瘤形成、延长肿瘤潜伏期、降低肿瘤发病率。延长肿瘤潜伏期、降低肿瘤发病率。结果解释:供能营养素(蛋白质、碳水化物和脂结果解释:供能营养素(蛋白质、碳水化物和脂肪)构成比改变的结果?能量摄入改变的结果?肪)构成比改变的结果?能量摄入改变的结果?人群流行病学调查:基于癌症的发病率和体重或人群流行病学调查:基于癌症的发病率和体重或肥胖的关系,也是间接证据。肥胖的关系,也是间接证据。碳水化物(碳水化物(carbohydratescarbohydrates)无论是人群流行病学还是动物实验
10、证据都很少,无论是人群流行病学还是动物实验证据都很少,还不足以明确碳水化物摄入量与癌症发生之间还不足以明确碳水化物摄入量与癌症发生之间的关系。的关系。HemsHems研究(研究(4141个国家的人群资料)认为,精制个国家的人群资料)认为,精制糖摄入量与乳腺癌发病有关。糖摄入量与乳腺癌发病有关。HakamaHakama和和SaxenSaxen研究(研究(1616个国家的人群资料)个国家的人群资料)发现,胃癌死亡率和淀粉摄入量呈正相关。发现,胃癌死亡率和淀粉摄入量呈正相关。膳食纤维(膳食纤维(dietary fiberdietary fiber)研究重点是膳食纤维摄入量与大肠癌发病的关系,研究重点
11、是膳食纤维摄入量与大肠癌发病的关系,目前比较一致的观点是膳食纤维有助于降低大肠目前比较一致的观点是膳食纤维有助于降低大肠癌的风险。癌的风险。作用机制:作用机制:膳食纤维使肠道致癌物得到稀释;膳食纤维使肠道致癌物得到稀释;缩短肠内容物停留时间,减少了致癌物与肠道缩短肠内容物停留时间,减少了致癌物与肠道的接触时间;的接触时间;影响致癌物(如胆酸)的生成;影响致癌物(如胆酸)的生成;影响肠道菌丛的分布,改变了胆酸的成分。影响肠道菌丛的分布,改变了胆酸的成分。蛋白质(蛋白质(proteinprotein)动物实验表明,满足最低生长需要的低蛋白饲动物实验表明,满足最低生长需要的低蛋白饲料可使化学致癌症物
12、对动物所产生的癌症发生料可使化学致癌症物对动物所产生的癌症发生率下降,甚至不发生。率下降,甚至不发生。但流行病学研究很难排除蛋白质以外的混杂因但流行病学研究很难排除蛋白质以外的混杂因素的影响,尤其是脂肪因素,目前还无确定的素的影响,尤其是脂肪因素,目前还无确定的结论。结论。脂脂类(类(lipidslipids)脂肪:在各种营养素与癌症发生关系的研究中,脂肪:在各种营养素与癌症发生关系的研究中,脂肪的相关性最明显,证据也最多。人群流行病脂肪的相关性最明显,证据也最多。人群流行病学调查发现,脂肪摄入量与妇女乳腺癌和结肠癌学调查发现,脂肪摄入量与妇女乳腺癌和结肠癌死亡率呈明显的正相关。以肉食为主的欧
13、美国家,死亡率呈明显的正相关。以肉食为主的欧美国家,妇女上两种癌症的死亡率明显高于以素食、谷类妇女上两种癌症的死亡率明显高于以素食、谷类为主的亚非国家。前列腺癌和直肠癌的发病率和为主的亚非国家。前列腺癌和直肠癌的发病率和死亡率也与高脂肪摄入量呈现明显的正相关。死亡率也与高脂肪摄入量呈现明显的正相关。动物实验结果表明,高脂肪饲料可增强化学致癌动物实验结果表明,高脂肪饲料可增强化学致癌物对小鼠的致癌性。物对小鼠的致癌性。胆固醇:有报告认为血清胆固醇水平与结肠癌死胆固醇:有报告认为血清胆固醇水平与结肠癌死亡率呈负相关,即血清胆固醇水平上升,则结肠亡率呈负相关,即血清胆固醇水平上升,则结肠癌死亡率反而
14、下降。癌死亡率反而下降。不饱和脂肪酸:不少动物实验表明,不饱和脂肪不饱和脂肪酸:不少动物实验表明,不饱和脂肪酸能增强化学致癌物对动物的致癌作用。但这些酸能增强化学致癌物对动物的致癌作用。但这些实验都是在总脂肪摄入量高的条件下进行的,同实验都是在总脂肪摄入量高的条件下进行的,同时,现在还缺少流行病研究的证据。对人类来说,时,现在还缺少流行病研究的证据。对人类来说,总脂肪摄入量远远达不到如此高的水平。目前比总脂肪摄入量远远达不到如此高的水平。目前比较恰当的解释是,在总脂肪摄入量低的情况下,较恰当的解释是,在总脂肪摄入量低的情况下,不饱和脂肪酸的量不会起多大的作用。但在总脂不饱和脂肪酸的量不会起多大
15、的作用。但在总脂肪摄入高的情况下,不饱和脂肪酸可能会促进癌肪摄入高的情况下,不饱和脂肪酸可能会促进癌症的发生。症的发生。维生素维生素A A(retinolretinol)许多病例对照研究表明,不少上皮细胞癌的许多病例对照研究表明,不少上皮细胞癌的发生率与维生素发生率与维生素A A摄入量呈负相关。一些前瞻摄入量呈负相关。一些前瞻性研究也发现血清维生素性研究也发现血清维生素A A水平与癌症发病率水平与癌症发病率呈负相关。呈负相关。动物实验表明,饲料中缺乏维生素动物实验表明,饲料中缺乏维生素A A或胡萝卜或胡萝卜素可使动物对化学致癌物(苯并芘,素可使动物对化学致癌物(苯并芘,3-3-甲基甲基胆蒽,甲
16、基肼)的致癌作用更敏感。给予大胆蒽,甲基肼)的致癌作用更敏感。给予大剂量的维生素剂量的维生素A A在大多数情况下可抑制致癌物在大多数情况下可抑制致癌物的致癌作用。的致癌作用。作用机制:作用机制:维生素对上皮细胞的正常分化起重要作用,维生素对上皮细胞的正常分化起重要作用,能抑制过度合成和基底细胞增生。能抑制过度合成和基底细胞增生。维生素可能改变致癌物的代谢作用。维生素可能改变致癌物的代谢作用。维生素可增加癌变细胞溶酶体的脆性,促进维生素可增加癌变细胞溶酶体的脆性,促进癌细胞的退化。癌细胞的退化。维生素能增强人体的免疫力,从而增强对肿维生素能增强人体的免疫力,从而增强对肿瘤的抵抗力。瘤的抵抗力。维
17、生素维生素C C(ascorbic acidascorbic acid)肿瘤流行病学调查表明,许多消化道肿瘤与维生肿瘤流行病学调查表明,许多消化道肿瘤与维生素摄入不足有关。实验证明,维生素对化学素摄入不足有关。实验证明,维生素对化学致癌物亚硝胺的形成有阻断作用,可抑制人体内致癌物亚硝胺的形成有阻断作用,可抑制人体内亚硝胺的合成。亚硝胺的合成。维生素还能巩固和加强机体的防御能力,使癌维生素还能巩固和加强机体的防御能力,使癌细胞丧失活力。细胞丧失活力。两次获得诺贝尔奖的鲍林教授,在他的维生素两次获得诺贝尔奖的鲍林教授,在他的维生素与肿瘤一书中明确提示,维生素可以防癌与肿瘤一书中明确提示,维生素可以
18、防癌和治疗癌症。和治疗癌症。维生素维生素E E(tocopheroltocopherol)关于维生素关于维生素E E对癌症的影响,目前尚无流行病学资对癌症的影响,目前尚无流行病学资料。不少动物实验资料证明维生素料。不少动物实验资料证明维生素E E能对抗多种致能对抗多种致癌物的作用。癌物的作用。维生素也能阻断食物中某些成分合成亚硝胺,故维生素也能阻断食物中某些成分合成亚硝胺,故有防癌作用。另外,维生素有防癌作用。另外,维生素E E具有较强的抗氧化性,具有较强的抗氧化性,因而可防止脂质过氧化,维持细胞膜的完整和正常因而可防止脂质过氧化,维持细胞膜的完整和正常功能,保护机体组织不受脂质过氧化产物如氢
19、过氧功能,保护机体组织不受脂质过氧化产物如氢过氧化物和各种自由基的伤害,从而不容易发生衰老和化物和各种自由基的伤害,从而不容易发生衰老和癌变。维生素提高机体免疫功能。癌变。维生素提高机体免疫功能。硒(硒(seleniumselenium)动物实验表明,硒可抑制多种化学致癌物的致动物实验表明,硒可抑制多种化学致癌物的致癌作用。流行病学资料也说明,消化道癌症患癌作用。流行病学资料也说明,消化道癌症患者血硒水平明显低于健康人。美国调查发现农者血硒水平明显低于健康人。美国调查发现农作物中硒含量越低的地区,消化系统和泌尿系作物中硒含量越低的地区,消化系统和泌尿系统肿瘤的死亡率就越高。统肿瘤的死亡率就越高
20、。硒参与红细胞谷胱甘肽过氧化物酶的组成,因硒参与红细胞谷胱甘肽过氧化物酶的组成,因而具有强有力的抗氧化作用,能保护细胞膜不而具有强有力的抗氧化作用,能保护细胞膜不受自由基的破坏。此外,硒还能增强机体的免受自由基的破坏。此外,硒还能增强机体的免疫机能。疫机能。锌(锌(zinczinc)SchrauzerSchrauzer(1977)(1977)估计了估计了2727个国家的食物摄入个国家的食物摄入量,发现锌摄入量与白血病、肠癌、乳腺癌、量,发现锌摄入量与白血病、肠癌、乳腺癌、前列腺癌和皮肤癌呈正相关。而其它一些研究前列腺癌和皮肤癌呈正相关。而其它一些研究则认为锌摄入量低与食管癌发生有关则认为锌摄入
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