病理生理学学习资料：病生名词解释.docx

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1、hypovolemic hypernatremia（低容量性高钠血症）失水多于失钠，血清钠离子浓度浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L,细胞外 液和细胞内液量均减少的脱水，称为低容量性高钠血症。hypovolemic hyponatremia（低容量性低钠血症）失钠离子多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L,伴有细 胞外液量的减少的脱水，称为低容量性低钠血症。hypervolemic hyponatremia（高容量性低钠血症）患者水潴留使体液最明显增多，血钠下降，血清钠离子浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小 于280mm

2、ol/L,但体钠总量正常或增多，称为高容量性低钠血症。Edema（水肿）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。Hydrops（积水）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，而水肿发生在体腔内，称之为积水。filtration fraction（肾小球滤过分数）肾小球滤过分数二肾小球滤过率/肾血浆流最，正常值约为19%pitting edema（凹陷性水肿）当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷, 称为凹陷性水肿。recessive cdcnia（隐性 7k 刖 ）全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%,称为隐性水肿Hy

3、perkalemia（高钾血症）血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症Hypokalemia（低钾血症）血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症potassium deficiency （钾缺乏）钾缺乏是指机体总钾量减少hyperpolarized blocking （超极化阻滞）超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度2.65mmol/L,造成k+e减小，使得Em负值 增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚 至肌麻痹的现象。depolarized blocking （低极化阻滞）发生急性重度高钾血症时，细胞外液钾浓度急剧升高，Em值下降或几

4、乎接近于Et水平。由 于Em值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋。1 .Volatile acid挥发酸：糖、蛋白质、脂肪在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO2, CO2 与水结合生成碳酸，是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。碳酸可释出H+,也可形成 气体C02,从肺排出体外，所以称为挥发酸。2 .fixedacid固定酸：是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称 非挥发酸。如蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳 酸，糖氧化过程生成的三拨酸；脂肪代谢产生的B-羟丁酸和乙酰乙酸等。3 .anion gap阴离

5、子间隙（AG）:血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）与未测定的 阳离子（undetermined cation, UC）的差值，即 AG=UA-UC。4 .metabolic acidosis代谢性酸中毒：是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的 以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。5 .respiratory acidosis呼吸性酸中毒：是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以 血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH 值下降。6 .mctabolic alkalosis代谢性碱中毒：

6、是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HC03- 增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。7 .respiratory alkalosis呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少 为特征的酸碱平衡紊乱。8 .saline7responsive alkalosis盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时， 给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液，补充。一能促进过多的HCO3一经肾排出，使碱 中毒得到纠正，此类碱中毒叫盐水反应性碱中毒。9.saline-rcsistant alkalosis盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固醇增多症、严 重低钾血症及Cush

7、ing综合征等，维持因素是盐皮质激素的直接作用和低K+,这种碱中毒 病人给于生理盐水没有治疗效果.contraciion alkalosis浓缩性碱中毒：是指体内HCO3-总量不变，而细胞外液显著丢失水 和氯化钠时所发生的一种碱中毒。10 .double acid-base disorders双重性酸碱失衡：是指在同一患者体内同时存在两种单纯性酸 碱平衡紊乱时，称为双重性酸碱失衡，可分为两类：一类为呼吸性和代谢性混合型，另一类 为代谢混合型。但同一患者体内不会同时存在呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。Hypoxia缺氧：组织氧供应减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变 化的病理过程

8、。arterial partial pressure of oxygen动脉血氧分压：物理溶解于动脉血液中的氧所产生的张力， 其正常值为lOOmmHg,其高低主要取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能。oxygen saturation of hemoglobin血红蛋白氯饱和度：血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等 于血氧含量与血氧容量的比值。P50：为血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，反映血红蛋白与氧亲和力的高低，正常为 2627mmHg。hypoionic hypoxia低张性缺氧：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为特征的缺氧 Hypoxemia低氧血症：血液中氧含量降低。atmos

9、pheric hypoxia大气性缺氧：吸入气的氧分压过低所引起的组织缺氧respiratory hypoxia呼吸性缺氯：外呼吸功能障碍引起的缺氧Cyanosis发钳：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫 色hemic hypoxia血液性缺氧：血红蛋白含量减少或血红蛋白性质改变使血液携氧能力降低或 与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧enterogenous cyanosis肠源性发维：高铁血红蛋白血症患者，皮肤、粘膜呈棕褐色（咖啡色） 或类似发给的颜色circulator- hypoxia循环性缺氧,：因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧 is

10、chemic hypoxia缺血性缺氧：因动脉血灌流不足引起的缺氧congestive hypoxia瘀血性缺氧：因静脉血回流障碍引起的缺氧histotoxic hypoxia组织中毒性缺氧：毒性物质抑制细胞生物氧化引起的缺氧。Hypoc叩nia低碳酸血（症）：血液中H2c03低于35mmHg称为低碳酸血症，常见于通气过 度造成的呼吸性碱中毒periodic breathing周期性呼吸：异常的呼吸形式，表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替 出现，常见的有潮式呼吸和间停呼吸两种形式hypoxic pulmonary vasoconstriction缺氧性肺血管收缩：肺泡气PO2降低可引起该部位

11、肺小 动脉收缩.发热(fever)由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上 移超过正常值的0.5 C时，称为发热。1 .过热(hyperthermia)非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热 器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性 体温升高。2 .高热惊厥(febrile convulsion)小儿中枢神经系统尚未发育成熟，高热容易引起抽搐(热惊厥)，称高热惊厥. 生理性高热(physiological hyperthermia)某些生理情况，如剧烈运动，月经前期，心理应激等也会出现

12、体温升高，由于它们属于 生理反应，故称为生理性体温升高。3 . 下丘脑终板血管器(organum vasculosum laminae terminals, OVLT)位于视上隐窝上方，紧靠POAH,是血脑屏障薄弱部位，EP可能由此入脑。4 . 调定点(set point, ST)在体温调节中枢存在的，体温调节机构围绕着该点来调控体温。ischemia injury缺血性损伤：因组织血液流量减少造成的细胞损伤。free radical自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。 oxygen free radical氧自由基：由氧诱发的自由基。有强烈的氧化作用。reac

13、tive oxygen species活性氧：指一类由氧形成的，化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包 括氧自由基和非氧自由基。membrane lipid peroxidation膜脂质过氧化：自由基与膜内多价不饱和脂肪酸作用使之发生过 度氧化，造成膜结构受损、功能障碍。reperfusion arrhythmia再灌注心律失常：缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常，以室性心律 失常居多，如室性心动过速和心室纤颤。acute tubular necrosis急性肾小管坏死：是引起肾性急性肾功能不全的最常见、最重要的原因。 引起ATN的因素主要是肾脏缺血和再灌注损伤以及肾毒物对肾脏的损害。azote

14、mia氮质血症：由于泌尿功能障碍，使得体内蛋白质代谢终产物不能从尿中排出体外， 血中非蛋白含氮物质，如尿素，肌酥，肌酸，喋吟，氨基酸等含量增高，称之为氮质血症。 Intact nephron hypothesis健存肾单位学说：在慢性肾脏疾病中，没有受到损伤或损伤较轻的 肾单位为健存肾单位，它们的数量进行性减少，残存的肾单位发生代偿性肥大，加倍工作， 但也无法代偿，而出现肾功能不全的临床症状。renal osteodystrophy肾性骨营养不良：是指CFR时，由于钙磷及维生素D代谢障碍、继发 性甲状旁腺功能亢进、酸中毒和铝聚集等引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质 软化、纤维性骨炎、

15、骨质疏松和骨囊性纤维化。uremia尿毒症：由于仔衰竭，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱 平衡发生紊乱，某些内分泌功能失调，从而引起系列自体中毒症状，称之为尿毒症。 Oliguria少尿：24小时尿量少于400mL称之为少尿。Nocturia夜尿：CRF患者在早期夜间尿量增多的情况，夜间尿量接近甚至超过白天尿量。 Polyuria多尿：成人24小时尿量超过2000ml成为多尿。renal hypertension肾性高血压：因肾实质病变所引起的高血压称为肾性高血压。发生的机制 在于钠水潴留、肾素-血管紧张素系统活性增强及肾产生舒血管物质减少。heart failure心力

16、衰竭：心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿到失代偿的全过程, 而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区 别，可以通用.congestive heart failure充血性心力衰竭：部分患者由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔 扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭。low output heart failure低输出量性心力衰竭：患者的心排血量低于正常群体的平均水平，常 见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。由于外周血管阻力增 加，患者可有血管收缩、四肢发冷、苍白、脉压减小和动-静脉血氧含量差增大的表现。pa

17、roxysmal noctu门ial dyspnea夜间阵发性呼吸困难：为左心衰竭的早起典型表现。患者夜间 入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者经一段时 间后自行消失。concentric hypertrophy向心性肥大：心脏在长期过度的后负荷作用下，收缩期室壁张力持续 增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚 或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。hypovolumic shock低血容量性休克：指机体血容量减少所引起的休克vasogenic shock血管源性休克：指由于外周血

18、管扩张，血管床容量增加，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克。cardiogenic shock心源性休克：指心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，使有效循环血 量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。systemic inflammatory response syndrome全身炎症反应综合征：指严重的感染或非感染因 素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应。compensatory anti-inflammatory response syndrome 代偿性抗炎反应综合征：感染或创伤时 机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。multiple organ dysfunction syndrome多器官功能障碍综合征：指机体在严重感染、创伤、烧 伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综 合症。