慢性阻塞性肺病伴急性加重护理查房.docx

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1、2016年呼吸二病区七月份护理查房题目：慢性阻塞性肺病伴急性加重的护理查房日期：2016年7月11日主查人：体检人：指导老师：一、简要病史：呼2-43床XXX男53岁，患者因反复咳嗽、咳痰气促七年，加重1月，于2016年07 月06日来我院就诊，入院初步诊断：慢性阻塞性肺病伴急性加重期、继发肺部感染，门诊 血气分析提示“二氧化碳分压52. 7mmHg,氧分压67mmHg。轻度缺氧予II级护理，测血氧及 血压每日一次。鼻导管吸氧2L/mino予化痰，平喘，护胃，抗感染，消炎。阳性体征：听 诊双肺呼吸音粗。异常化验：动脉血气报告示：二氧化碳分压：50. 7mmHg血红蛋白总量10. 3g/dL高铁

2、血红 蛋白L 300%乳酸2. 10mmol/L标准碱剩余3. 2mmol/L红细胞压积0. 317实际碳酸氢盐 28.2mmol/L肺泡动脉氧分压差0. OmmHg血生化报告示：同型半胱氨酸36. 4umol 总胆固醇5. 58mmol/L 低密度脂蛋白 4. 07mmol/L血常规报告示：血红蛋白：154g/L白细胞：12.34*1（T9/L中性细胞87.8% 淋巴细胞 10. 0%单核细胞2. 2%嗜酸性粒细胞0. 0%中性细胞绝对数10. 81*1（T9/L嗜酸性粒细 胞绝对数0. 00*l（f9/L二、病因病理：慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmona

3、ry disease, COPD）是一种常见的以持 续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗 粒或气体的慢性炎性反应增强有关。慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气 管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有 害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%10%。病因：慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素 都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素） 与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、粉尘和化学

4、物质的吸入、空气污染、呼吸 道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其 他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕 期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。病理：COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细 胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、 增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物储留。 基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0. 79（正

5、常小于0. 4） o各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大 量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽 组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进 而引起气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病 理基础之一。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的 大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。 细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤

6、毛减少。 有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。 按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合 型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管 炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性 细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张, 其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多 在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。三、临床表现：1、症

7、状 起病缓慢、病程较长。主要症状：（1）慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。咳痰一般 为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓 性痰。（2）气短或呼吸困难：早期劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到 气短，是COPD的标志性症状。（3）喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。（4）其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。2、体征听诊双肺呼吸音粗四、治疗原则：1 .化痰：兰苏、中畅2 .平喘：益索3 .消炎：邦达4 .护胃：潘妥洛克五、护理计划：P1.：气体交换受损：与肺部感染有关II：（1）观察

8、痰液的色、质、量，粘稠度，胸部叩击，促进排痰，改善呼吸，保持呼吸道通 畅（2）遵医嘱予氧气使用给予祛痰剂，并观察疗效。（3）呼吸功能锻炼01：患者气体受损缓解。P2：营养失调：低于机体需要与食欲减退、消化功能下降有关12:(1)鼓励患者适量饮水，保证每日充足的饮水量。(2)保持口腔清洁，预防口腔霉菌感 染。(3)多吃蔬菜、水果和牛奶，补充钾和钙。(4)注意加强营养。提供高热量，高蛋白 及含维生素、矿物质丰富的饮食，避免摄入生冷食物以免诱发咳嗽。02：营养失衡得到改善。P3：知识的缺乏：与缺乏对本病的了解。13:(1)向病人做好C0PD的知识宣教，使其正确了解该病03：患者对治疗知识有一定了解。

9、P4：焦虑：与担心病情发展有关14: (1)安慰、关心、体贴患者。鼓励其积极进行呼吸功能锻炼。及时向患者介绍各项检查 治疗的注意事项，耐心解释患者提出的问题，与患者及家属共同制定康复计划，增强战胜疾 病的信心。04：患者焦虑好转。P5:活动无耐力：与心肺功能减退有关15:心肺功能代偿期活动量力而行，以不引起疲劳为主05:活动耐力增强P6:睡眠形态紊乱:与睡眠环境改变有关15: (1)提供一个安静、舒适的睡眠环境，避免噪音刺激(2)嘱患者睡前用热水泡脚、饮热牛奶(3)巡视病房时，做到动作轻，关门轻(4)遵医嘱使用助眠药物并评估疗效Q5、患者夜间睡眠佳六、护理提问：一、糖皮质激素不良反应：1、免疫

10、系统：潜在感染发作，机会性感染，结核播散，过敏反应及可能抑制皮试反应。2、肌肉骨骼系统：类固醇性肌病，肌无力，骨质疏松，病理性骨折，脊椎压缩性骨折及无 菌性坏死。3、胃肠道：可能穿孔或出血性消化道溃疡，消化道出血，膀胱炎，食道炎及肠穿孔。4、体液及电解质紊乱：钠潴留，某些敏感患者出现充血性心力衰竭，高血压，体液潴留， 钠离子流失及低钾性碱中毒。5、皮肤病：妨碍伤口愈合，淤点及瘀斑及皮肤脆薄，瘗疮。6、代谢：体内蛋白质分解造成的负氮平衡。7、神经病：颅内压升高，假性脑肿瘤，精神错乱及癫痫发作。8、内分泌：月经失调，引起柯性氏症，抑制脑垂体一肾上腺皮质轴，糖耐量降低，引发潜 在的糖尿病，增加糖尿病

11、患者对胰岛素和口服降糖药的需求及抑制儿童生长。9、眼：后房囊下白内障，眼皮压增高及眼球突出。10、难以预料的意外甚至死亡。二、为什么使用激素后引起上消化道出血？糖皮质激素能增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃液的分泌和组织修复，降低胃肠粘膜的 抵抗力，故可诱发或加重胃、十二指肠溃疡，严重时可造成出血或穿孔。三、对于COPD的患者，有哪些锻炼呼吸功能的方法？如何指导患者进行训练？1、缩唇呼吸：患者闭口经鼻腔缓慢吸气，然后通过半闭的口唇缓慢呼气，边呼气边默数“1、 2、3.，数到7后将剩余气体用力呼出，呼气时间是吸气时间的23倍。缩唇大小程度与 呼气流量，以能使距离口唇1520cm处，与口唇同高度的蜡烛火焰随气流倾斜而不至于熄灭 为宜。每日训练34次，每次重复810遍。2、腹式呼吸：患者可取立位、半卧位或平卧位。患者用鼻缓慢吸气，膈肌最大程度下移， 胸部尽量减少活动幅度，腹部向外顶住腹部的手。呼气时用口呼出，患者膈肌收缩，腹部的 手轻轻施加压力，以增加腹压，推动腹部气体呼出。