病理学学习资料：病理习题集修订书稿17修订消化.docx

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1、第十七章 消化系统疾病一、选择题(一)A型题1.慢性胃炎时,伴有哪项属癌前病变？A.浅表性胃炎伴肠上皮化生B.肥厚性胃炎伴肠上度化生C.萎缩性胃炎伴肠上皮化生D.十二指肠溃疡E.萎缩性胃炎伴假幽门腺化生2.诊断慢性胃炎的最可靠依据是A.慢性上腹痛常在餐后加重A.炎症细胞浸润程度B.胃固有腺体萎缩C.以淋巴细胞和浆细胞浸润为主D.粘膜肥厚，腺体增生 E.病变部位9.发生癌变可能性较大的病变是B. X线钢餐检查C.胃液分析D.胃脱落细胞检查 E.胃镜活体组织检查3.迷走神经促使胃酸分泌是通过释放A.组胺C.胃泌素E.胰岛素B.缓激肽D.乙酰胆碱A.慢性浅表性胃炎胃炎C.十二指肠溃疡E.反返流性食管

2、炎.胃溃疡的好发部位是A.胃窦部大弯侧C.胃小弯近幽门部E.胃底部大弯侧.十二指肠溃疡最好发于A.十二指肠球部C.十二指肠上游部B.慢性萎缩性I).肥厚性胃炎B.胃大弯近幽门部D.胃体部B.十二指肠降部D.十二指肠升4.与维生素B*吸收有关的内因子是胃粘膜中哪 种细胞产生的部E.十二指肠水平部12.在消化性溃疡的形成中起决定性作用的是A.淋巴细胞C.主细胞E. G细胞B.杯状细胞I).壁细胞A.胆汁反返流酶升高C.慢性胃炎B.胃酸、胃蛋白D.饮食失调5.胃腺体壁细胞、.主细胞主要位于E.生活不规律13.胃及十二指肠溃疡最常见的并发症是A.胃窦部C.胃底和胃体E.贲门及幽门部6.肠上皮化生常见于

3、A.慢性浅表性胃炎C.慢性结肠炎E.慢性萎缩性胃炎B.幽门部I).贲门部A.出血C.癌变E.幽门梗阻B.穿孔D.粘连14.消化性溃疡有诊断意义的症状是B.十二指肠溃疡D.急性胃炎A.返酸C. 口区 litB.恶心D.节律性上腹痛7 .慢性浅表性胃炎时，下列哪项对诊断最有意义A.粘膜层有明显充血、水肿B.固有层深部腺体减少或异常C.固有层中性幅G粒细胞浸润D.炎性细胞仅限于粘膜浅层不累及固有腺体E胃粘膜有肠上皮化生现象.萎缩性胃炎与浅表性胃炎最确切的区别是E.暧气15.消化性溃疡发生在何部位易引起大出血?A.胃小弯C.十二指肠下段B.胃体部D.十二指肠球部后壁E.胃底部16.十二指肠溃疡主要特征

4、为A.溃疡位置多为十二指肠降部B.溃疡较大多为2cm以上336. ABCDE 3837. ABCDE 3938. ABCD二、非选择题（一）名词解释1.假幽门腺化生2.肠上皮化生3.肝细胞气球 样变4.点状坏死5.桥接坏死6.嗜酸性变7. 嗜酸性小体8.肝硬变9.假小叶10.毛玻璃样 肝细胞11.肝性脑病12.假性神经递质13.内 源性肝性脑病14.小肝癌15.急性黄色肝萎缩 16.门一体性脑病17.革囊胃18.早期胃癌19.进展期胃癌（二）填空题1 .引起门脉性肝硬变的因素有、一、 、，而在我国和日本则主要由 长期迁延不愈造成。2 .慢性胃溃疡底部的四层结构依次是_、3 .肝硬变时形成的侧支

5、循环主要表现Ze、o4 .病毒性肝炎是由 引起的以为主的弥漫性炎症。5 .甲型肝炎病毒是一种病毒，主要经_ 传染。乙型肝炎病毒是一种病毒，主要由 传播。乙型肝炎病程一般较长，与、 的关系密切。6 .外源性肝性脑病常有明显的诱因，如、 、及。7 .肝硬化时可发生 和 二个临床主要表现。8 .胃溃疡约75%发生在，尤其是。 十二指肠溃疡则多发生在，尤以紧靠幽门 环的 及 为多。9 .胃及十二指肠溃疡常见的并发症 是、O10 .肝硬变时,肝内胶原纤维可来自 细胞和 细胞的增生所致，也可由于肝细胞坏死后，局部 而形成。H.国内L根据原因、病变、临床表现不同, 可把肝硬变分为、12 .肝硬变晚期常见的死

6、因是13 .目前认为,肝性脑病的发生主要与和 形成有关。14 .假性神经递质主要有 和 o15 .肝功能不全时,血浆白蛋白，而球 蛋白 o16 .消化性溃疡常见的临床表现为、，常反复发作，迁延、慢性。17 .坏死是区别慢性活动性肝炎中、 重度慢性肝炎与慢性持续性肝炎轻度慢性肝炎 重要的形态学依据。18 .门脉高压症表现为、19 .慢性活动性肝炎中、重度慢性肝炎预后 比慢性持续性肝炎轻度慢性肝炎差是因为前者 和 发生率高.20 .桥接坏死是指肝细胞坏死面积较大呈_ 或，连接小叶 与 之间，或两个小叶 之间。21 .肝硬变形成后肝细胞不断发生坏死原 因, O22 .慢性萎缩性胃炎病变特点是,这是

7、组织学上与浅表性胃炎的区别的依据。23 . A型慢性萎缩性胃炎病人血中查到和 抗体。24 .型肠上皮化生与胃癌发生关系较密切。25 .大肠癌的好发部位以 为最多（50%）,其次为 （20%），常由 癌变而来。26 .原发性肝癌是由 或 发生的恶性肿瘤,其病因为、。27 .胃癌的好发部位为，特别是小弯侧， 其组织发生可能来自。（三）判断题1 .胃溃疡的病变部位多发生在胃窦部小弯 近幽门处,而十二指肠溃疡则多发生在球部。2 .胃溃疡与十二指肠溃疡相比，十二指肠溃 疡发生癌变的比例高。3 .病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的肝实质 的化脓性炎症。4 .在我国，甲型病毒性肝炎是发生肝硬变的 主要原因。5 .

8、长期大量酗酒在西方是门脉性肝硬变的 主要原因。6 .十二指肠溃疡患者植物神经功能紊乱，常 表现为迷走神经兴奋性降低。7 .溃疡病最多见的并发症为穿孔。8 .十二指肠溃疡病人临床表现为上腹部疼 痛，常常在饭前及夜间发生。9 .病毒性肝炎时，肝细胞的变性常表现为脂 肪变性。10 .点状坏死是指坏死的范围较小，只波及 几个肝细胞的溶解坏死灶。11 .急性重型肝炎般不发展为坏死后性肝 硬化。12 .多数亚急性重型肝炎是由重症肝炎迁延 而来，可进一步发展为门脉性肝硬化。13 .坏死后性肝硬变，肝的结节粗大且大小 不等。14 .乙型肝炎病毒在肝细胞内复制、繁殖，病毒 经肝细胞膜释放入血过程中，引起肝细胞损

9、伤。15 .胆汁性肝硬变，肝脏结节常很细小或不明 显，呈深绿色。16 .肝硬变时肝脏体积均可明显缩小。17 .假小叶是肝硬变的主要病理学诊断依据飞18 .肝性脑病早期的主要表现是嗜睡、澹妄。19 .通常病理常规组织学检查可区分甲、乙、 丙、丁等不同类型病毒性肝炎。20 .假性神经递质系指多巴胺和去甲肾上腺 素。21 .进食蛋白质过量、外科手术、酗酒及腹 腔放液等皆可诱发肝性脑病。22 .消化道出血是肝性脑病最常见的诱发因 素。23 .食道下端段静脉丛曲张容易破裂而发生 致命性的大出血。24 .消化性溃疡并发出血者以胃溃疡为多见。25 .十二指肠溃疡较胃溃疡更易发生穿孔。26 . B型萎缩性胃炎

10、的病变部位多在胃体部。27 .食管癌以食管上段最多见，可分为早期和 中晚期两类。28 .早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节直 径在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径总 和在3cm以下。(四)问答题L简答题(1)简答慢性浅表性胃炎的病理变化。(2)简述胃及卜二指肠溃疡的病理变化。(3)简答溃疡病的并发症。(4)何谓肝性脑病？主要临床表现如何？(5)简述肝硬变引起门脉高压症的主要机理。(6)简述门脉高压症的临床表现。(7)简述外源性肝性脑病的特点。(8)简述内源性肝性脑病的特点。(9)为什么临床上多采用左旋多巴治疗肝性脑病？(10)简要说明慢性活动性昨纯中、重度慢性肝炎 的病变特点和后果及发病

11、的有关因素。(11)肝硬化患者出现上消化道出血引起肝性脑 病发生的机理是什么？(12)简述肝性脑病患者出现扑翼样震颤的机制。 (13)简述严重肝脏病人容易发生低血糖症的机 制。(14)简述胃溃疡的发生机制。(15)简述十二指肠溃疡的发生机制。(16)简述萎缩性胃炎的病理变化。(17)简述假性神经递质的毒性作用。(18)简述肝功能不全时蛋白质的代谢障碍。2.论述题(1)肝昏迷时血氨为什么会升高？血氨升高对脑 的毒性作用有哪些？(2)试述肝硬化时腹水形成的机理。(3)试述肝硬化的病理形态特点。(4)试述门脉性肝硬变的病因及发病机制。(5)什么是假性神经递质？它与肝性脑病的发生 有何关系？(6)试述

12、乙型病毒性肝炎的发病机理。(7)试述急性普通性肝炎的病变特点及临床病理 联系。(8)列表比较门脉性肝硬变和坏死后性肝硬变的 区别。(9)列表比较胃溃疡和溃疡型胃癌肉眼观察的区 别。附：非选择题答案二、非选择题(一)名词解释1 .慢性萎缩性胃炎,病变在胃体者,粘膜中 壁细胞消失,主细胞减少,而分泌粘液的腺细胞 化生,称为假幽门腺化生。2 .慢性萎缩性胃炎,病变在胃窦部者,常可 见粘膜上皮化生成具有小肠粘膜特点的上皮组 织,如分泌粘液的杯状细胞及具有纹状缘的吸收 上皮,甚至还有潘氏细胞等,称为肠上皮化生。3 .病毒性肝炎最常见的损伤表现，病变肝细 胞因水肿而体积肿太达止常肝细胞的4-5倍, 细胞变

13、圆形,胞浆透亮,称为肝细胞气球样变。4 .急性普通型病毒性肝炎时，单个或数个肝 细胞发生溶解坏死，局部由淋巴细胞和吞噬细胞 聚集,称为点状坏死。5 .病毒性肝炎时，坏死范围较大而呈片状或 带状，连接小叶中央区与汇管区之间，或两个小 叶中央区之间，称为桥接坏死。6 .有些变性的肝细胞可因胞浆水分逐渐脱 失、嗜酸性增强，呈均匀的伊红染色，称为嗜酸 性变。7 .嗜酸性变的肝细胞进一步发展，可形成伊 红色、均质状的圆形小体，核固缩或消失，称为 嗜酸性小体。其实质为细胞凋亡。8 .是一种常见的慢性进行性肝脏疾患。肝细 胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝 细胞的结节状再生，三者反复交错进行，使肝脏

14、 体积缩小，质地变硬，表面及切面均呈结节状， 称为肝硬变。9 .肝硬化时，正常肝小叶结构被破坏，肝实 质被增生的纤维结缔组织分割包绕成大小不等 的肝细胞团。其中可见肝细胞变性、坏死，有再 生的肝细胞，中央静脉缺乏或偏位或二个以上。 这种不同于正常肝小叶的结构称为假小叶。10 .是指在常规染色切片上，肝细胞胞浆部 分或全部呈淡嗜酸性细颗粒状，不透明，似毛玻 璃样。常见于含有大量HBsAg的肝细胞等。11 .又称肝昏迷是继发于急、慢性肝功能 衰竭或严重慢性实质性肝脏疾患的一种神经，精 神综合征。12 .苯乙醇胺和羟苯乙醇胺这两种物质与正 常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素的化学结构 相似,但其传递信息

15、的生理功能远较正常神经递 质为弱称为假性神经递质。13 .是指暴发性肝炎、肝毒性药物中毒、肝 癌时肝细胞广泛坏死而引起的肝性脑病。患者病 情凶险，呈急性或亚急性经过，一般不需诱因即 可发生。多因广泛肝细胞坏死而使肝功能严重损 害，表现为急性肝功能衰竭，出现高烧、黄疸、 出血及询妄、嗜睡、昏迷等症候，故又名暴发性 肝衰性脑病，死亡率极高。14 .小肝癌是指虹瘤体直径在3cm以下，或 不超过两个痛结节，其直径总和在3cm以下的原 发性肝癌。15 .急性重型肝炎，由于弥漫性肝实质的大片 坏死，肝脏体积明显缩小，重量减轻，包膜皱缩， 质地十分柔软，颜色土黄，切面黄褐色而杂有红 色斑纹，故又称急性黄色肝

16、萎缩或急性肝坏死。6.又称外源牲肝性脑病L即肝硬化时，门一 体循环的侧支循环开放，肠源性毒性物质绕过肝 脏直接进入体循环而引起的脑病，称门一体性脑 病。此型肝性脑病的发生往往有诱因的存在。17 .浸润型胃癌的癌组织弥漫侵及胃壁时，使 胃壁增厚、变硬、胃腔缩小、粘膜皱裳大部消失, 似革袋，称革囊胃。18 .指癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层， 未侵及肌层的胃癌。19 .指癌组织浸润深度超过粘膜下层达肌层或 胃壁全层的胃癌。（二）填空题.病毒性肝炎营养不良慢性酒精中毒化学毒 物作用病毒性肝炎1 .渗出层坏死层肉芽层瘢痕层.食道下段静脉丛曲张直肠静脉丛曲张脐周 静脉从曲张2 .一组肝炎病毒肝细胞变性

17、坏死. RNA消化道DNA血道肝硬变肝癌3 .消化道出血药物作用感染进食蛋白质 过量外科手术酗酒腹腔放液.门脉高压肝功能不全4 .胃窦部小弯近幽门部十二指肠球部前 壁后壁.出血穿孔幽门狭窄癌变5 .贮脂细胞成纤维细胞网状纤维胶原化.门脉性肝硬变坏死后性肝硬变胆汁性肝 硬变淤血性肝硬变寄生虫性肝硬变6 .肝性脑病食道静脉丛破裂大出血合并感 染合并原发性肝癌.氨中毒假性神经递质7 .苯乙醇胺羟苯乙醉胺.减少增高增多8 .上腹部节律性疼痛返酸暧气.桥接样和碎片状9 .脾肿大胃肠道淤血腹水侧枝循环形成.肝硬化肝癌10 .片状 带状 中央区 汇管区 中央区.肝硬变的病因持续存在 肝内血管改建，严 重影响

18、肝细胞代谢所致11 .胃粘膜萎缩变薄，腺体减少甚至消失.抗壁细胞抗体抗内因子抗体12 .大肠.直肠乙状结肠多发性息肉13 .肝细胞肝内胆管上皮细胞病毒性肝炎 肝硬化真菌及毒素亚硝胺类化合物.胃窦部 胃腺颈部（三）判断题. J 2. X 3.X4. X5.J6. X 7.X8.J9.X 10.V11.V12. X13.J14.X15.V16.X 17.V18.X19. X20.X21.J22.V23.J 24.X25.J26. X27.X28.J（四）问答题1 .简答题（1）病变可累及胃的各部，但以胃窦部为最 常见。胃镜下见粘膜轻度水肿、充血，伴有小出 血点及糜烂，表面有粘液覆盖而呈黄白色。显微

19、 镜卜见炎症限于胃粘膜的浅层（上1/3） o粘腴固 有层水肿、充血，有淋巴细胞和浆细胞浸润。急 性发作时可见少量中性粒细胞，粘膜上皮可有剥 脱，腺体基本正常。病人常表现为上腹部胀痛、 食欲不振及消化不良。（2）肉眼观溃场多为单个呈圆形或椭圆形，溃 疡边缘整齐，状似刀切后。溃疡深浅不一，底部 平坦干净。胃溃疡多发牛.在幽门部的胃小弯，直 径在厘米以内。十二指肠溃疡多在十二指 肠的球部，直径多在1厘米以内。溃疡底部可分 为四层结构，即渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕 层。（3）出血：溃疡底部肉芽组织内毛细血管 破坏可引起经常性微小的出血,而使患者大便中 杳出“潜血”。溃疡底部较大血管被腐蚀破裂时， 则

20、可引起大出血。穿孔：溃疡底部组织不断被 侵蚀，溃疡不断加深，最后可以穿透胃肠壁而引 起穿孔。幽门狭窄：由于病程长久，瘢痕组织 形成过多收缩而使幽门部狭窄。癌变：长期胃 溃疡，由于附近的粘膜因慢性炎症而不断地破坏 与再生，约1%左右可发生癌变。(4)肝性脑病是指继发于严重肝脏疾患，呈 现一系列精神、神经的综合病征。临床表现为， 早期有欣快感或沉默少言、淡漠、注意力不集中、 易激惹、烦躁；进一步发展，可发生行动异常、 定向障碍、哭笑失常；神经症状可出现运动不协 调、两手有扑翼样震颤等；严重时出现嗜睡、昏 迷，临床称为肝性昏迷。(5)假小叶压迫管壁比较薄弱的小叶下静 脉，使肝窦的血液流出受阻，致门静

21、脉压力升高。 肝组织的破坏明显地减少了肝内血管网，并使 肝内血管发生扭曲和阻塞，从而增加了门静脉血 液流经肝脏的阻力。肝小叶结构破坏，肝内血 液循环途径被改建，使小叶间动脉与门静脉的小 叶间分支间形成短路相通，结果较高的动脉压阻 挡了门静脉血的正常流通。(6)脾肿大：脾静脉直接流入门静脉，当 门静脉压力升高时，脾静脉回流受阻而使脾脏淤 血肿大。患者常有贫血、白细胞及血小板减少等 脾功能亢进的现象。胃肠道淤血：门脉压增高 使胃肠道静脉回流受阻而淤血，胃肠壁组织水 肿，功能低卜，造成病人食欲不振、消化不良等 症状。腹水：肝硬变晚期，约75%以上的病人 发生腹水。腹水为淡黄色澄清的漏出液。侧支 循环

22、形成：门静脉发生阻塞后，则门静脉与腔静 脉间的吻合支呈代偿性扩张，使门静脉血绕过肝 脏而经吻合支进入右心，形成侧支循环。食道下 静脉曲张破裂出血，是造成病人死亡的原因之O(7)外源性肝性脑病的特点是多发生于门脉 性肝硬变和血吸虫病肝硬变及慢性肝功能不全 的病人。由侧支循环建立的门一体分流是发生脑 病的关键，它可使肠道吸收的氨和其它毒物直接 进入体循环而不被肝脏解毒，因而大多数病人的 血氨可明显升高。但由于原发疾患是慢性肝损 需，肝功能常可因代偿适应变化而无明显降低， 只有当消化道出血、摄入大量蛋白质、感染、手 术等诱因作用卜，才会出现肝性脑病。(8)内源性肝性脑病是在广泛性肝细胞坏死 的基础上

23、发生的脑病，其特点是多数均由暴发性 肝炎、急性中毒(如四氯化碳、氟烷)引起，病 情凶险，发病急剧，一般不存在毒物的蓄积现象, 而是毒物突然大量进入血液和脑组织而引起的。 毒物可来自肠道，也可来自大量坏死的肝细胞分 解产物。多数人血氨正常或仅轻度升高，无需诱 因即可发病。(9)主要是因左旋多巴容易透过血脑屏障， 它在脑内可转变为多巴胺和去甲肾上腺素，使脑 内正常神经递质增多，与假性神经递质相竞争， 而恢复正常神经活动。(10)慢排活动性肝炎中、重度慢性肝炎时肝 脏的病变较为严重而多样性，除急性普通型肝炎 的般变化外，其特点是有明显的活动性肝小叶 炎症，特别是肝小叶界板的破坏出现碎片状坏 死，坏死

24、灶也常互相融合连接成带状(桥状坏 死)。同时还有明显的门脉区慢性炎症，门脉区 因结缔组织增生而变宽，有较多的炎症细胞浸 润。增生的结缔组织可沿着破坏了界板的坏死区 和坏死带向肝小叶内伸延，并形成纤维间隔分割 破坏原肝小叶结构。此型肝炎病变严重者预后不 良，可发展为肝硬变和肝癌。其发生与自身免疫 反应有关。(11)上消化道出血是引起肝性脑病最常见 的诱因。肝硬变患者常有食道静脉曲张，曲张静 脉破裂后，大量血液进入消化道。血浆蛋白和血 红蛋白经肠道细菌分解产生大量氨及其他毒物， 可成为诱发肝性脑病的主要机制。当出血量很大 时，可使患者血容量减少，甚至引起休克，引起 组织缺血缺氧及脑、肾、肺等功能紊

25、乱，也可参 与肝性脑病的发病过程。(12)扑翼样震颤是肝性脑病患者晚期出现 的无意识的上肢摆动，是肢体肌紧张性增高的表 现。正常人体内，锥体外系的黑质一纹状体系统 含有丰富的多巴胺，其生理功能是使肌肉松驰。 肝性脑病患者的多巴胺为假性递质取代后，便出 现肢体肌张力增高的无意识活动。(13)严重肝脏病变时，容易发生低血糖症， 其机制可能是:大量肝细胞坏死使肝内糖原储 备剧减。粗面内质网上的葡萄糖-6-磷酸酹受 到破坏，使残存的少量肝糖原不能分解为葡荷 糖。肝脏损害使胰岛素灭活减少，出现高胰岛 素血症，促使肌肉与组织分解利用葡劭糖。(14)胃溃疡患者，通常迷走神经兴奋性降 低，以致幽门括约肌松驰，

26、十二指肠内的胆汁、 胰液等消化液得以返流入胃窦部，可破坏胃的粘 液层，损伤胃粘膜上皮。尤其是胆汁对上皮细胞 表面及紧密连接处的脂蛋白有消化作用，破坏 正常胃粘膜屏障，使胃腔内的仁得以逆向弥散到 粘膜中去，破坏毛细血管，造成出血和渗出，并 破坏粘膜组织，造成粘膜缺损。此外，迷走神经 兴奋性降低还使胃蠕动也减弱。食物长时间滞留 在胃内，不仅容易损伤胃粘膜，而且刺激胃窦部 的胃泌素细胞分泌胃泌素，使血中胃泌素明显高 于正常，且持续较久，可刺激胃酸及胃蛋白酶分 泌增多，消化自身胃粘膜促使溃疡的形成。(15)胆汁返流引起的胃粘膜屏障功能的 破坏起着重要作用。迷走神经兴奋性增高，因 而胃泌素和胃酸分泌都高

27、于正常人。此外，壁细 胞的数量也增多，而且壁细胞对胃泌素的敏感性 也升高。当胃泌素梢有增高时，即能刺激胃酸分 泌明显增多；而增高的胃酸反馈性抑制胃泌素分 泌的能力却下降。因此其胃酸经常处于增高状 态。迷走神经兴奋性增高，使胃的排空加快，高 酸的胃内容进入十二指肠容易损伤粘膜而造成 溃疡。(16)萎缩性胃炎的病理变化表现为病变处 胃粘膜变薄而平滑，皱裳浅小，色灰暗，可透见 粘膜下的血管走行。显微镜下见粘膜层萎缩变 薄，腺体变短，间质中有较多淋巴细胞、浆细胞 浸润，甚至形成小的淋巴滤泡。病变在胃体者， 可表现假幽门腺化生；病变在胃窦部者，可表现 为肠上皮化生。(17)假性神经递质是指苯乙醇胺和羟苯

28、乙 醇胺。它们的化学结构与神经细胞的正常递质去 甲肾上腺素、多巴胺极为相似，因此，假性神经 递质能取代去甲肾上腺素和多巴胺，被神经细胞 摄取、贮存和释放，而干扰正常功能，引起肝性 脑病。(18)主要表现为白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原 及凝血酶原等血浆蛋白含量改变。血浆白蛋白 减少:肝细胞损伤时，其合成血浆白蛋白最减少。 低向蛋白血症是严重肝病时的主要变化。血浆自 蛋白低于20g/L时，血浆胶体渗透压降低,为产生 腹水与全身水肿的重要原因之一。纤维蛋白原 和凝血酶原等凝血物质减少：当肝细胞严重损伤 时，在肝细胞内合成的凝血因子(1、H、V、 VII、VH1、IX、X)生成减少，血液凝固性降低, 是

29、出血倾向的重要原因。肝脏疾病时由于抗 原的刺激使丫-球蛋白增多，而患者又有血浆白 蛋白降低，故向蛋白/球蛋白比值下降，甚至倒 置。但是血浆总蛋白量可无明显改变。2 .论述题(1)大部分肝昏迷患者血氨浓度升高，通过 清除血氨增高等措施，往往患者的神经.精神症 状也随之改善。血氨增高的原因为氨的生成过 多。肝硬变病人常有门脉高压症，门静脉血受阻 使胃肠道粘膜淤血水肿，并导致消化吸收减弱， 运动迟缓，肠内蛋白质及含氮分解产物受细菌作 用产氨增多。晚期患者一常伴有肾功能下降，尿 素等排出减少，而经肠道排出之尿素在肠内分 解，产氨增多。此外，肝性脑病患者因精神、神 经症状而致肌肉活动增加，也使产氨增多。

30、患者 如进食高蛋白食品或有上消化道出血，则血氨更 高。以及氨的清除不足。血氨升高对中枢神经系 统的损害：详细机理至今尚未完全清楚lUJ能影 响以下环节：氨与脑组织中的酮戊二酸结 合形成谷氨酸，故a-酮戊二酸被大量消耗，使 三废酸循环不能正常进行，ATP生成减少。谷 氨酸形成过程中,消耗大量还原型辅酶I(NADH),妨碍了呼吸链中的递氢过程，使ATP生 成减少。高浓度的氨可抑制丙酮酸和a-酮戊 二酸之脱氢酶系，影响三竣酸循环之进行，ATP 生成减少。氨与脑中兴奋递质一谷氨酸结合， 而形成谷氨酰胺，使谷氨酸减少。丫-氨基丁 酸为=抑制性神经递质，氨中毒时，氨对丫-氨 基丁酸转氨酶有抑制作用，故Y

31、-氨基丁酸不能 变为琥珀酸而进入三段酸循环，以致Y -氨基丁 酸蓄积。高浓度氨抑制丙酮酸氧化脱竣过程， 使乙酰辅前A生成减少，致乙酰胆碱合成也减少。 有人提出氨对神经细胞膜有抑制作用，可干扰 神经细胞膜上Na-K+-ATP能活性，影响复极后膜 的离子转运，使电位变化和兴奋功能不能继续进 行。(2)门静脉压升高，使肠壁、肠系膜等处 的毛细血管内压升高，以致液体滤出增多。肝 硬变的结节压迫小叶下静脉，使肝窦内压力升 高，液体白窦壁漏出，Disse腔淋巴液形成过多， 可经肝表面漏入腹腔。肝功能低下使白蛋白的 生成减少，以及消化吸收不良使白蛋白吸收减 少，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低而 致腹水

32、生成。肝功能低下使醛固酮及抗利尿激 素灭活减弱，以及腹水生成后使有效循环血量降 低也反射性地使这两种激素生成增多，以致钠水 潴留。(3)肝硬变晚期，肝脏体积明显缩小，重 量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状。 直径在0. 1-0. 5cm之间，呈黄褐色。肝包膜明显 增厚。切面也呈相应的结节状，结节周围为灰白 色的纤维组织包绕。镜下所见正常的肝小叶结 构被破坏一二广泛增生的纤维组织分割和包绕原 来的肝小叶及肝细胞的再生结节，肝内形成大小 不等、圆或类圆形的肝细胞团，其中肝细胞索排 列紊乱，小叶中央静脉或缺如、或偏位、或有两 个以上，有时汇管区也被包围在其中，所以称为 假小叶。假小叶中的肝细胞

33、常不断出现变性、坏 死，以及进一步发生纤维化和肝细胞再生，使肝 硬变的病变不断慢性进行。常有淋巴细胞、单核 细胞等炎细胞浸润及小胆管增生。(4)病毒性肝炎：在我国乙型慢性活动 型肝炎，是发生门脉性肝硬变的主要原因。近年 来证明，约有3/4的门脉性肝硬变患者肝内HBsAg 阳性;有的还残留慢4生活动性肝炎中、囊度慢性 出逡的典型病变。营养不良：长期缺乏蛋氨酸、 胆碱等物质，使进入肝脏的脂肪不易磷脂化而移 出，堆积在肝细胞中便形成脂肪肝，引起肝细胞 的破坏和纤维化。慢性酒精中毒：其主要机理 是乙醇对肝细胞的直接毒性作用，导致脂肪肝形 成。其次，酗酒引起的慢性胃肠炎、慢性胰腺炎、 消化不良，以及营养

34、物质摄入减少等也都促进了 肝脂肪变及损伤的发生。胃肠道感染及其他化 学毒物作用：慢性反复的胃肠道感染不仅引起营 养不良，而且，肠道细菌分解的有毒产物吸收入 肝，也会损伤肝细胞。许多化学毒物还能直接损 伤肝细胞，如四氯化碳、碎制剂、磷制剂及黄曲 霉素等。(5 )苯乙醇胺和羟苯乙醇胺这两种物质与 正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素的化学结 构相似，称为假性神经递质。当此类生物胺的量 增多时，可因竞争作用而取代或部分取代正常的 神经递质，但它们的生.物效应远不如正常递质 强，释放后不能产生正常生理效应，故使脑组织 中神经细胞功能失常。脑干网状结构中的肾上腺 索能神经细胞的上行神经纤维属于非特异性投 射

35、系统，上行经丘脑后再向整个大脑皮质投射， 这与维持大脑觉醒状态有密切关系。如果这些神 经细胞因假性神经递质存在而失去正常的功能， 则机体不能保持清醒状态而出现昏睡和昏迷；如 果锥体外系统中的神经递质被假性神经递质取 代，就可能出现扑翼样震颤。(6)乙型肝炎病毒侵入机体后，进入肝细胞 内，进行亚制繁殖，生成乙型肝炎核心抗原 (HBcAg)、表面抗原(HBsAg)及e抗原(HBeAg),病 毒颗粒释放入血,并在肝细胞表面留FHBsAg,但 不引起肝细胞的坏死。入血的抗原刺激机体免疫 系统产生致敏淋巴细胞及特异性抗体，一方面通 过各种特异性抗体清除病毒；另一方面，致敏淋 巴细胞与附在肝细胞表面的抗原

36、发生反应，使肝 细胞遭到损伤和坏死。由于侵入机体的病毒量及 毒力的不同，尤其是机体本身的免疫状态不同， 故发生的肝炎可有各种不同的类型。在大多数 免疫功能正常的人，如侵入的病毒量少或毒力较 小，则侵犯和破坏肝细胞较少，引起急性无黄疸 型肝炎。如病毒稍多，毒力较强，则可引起急性 黄疸型肝炎。如果感染的病毒数量很多，毒力又 很强，则致敏后引起大量肝细胞坏死，而发生重 型肝炎。免疫功能缺陷的人感染病毒后，不引 起相应的免疫反应而处于免疫耐受状态，肝细胞 往往不受损害，而成为无症状的病毒携带者。 对免疫功能低下的病人，病毒侵入后，免疫性的 杀伤及清除作用不充分，而使病毒在体内残留， 继续繁殖，不断反复

37、地再次侵入新的肝细胞而产 生新的病变，长期迁延，形成慢牲持续性肝炎轻 度慢性肝炎。自身免疫的参与，乙型肝炎病毒 的感染，使肝细胞变性，或侵入的病毒与肝细胞 结合，两者皆可生成新的自身抗原，都能刺激产 (8)生相应的自身抗体或致敏淋巴细胞，引起自身免 疫反应，不断杀伤更多的肝细胞，导致病情较重 的慢性活动性肝炎中、重度慢性肝炎。这种病人 往往T辅助细胞和T抑制细胞的免疫调控作用都 不健全，长期的免疫刺激可激活某些禁闭克隆， 而产生更多的自身组织抗体，如抗核抗体、抗线 粒体抗体、抗平滑肌抗体等，发生广泛的自身免 疫反应，甚至伴有红斑狼疮样的病变，使病情更 为复杂。(7)急性(普通型)肝炎最为常见。

38、临床上 分为黄疸型及无黄疸型两种。病变特点为:镜 下见肝细胞广泛变性，胞浆疏松化和气球样变。 常能见到嗜酸性变和嗜酸性小体。肝细胞的坏死 较少而轻微，只见少数点状坏死。如坏死灶较多、 毛细胆管受累较重时便可发生黄疸。肿胀的肝细 胞压迫阻塞小胆管可形成胆栓。在点状坏死灶及 汇管区均可见以淋巴，单核细胞为主的炎细胞浸 润。此外，肝细胞及肝窦内Kupffer细胞增生也 很明显。临床病理联系：由于肝细胞弥漫性变 性肿胀，使肝脏体积轻度肿大，包膜紧张。临床 上表现肝胜大、压痛和肝区疼痛。此外，肝细胞 的肿胀还导致门静脉循环障碍，使胃肠道淤血水 肿，病人有腹胀和食欲不振等消化功能紊乱的症 状。由于部分肝细

39、胞坏死，释出细胞内酶入血， 使血清谷-丙转氨酶(GPT)及谷-草转氨酶(GOT) 升高，多种肝功能异常。黄疸指数也常升高。门脉性肝硬化坏死后性肝硬化主要病因慢件活动性肝炎中、重度慢性肝炎亚急性重症肝炎形态类型小结节型大结节或大小结节混合型肉眼观察结节大小一致，多在0.10.5cm之间，结节大小不等，多在0.51cm之间，少纤维间隔较窄且均匀一致。数达6cm,纤维间隔较宽且宽窄不一。镜卜.观察假小叶大小、形状较一致，小叶间假小叶大小、形状极不一致，小叶间间隔较宽,炎细间隔较窄胞浸润及小胆管增生明显临床表现及门脉高压症明显，病程氏转归肝功能障碍严重，病程区一癌变率高良性溃疡（溃疡病）恶性溃疡（溃疡

40、型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形或火山口状大小直径 V22. 5cm直径2. 5cm深度较深较浅边缘整齐，不隆起不整齐，呈堤状隆起底部较平坦凹凸叫不平，坏死出血明显周围粘膜皱赞向溃疡集中皱裳中断，呈结节状肥厚E.慢性迁延性轻度肝炎C.前壁的溃疡易出血D.后壁的溃疡易穿孔E.位于十二指肠球部，直径在1cm内.溃疡病穿孔后最严重后果是A.弥漫性腹膜炎B.局限性腹膜炎C.十二指肠周围脓肿形成D.肠粘连E.小网膜急性炎症.急性病毒性肝炎的病变性质是A.急性纤维素性炎B.急性出血性炎C.急性变质性炎D.急性浆液性炎E.增生性炎.急性普通型肝炎细胞坏死的特点A.点状坏死B.大块坏死C.带状坏死D.碎屑样坏死

41、E.桥接样坏死.急性重型肝炎的发病机制可能是A.免疫功能缺陷,缺乏有效的免疫反应B.免疫功能不足,仅能杀灭和破坏一部分病毒C.免疫功能充分，感染病毒量少、毒力弱I).免疫功能充分，感染病毒量多且毒力强E.自身免疫反应.急性黄疸型肝炎时黄疸是由于A.肝内胆管阻塞B.大量红细胞破坏C.点状坏死灶稍多稍重，毛细胆管病变较重D.汇管区枯否氏细胞增生E.大量肝细胞增生压迫胆小管.下列哪一项是正确的？A.急性普通型肝炎多发展为肝硬化B.甲型肝炎一般无慢性病毒携带状态c. 4mlz西型肝炎不会发展为肝硬化D.慢性活动性肝炎中、重度慢性肝炎均由乙型 肝炎病变引起E.肝细胞癌与慢性乙型肝炎病变感染无关.下列哪型

42、肝炎肝脏重量减轻最为明显？A.亚急性重型肝炎B.急性重型肝炎C.急性普通型肝炎D.慢性活动性中、重度肝炎23 .急性普通型肝炎最常见的结局是A.转化为急性肝功能衰竭B.转化为肝硬变C.转化为慢性活动性肝炎中、重度慢性肝炎-D.转化为急性重型肝炎E.逐渐恢复.慢性活动性肝炎中、重度慢性肝炎的发病机 制可能是A.感染病毒的数量多 B.感染病毒的毒力强C.免疫功能缺陷D.免疫功能过强E.细胞免疫性损伤.急性重型病毒性肝炎的主要病变是A.肝细胞广泛性坏死,增生不明显B.肝细胞灶性坏死C.肝细胞广泛性变性,伴小灶性坏死D.肝细胞弥漫性增生E.肝细胞大量坏死及大量增生.慢性活动性肝炎中、重度慢性肝炎时,肝

43、细胞 浆出现毛玻璃样改变的原因是A.内质网内有大量HBsAgB.线粒体肿胀C.核糖体脱落D.细胞器的变性E.高尔基体肿胀.肝细胞呈碎屑样坏死或桥接坏死见于A.急性重型肝炎B.亚急性重型肝炎C.慢性持续性肝炎轻度慢性肝炎I).慢性活动性肝炎中、重度慢性肝炎E.急性普通性肝炎.甲型肝炎病毒的主要传播途径是A.经皮肤粘膜接触传染B.经血传染C.经消化道传染D.昆虫媒介传染E.经呼吸道传染.乙型肝炎病毒的主要传播途径是A.经口传播B.昆虫媒介传播C.经飞沫传播D.经血源传播E.接触皮肤粘膜传播.我国引起门脉性肝硬变的主要原因是A.慢性乙醇中毒B.营养缺乏C.病毒性肝炎D.黄曲霉菌毒E.化学毒物.门脉性

44、肝硬变脾肿大的主要原因是A.腹水压迫使脾静脉回流障碍B.脾脏内单核巨噬细胞增生C.门静脉压力增高致脾送皿D.脾静脉血栓 形成E.脾脏内纤维结缔组织增生.肝硬化的典型病理改变是A.纤维组织增生B.肝细胞变性坏死C.不同程度的炎性细胞浸润D.再生结节及弥漫性纤维组织增生E.小胆管增生及肝细胞再生.下列哪组最能表示门静脉高压A.腹水、脾肿大、黄疸、食道下段静脉从曲 张B.直肠静脉从曲张、蜘蛛状血管痣、腹水、 胃肠瘀血C.慢性脾淤血、痔静脉从曲张、蜘蛛状血管 痣、腹水D.腹水、脾肿大、蛇发头海蛇头、食道下段 静脉丛曲张E.侧枝循环形成、脾肿大、蜘蛛状血管痣、 腹水.肝硬化的体征，蜘蛛痣、肝掌、男性乳房

45、发 育是由于A.门静脉高压B.低蛋白血症C.肝功能不全I).性腺功能紊乱E.垂体功能紊乱.发展为门脉性肝硬变最常见的病毒性肝炎类 型是A.急性重型肝炎B.亚急性重型肝炎C.慢性活动性肝炎中、中度慢性肝炎一 D. 慢性持续性肝炎轻度慢性肝炎E.急性黄疸性肝炎.下列哪型肝炎易演变为坏死后性肝硬变A.急性黄疸性肝炎B.急性普通型肝炎C.亚急性重型肝炎D,慢性活动牲肝炎中、重度慢性肝炎E.慢性持续性肝炎轻度慢性肝炎.门脉性肝硬变最严重的合并症是A.蜘蛛痣B.腹水C.肝性脑病D.痔静脉曲张E.睾丸萎缩.肝硬变时蜘蛛痣发生的主要原因是A.门静脉压增高B.凝血机制障碍C.血管内压增高E.低蛋白血症C.血管内

46、压增高E.低蛋白血症D.雌激素增多33 .门脉性肝硬变形成过程中的基本病理变化是A.肝细胞变性、坏死、结节状再生，弥漫纤维 化B.肝内胆管上皮增生,枯否氏细胞增生C.肝细胞变性、坏死，肝纤维化D.肝细胞变性、坏死,枯否氏细胞增生,肝纤维 化E.肝细胞再生，肝纤维化.与食管癌发生无关的因素为A.食物中含亚硝胺B.过热饮食C.霉变食物I).食管痉挛E.铝等微量元素缺乏.食管癌最常见的好发部位是A.食管上段狭窄处C.食管起始处E.食管下端狭窄处.胃癌的好发部位是A.贲门部C.胃体部B.食管中段狭窄处D.食管近贲门处B.胃窦部小弯侧D.胃底部E.幽门部.早期胃癌是指A.癌组织仅限于粘膜层B.癌组织仅限

47、于粘膜上皮C.癌组织局限于粘膜层及粘膜下层D.癌变面积小及无淋巴结转移E.癌组织仅侵及浅肌层45.胃癌晚期最常发生转移的远处淋巴结为B.左锁骨上淋巴结D.颈部淋巴结B.印戒细胞癌D.胃癌弥漫浸润型A.颌下淋巴结C.右锁骨上淋巴结E.腋窝淋巴结 46.革囊胃是指A.胃癌伴扩张C.胃溃疡恶变E.胶样癌.大肠癌的好发部位依次为A.直肠、乙状结肠、盲肠及升结肠、横结肠 B.乙状结肠、直肠、盲肠及升结肠、横结肠 C.盲肠及升结肠、横结肠、直肠、乙状结肠 D.横结肠、直肠、乙状结肠、盲肠及升结肠 E.直肠、盲肠及升结肠、乙状结肠、横结肠 48.目前认为，何种神经递质被假性神经递质所 取代时,就会出现扑翼样震