眼科简答分析.doc

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1、1. 角膜的解剖及生理特点角膜：位于眼球最前端，占外层纤维膜的1/6，透明，无血管，有弹性，具有较大的屈光度，表面被泪膜覆盖。角膜的营养代谢来自于房水，泪膜和角膜缘血管网角膜由前向后分为5层：上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层。上皮层表面还覆盖有一层泪膜角膜上皮层：为非角化、无外分泌功能、复层的鳞状上皮，表面覆盖约7m的泪膜前弹力层：其内表面与基质层的连接非常牢固。前弹力层对机械损伤的抵抗力强，对化学损害的抵抗力弱，损伤后不能再生。基质层：人体中最透明的组织，占全角膜厚度的9/10。后弹力层：对机械损伤的抵抗力较差，对化学性和病理性损害的抵抗力较高，损伤后可以再生。角膜内皮：细

2、胞间连接紧密，具有良好的屏障作用。其与后弹力层的连接较为松散，因此角膜内皮可从内弹力层脱离。损伤后不能再生。角膜的生理作用：维持眼球的完整及对眼球内容物的保护透光性参与屈光渗透作用感知环境和外界刺激2.角膜炎的基本病理过程第一阶段为浸润期。致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，炎性渗出液及炎症细胞随即进入病变区，产生酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶角膜浸润。此时患眼有明显的刺激症状，临床上表现为畏光、流泪、眼睑痉挛等，视力有下降。第二阶段为溃疡形成期。坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。溃疡底部灰白污秽，溃疡边缘因有中性粒细胞浸润而边界清晰，病灶区角膜水肿。如果致

3、病菌向后部基质深层侵犯，致使角膜基质进行性溶解变薄，变薄区靠近后弹力层时，在眼压作用下后弹力层彭出成透明水珠；继续发展可发生角膜穿孔，此时房水急剧涌出，虹膜被冲至穿破口，部分脱出；若穿破口位于角膜中央，常引起房水不断涌出，导致穿透区不能完全愈合，形成角膜瘘。第三阶段为溃疡消退期。药物及自身体液细胞免疫，抑制了致病因子对角膜的侵袭，并阻止基质胶原进一步损害。患者症状和体征改善，溃疡周围浸润减轻，可有新生血管长入角膜。第四阶段为愈合期。溃疡区上皮再生，缺损由瘢痕组织修补。溃疡面愈合后可遗留厚薄不等的瘢痕。浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳（corneal ne

4、bula）；混浊较厚略成白色，但仍能透见虹膜者称角膜斑翳（corneal macula）；混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑（corneal leucoma）。如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，便形成粘连性角膜白斑，提示病变角膜有穿破史。若白斑面积大，而虹膜又与之广泛黏连，则可能堵塞房角，房水流出受阻致使眼压升高，引起继发性青光眼。高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出 形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿角膜周边部或角膜缘免疫性角膜病；角膜中央区感染性角膜病3. 角膜炎的诊断和治疗原则4.4.细菌、真菌、病毒性角膜炎的鉴别诊断细菌性真菌性病毒性病史角膜创伤，带接触镜植物性外伤，长期使用

5、激素或者抗生素免疫力低下/免疫缺陷致病菌肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌镰刀菌属、念球菌属、曲霉菌属、青霉菌属、酵母菌单纯疱疹病毒发病急骤发病缓慢，病程长较缓，易复发，有自限性临床表现严重角膜刺激征；角膜黄白色浸润病灶迅速形成溃疡，前房积脓角膜刺激症状轻；病灶呈灰白色浸润，欠光泽；外观干燥粗糙；溃疡周围有浅沟，伪足，卫星灶粘稠，前房积脓，斑块状KP树枝状、盘状、坏死性角膜基质炎治疗抗菌素抗霉菌治疗抗病毒治疗预后差差好5.角膜接触镜并发症及药物毒性角膜损害角膜接触镜并发症：角膜异常：中毒性结膜炎；过敏反应；巨乳头性结膜炎；角膜上皮损害；角膜基质浸润；角膜内皮变化；角膜新

6、生血管；感染性角膜炎6.结膜病的主要体征？临床意义结膜炎临床表现：结膜炎症状有异物感，烧灼感，痒，畏光，流泪。重要体征有结膜充血，水肿，渗出物，乳头增生，滤泡，伪膜和真膜，肉芽肿，假性上睑下垂，耳前淋巴结肿大等。结膜充血：急性结膜炎最常见的体征。充血特点是表层血管充血，穹窿部最明显.角膜缘方向减轻，可随结膜机械性移动，局部点用肾上腺素后充血消失。鲜红色充血提示为细菌性结膜炎，充血模糊不清则为过敏性结膜炎。结膜分泌物：各种急性结膜炎的共同体征。起初分泌物呈较稀的浆液状，后变为粘液性及脓性。晨起睁眼困难细菌或衣原体感染；黏稠丝状过敏性；水样或浆液性病毒性。最常引起脓性分泌物的病原体是淋球菌和脑膜炎

7、球菌； 乳头增生：非特异。多见于睑结膜，外观扁平，乳头较小时呈天鹅绒样外观，发生在角结膜缘部多呈圆顶状滤泡形成：某些相对特异的炎症反应体征。呈外观光滑，半透明隆起的结膜改变，散在分布常发生于上睑和下穹窿的结膜，也可见于角结膜缘部结膜.。若滤泡位于上睑板，要考虑衣原体、病毒或药物性结膜炎膜和伪膜：真膜是严重炎症反应渗出物在结膜表面凝结而成，累及整个上皮，强行剥除后创面粗糙，易出血。伪膜是上皮表面凝固物，去除后上皮仍保持完整。腺病毒结膜炎为最常见原因球结膜水肿：血管扩张时，渗出液进入到疏松的球结膜下组织，导致结膜水肿，严重时，球结膜可 突出于眼裂之外。结膜下出血：点状和片状的球结膜下出血，色鲜红，

8、量多时呈暗红色。结膜肉芽肿结膜瘢痕：早期表现为结膜穹窿变浅，线状和星状，花边状的上皮纤维化。长期的结膜下瘢痕可引起倒睫、睑内翻等并发症假性上睑下垂：耳前淋巴结肿大：病毒性结膜炎的重要体征7.沙眼的分期及主要并发症国际上用的MacCallan分期法：期：早期沙眼。上睑结膜出现未成熟滤泡，轻微上皮下角膜混浊、弥漫点状角膜炎和上方细小角膜血管翳。期：明确的沙眼。（沙眼活动期） a期：滤泡增生。角膜混浊，上皮下浸润和明显的上方浅层角膜血管翳。 b期：乳头增生。滤泡模糊。可以见到滤泡坏死和出现上方表浅角膜血管翳和上皮下浸润。瘢痕不明显。期：瘢痕形成。上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。仅留少许活动病

9、变。（同我国期）期：非活动性沙眼。上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕。无传染性。（同我国期）1979年我国分期法：期（进行活动期）：上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹窿结膜模糊不清，有角膜血管翳。期（退行期）：上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。仅留少许活动病变。期（完全瘢痕期）：上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕。无传染性。【沙眼的晚期并发症】睑内翻、倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎8.如何鉴别细菌性与病毒性结膜炎9.眼外伤分类10.眼部化学伤对眼的损害、急诊处理和治疗眼酸碱化学烧伤的症状及处理原则：立即争分夺秒的就地取材，用大量清水或其他水源反复冲洗，

10、冲洗时应翻转眼睑，转动眼球，暴露穹窿部，将结膜囊内的化学物质彻底洗出。应至少冲洗30min后，送至医院再行冲洗，并尽快开始酸碱中和治疗。【轻度】多由弱酸和稀释的弱碱引起；眼睑与结膜轻度充血水肿，角膜上皮有点状脱落或水肿。数日后水肿消退，上皮修复，不留瘢痕，无明显并发症，视力多不受影响【中度】由强酸或稀释的碱引起。眼睑皮肤可起水疱或糜烂；结膜水肿，出现小片缺陷坏死；角膜有明显浑浊、水肿、上皮层完全脱落或形成白色凝固层；治愈后遗留角膜斑翳，影响视力【重度】大多为强碱引起；结膜出现广泛的缺血性坏死，呈灰白色浑浊；角膜全层灰白或瓷白色；角膜基质层溶解，出现角膜溃疡或穿孔；碱性可立即渗入前房，引起葡萄膜

11、炎，继发性青光眼和白内障等。角膜溃疡愈合后形成角膜白斑，角膜穿孔愈合后会形成前粘连角膜白斑，角膜葡萄肿或眼球萎缩；在愈合时可造成睑球粘连，假性翼状胬肉，最终引起视功能或眼球的丧失。【急救】争分夺秒在现场彻底冲洗眼部，是处理酸碱烧伤最重要的一步，及时彻底冲洗能将烧伤减到最低程度；应立即就地取材，用大量清水或其他水源反复冲洗，冲洗时应翻转眼睑，转动眼球，暴露穹窿部，将结膜囊内的化学物质彻底洗出，应至少冲洗30分钟以上；送到医疗单位后，根据时间早晚也可再次冲洗，并检查结膜囊内是否还有异物残留。也可进行前方穿刺术。【后继治疗】（1）早期治疗：局部和全身应用抗生素控制感染；1%阿托品每日散瞳。点用降眼压

12、药；局部或全身使用糖皮质激素；0.5%的EDTA可用于石灰烧伤病例（2）切除坏死组织，防治睑球粘连（3）应用胶原酶抑制剂，防治角膜穿孔（4）晚期治疗：针对并发症进行11.电光性眼炎的病程、临床表现和处理12.视网膜中央动脉阻塞临床表现、治疗视网膜动脉阻塞（retinal artery occlusion，RAO）【病因】动脉粥样硬化视网膜中央动脉痉挛视网膜中央动脉周围炎CRA外部压迫凝血病栓子拴塞【临床表现】1.视网膜中央动脉阻塞（CRAO）发病突然，一眼无痛性视力急剧下降至数指甚至无光感，发病前可有一过性视力丧失并自行恢复的病史。如分支阻塞，则相应区域呈暗区。2.CRAO患眼瞳孔中等散大，直

13、接对光反应明显迟钝或消失，简介对光反应灵敏。3.眼底最典型表现为视网膜弥漫性浑浊水肿，后极部视网膜灰白水肿，黄斑呈相对红色即樱桃红点。4.头颜色较淡，边界模糊，动脉明显变细且管径不均匀，甚至称串珠状，偶见红细胞在狭窄的管腔里滚动。如有栓子，在视乳头表面或在动脉分叉处可见管腔内有白色斑块。一般视网膜动脉阻塞较少出血。分支动脉阻塞者，沿该支血管分布区视网膜水肿。5.数周后，视网膜水肿消退，逐渐恢复透明而依然呈正常色泽，但血管仍细，黄斑区可见色素沉着或色素紊乱，视乳头颜色明显变淡或苍白。毛细血管前小动脉阻塞则表现为小片状灰白斑，即棉絮状斑，可自行消退。【治疗】需急诊处理。立即球后注射阿托品或6542

14、，舌下含服硝酸甘油或亚硝酸异戊酯，静脉滴注葛根素或其他血管扩张剂。发病数小时内就诊者可行前房穿刺术，迅速降低眼压。亦可反复压迫眼球和放松压迫，改善灌注。疑血管炎者可给予糖皮质激素。1.包括降低眼压的措施（眼球按摩，前房穿刺术，口服乙酰唑胺等），使栓子松动向末支移动；2.吸入95%的氧和5%的二氧化碳混合气体；3.球后注射（妥拉唑啉）或全身应用血管扩张剂（亚硝酸异戊酯/硝酸甘油含片）；4.全身应用抗凝剂（如口服阿司匹林）；5.如疑有巨细胞动脉炎，应给与全身皮质类固醇激素治疗，预防另一只眼受累。6.此外，应系统性查找全身病因，对因治疗。13.孔源性视网膜脱离的危险因素、临床表现、治疗原则14.眼底

15、病的常见症状15.年龄相关性白内障特点、分类、分期老年性白内障：又称年龄相关性白内障。分为三型-皮质性、核性、后囊下性（特点：浑浊位于视轴；早期即可出现明显视力障碍）。（1） 皮质性白内障： 最常见，分为四期初发期：晶状体皮质中可见有空泡（圆形透明小泡，位于前后皮质中央部或缝合附近）和水隙（形态不一，从周边向中央逐渐散大）形成和板层分离（多在皮质深层，成羽毛状）。水隙从周边向中央扩大，形成轮辐样混浊。晶状体周边前后皮质出现楔形混浊，呈羽毛状。眼镜检查可见红光反射中有片状或轮辐状阴影。散大瞳孔后，应用眼底镜彻照法或裂隙灯活体显微镜下检查可在眼底红光反射中看到轮辐状浑浊阴影。）当瞳孔区晶状体未累及

16、时，一般不影响视力；此期的晶状体浑浊发展缓慢，可经数年发展到下一期膨胀期/未成熟期：此时晶状体浑浊继续加重，渗透压改变，短期内有较多水分积聚于晶状体内，使其急剧膨胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅（可诱发急性闭角型青光眼）；晶状体呈不均匀的灰白浑浊；在裂隙灯活体显微镜下可看到皮质内的空泡，水裂和板层分离； 患眼视力明显减退眼底难以看清；以斜照法检查时，投照侧虹膜在深层混浊皮质上形成新月状阴影，称为虹膜投影，为此期特点。成熟期：膨胀期之后，晶状体内水分和水解产物从囊膜内溢出，晶状体又恢复到原来体积；前方深度恢复正常；晶状体浑浊逐渐加重，直至全部浑浊；虹膜投影消失；患眼视力降至眼前手动或光感，

17、眼底不能窥入。从初发期到成熟期可经10多个月或者10年不等。过熟期：成熟期过长，晶状体内水分继续丢失，晶状体体积缩小，囊膜皱缩和有不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤；晶状体纤维分解、液化成乳白色颗粒（Morgagnian小体），棕黄色的核因重力而下沉，称为Morgagnian白内障。若囊膜破裂可引起晶状体过敏性葡萄膜炎；若阻塞了前房，可引起晶状体溶解性青光眼。当晶状体核下沉后，视力可突然提高；（2） 核性白内障：核的混浊从胎儿核或成人核开始，初期为黄色，随病程进展颜色逐渐加深呈黄褐色、棕色甚至黑色。（3） 后囊下白内障：裂隙灯下可见后囊下有许多黄色小点、小空泡、结晶样颗粒构成的盘

18、状混浊。16.视网膜分层【视网膜的十层结构】色素上皮层；神经感觉层：1.视锥视杆层（光感受器细胞的内外节构成）2.外界膜3.外核层（光感受器细胞细胞核）4.外丛状层（突触部位）5.内核层（双极，水平，无长突细胞及Muller细胞的细胞核）6.内丛状层（突触部位）7.神经节细胞层（神经节细胞核）8.神经纤维层9.内界膜（介于视网膜和玻璃体间）17. 眼外肌神经支配【眼外肌】每只眼包括6条眼外肌，包括：上直肌，下直肌，内直肌，外直肌，上斜肌，下斜肌【眼外肌的神经支配】外直肌受第VI颅神经，上斜肌受第IV颅神经支配；其余眼外肌皆受第III颅神经支配。18.房水循环途径由睫状体的睫状体上皮产生后到达后

19、房， 通过瞳孔进入前房，然后由前房角经小梁网进入Schlemm管，再经集 液管和房水静脉最后进入巩膜表层的睫状前静脉而回到血液循环。 从葡萄膜巩膜途径引流 经虹膜表面隐窝吸收 经玻璃体视网膜排出19.角结膜干燥症分类又称干眼dry eye，是指任何原因引起的泪液质和量异常或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，导致眼表组织病变为特征的多种疾病的总称。按病因分为四类：水样液缺乏性干眼； 粘蛋白缺乏性干眼； 脂质缺乏性干眼； 泪液动力学（分布）异常所致干眼20.青光眼急性发作期的临床表现、治疗原则急性发作期的临表症状：剧烈头痛，眼痛，畏光，流泪，视力严重减退（常降到指数或手动）；可伴有恶

20、心，呕吐等全身症状。体征：1.眼睑水肿，混合性充血； 2.角膜上皮水肿（裂隙灯下上皮呈小水珠样）；3.可有主诉“虹视”（水肿的角膜上皮及其上皮细胞间出现大量的小水泡，呈水滴状，类似棱镜片，使通过的光线产生折射现象）； 4.角膜后色素沉着； 5.前房极浅，周边部前房几乎完全消失；如虹膜有严重缺血坏死，房水可有浑浊，甚至出现絮状渗出物；6.瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连； 7.房角完全关闭，常有较多色素沉着； 8.眼压在50mmHg以上；眼底可见视网膜动脉搏动，视盘水肿或视网膜血管阻塞，但在急性发作期因角膜水肿，眼底多看不清；【缓解后】高眼压缓解后，症状减轻或消失，视

21、力好转，眼前段常有永久性组织损伤（扇形虹膜萎缩，色素脱失，局限性后粘连，瞳孔散大固定，房角广泛性粘连）；青光眼斑（晶状体前囊下有时可见小片状白色浑浊）临床见到上述改变，证明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作【治疗原则】基本治疗原则是手术。术前应积极采用综合药物治疗以缩小瞳孔，使房角开放，迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压降低，炎症反应控制后，术后效果较好。1.缩小瞳孔：毛果芸香碱2.联合用药：全身应用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂、局部用-受体阻断剂以迅速降低眼压3.辅助治疗：全身症状严重者，给予止吐、镇静、安眠药物4.手术治疗：房角仍开放，眼压稳定在21mmHg以下行周边虹膜切开术或激光虹膜切开术；房

22、角广泛粘连，应用毛果芸香碱后眼压仍超过21mmHg行滤过性手术21.急性闭角型青光眼的临床表现、治疗原则急性闭角型青光眼临表：房角以全或无的方式关闭，有眼压升高的明显表现。（1） 临床前期：指具有闭角型青光眼的解剖结构特征-浅前房、窄房角等，但尚未发生青光眼的患眼。（2） 发作期： 典型的大发作：即所谓急性大发作。起病急和明显的眼部体征是其特征。由于房角突然大部分或全部关闭，眼压急剧上升，出现明显的眼痛、头痛甚至恶心呕吐症状；视力可高度减退，可仅存光感。眼底检查可见球结膜水肿，睫状充血或混合充血，角膜水肿呈雾状混浊，瞳孔扩大，对光反应消失，前房很浅，眼部刺激征等，眼底因水肿而难以窥见。眼球坚硬

23、如石，眼压多在50mmHg以上，可超过80mmHg。裂隙灯检查可见角膜上皮水肿，角膜后有虹膜色素沉着（色素性KP），房水闪辉，虹膜水肿、隐窝消失。晶状体前囊下可呈现灰白色斑点状、粥斑样的混浊，称为青光眼斑。 不典型发作：亦称小发作。临床特点是患者自觉症状轻微，仅有轻度眼部酸胀、头痛。视力影响不明显，但有雾视、虹视现象。（3） 间歇缓解期：通过及时治疗，关闭的房角又重新开放，眼压下降，则病情可得到暂时缓解或稳定一个相当长的时期。慢性进展期：房角关闭过久，周边部虹膜与小梁网组织产生了永久性的粘连，眼压就会逐渐持续升高，病程转入慢性期而逐渐发展。急性闭角型青光眼的治疗（1） 临床前期眼：治疗的目的是

24、预防发作。及时做周边虹膜切除术或激光虹膜周边切开术。不愿手术者预防性滴用缩瞳剂，常用1%毛果芸香碱（匹罗卡品）。（2） 急性发作眼：治疗目的是挽救视功能和保护房角功能。挽救视功能方面，首先是降低眼压，常常是促进房水引流、减少房水生成、高渗脱水联合应用；其次是及时应用保护视功能的药物。保护房角方面，常用缩瞳剂和抗炎药。缩瞳剂常用毛果芸香碱；高渗脱水剂常用20%甘露醇溶液；房水生成抑制剂常用碳酸酐酶抑制剂和肾上腺素受体阻滞剂。如采取上述措施后三天内眼压仍在5060mmHg，仍行眼外引流术。不典型发作时，常将缩瞳剂、肾上腺素受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂联合应用，眼压下降后，可行周边虹膜切除/切开术。（

25、3） 间歇缓解期眼：治疗目的是阻止病程进展。行虹膜周边切除/切开术。（4） 慢性进展期眼：治疗目的是控制眼压。只能做眼外引流术，通常做小梁网切除术或巩膜咬切术。22.开角型青光眼的诊断和治疗【主要诊断指标】1.眼压升高：测定24小时眼压，有助于发现眼压高峰值及波动范围；不能靠一两次正常眼压值急剧排除；巩膜硬度偏低者，须用压平式眼压计测量或测校正眼压。2.视盘损害：视盘凹陷进行性加深扩大，盘沿宽窄不一，特别是上下方盘沿变窄或局部变薄，视盘出血和视网膜神经纤维层缺损属青光眼特征性视神经损害；双眼视盘形态变化不对称，如C/D差值0.2，也有诊断意义3.视野缺损：可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯系青光眼早

26、期视野损害的征象以上三点，如果其中两项为阳性，房角检查属开角，诊断即可成立。【治疗】1.药物治疗：1）缩瞳剂2）房水生成抑制剂3）前列腺素衍生物23.前葡萄膜炎的临床表现和治疗【临床表现】（1） 症状 眼部疼痛：疼痛常放射至眉弓和额颞部，睫状体部常有明显压痛，瞳孔散大后疼痛可消失。 畏光、流泪：急性或急性复发者炎症刺激症状较重。 视力减退在前房出现大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水肿、视盘水肿时，可引起视力下降或明显下降，发生并发性白内障或继发性青光眼时，可导致视力严重下降。（2）体征睫状充血或混合性充血：为急性葡萄膜炎的重要体征。炎症刺激使角膜缘周围的环状带上巩膜层血管充血，外观呈深紫色。角膜后

27、沉着物（keratic pricipitates，KP）：系房水中的炎性细胞、渗出物等，沉积或粘着于角膜内皮的表现。KP一般可分为尘状、细点状、和羊脂状3种类型。两种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积而成，后者主要由单核巨噬细胞和类上皮细胞构成；急性炎症时多表现为尘状，慢性炎症时多为细点状或羊脂状。由于受房水离心力和重力影响，KP多沉积在角膜下方，呈三角形分布，尖端朝向瞳孔区，大颗粒在上，小颗粒在下。房水闪辉：是眼前段活动性炎症的特有表现。是由于房水屏障被破坏，房水蛋白质含量增加所致。亦称Tyndall征。裂隙灯检查时表现为前房内白色的光束。急性炎症时房水闪辉明显，严重者出现纤维素性及脓性

28、渗出物，因重力关系沉积在前房下部，显示一液平面而形成前房积脓。虹膜改变：急性炎症时虹膜充血水肿,色泽污暗，纹理不清。慢性时可与角膜或晶状体粘连形成虹膜前或后粘连如虹膜后黏连，虹膜膨隆，虹膜前黏连，房角粘连；虹膜脱色素，萎缩，异色等改变；炎症可引起3种结节（Koeppe结节；Busacca结节；虹膜肉芽肿）瞳孔改变：急性炎症时瞳孔缩小，瞳孔光反射迟钝。慢性炎症时可发生瞳孔膜闭。可用阿托品散瞳。晶状体改变：急性炎症时有色素沉积；慢性时虹膜与晶状体多有粘连。玻璃体及眼底改变：急性炎症时，玻璃体前部可见少量的细小尘埃状及絮状混浊，一般眼底正常。慢性炎症时，常有晶状体玻璃体混浊。前房细胞：房水中主要为炎症细胞；裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角膜面向下运动；炎症细胞是反映眼前端炎症的可靠指标【治疗】治疗原则是散大瞳孔，拮抗炎症，消除病因。（1） 散瞳治疗：这是治疗的关键措施。以防止虹膜后粘连。急性炎症首选后马托品，不能拉开瞳孔时用阿托品。（2） 皮质类固醇治疗：局部用糖皮质激素滴眼。（3） 抗生素治疗（4） 非甾体激素治疗（5） 免疫抑制剂治疗（6） 其他：热敷、发热疗法、超短波理疗等。